心搏骤停大鼠复苏早期应用氨茶碱的研究

目的观察心搏骤停大鼠复苏早期应用氨茶碱对复苏成功率、血流动力学、心功能及血浆腺苷和去甲肾上腺素的影响。方法60只SD大鼠随机分为3组：手术对照组(A组)，肾上腺素治疗组(B组)和肾上腺素 氨茶碱治疗组(C组)各20只。分别于窒息前、自主循环恢复时及自主循环恢复30min后进行血流动力学及心功能测定。并测定治疗组自主循环恢复30min后及A组血浆腺苷和去甲肾上腺素水平。结果C组自主循环恢复时间明显少于B组(P=0，034)。C组有75％自主循环恢复，30min存活率为70％，B组分别为60％(P=0，501)和55％(P=0，514)。C组自主循环恢复时及自主循环恢复30min后的LVSP、dp／dtmax、dp／dt/LVSP和-dp／dt/LVSP均明显高于B组(P=0，002～0．042)。两个治疗组血浆腺苷及去甲肾上腺素水平均较手术对照组显著升高(P=0，000～0，029)，但两个治疗组间无统计学差异。结论复苏早期应用腺苷受体拮抗剂一氨茶碱提高了复苏成功率，并且改善心脏功能，可作为肾上腺素的增补剂。     

复苏早期应用氨茶碱对心肌超微结构的影响

目的研究心搏骤停大鼠心肺复苏早期应用氨茶碱对复苏成功率、血液流变学、心功能及大鼠心肌超微结构的影响。方法选60只SD大鼠,随机分为3组:手术对照组(A组),肾上腺素治疗组(B组)和肾上腺素+氨茶碱治疗组(C组),各20只。分别于窒息前、自主循环恢复时及自主循环恢复30min后进行血流动力学及心功能测定,电镜观察心肌超微结构的变化。结果比较自主循环恢复时间,C组明显少于B组(P<0.05)。C组中有75%自主循环恢复,30min存活率为70%,B组分别为60%(P>0.05)和55%(P>0.05)。C组自主循环恢复时及自主循环恢复30min后的LVSP、dp/dtmax、经LVSP校正后的dp/dt和-dp/dt均明显高于B组(P<0.05)。A组心肌细胞超微结构正常,C组复苏后心肌超微结构略有部分改变,线粒体轻度肿胀及少量空泡形成。B组复苏后心肌细胞部分损害,心肌细胞肌丝排列不整齐,线粒体明显肿胀及空泡化,损害程度比C组严重。结论在复苏早期应用腺苷受体拮抗剂氨茶碱提高了复苏成功率,并且改善了心脏功能,减少了对心肌细胞超微结构的破坏,因此,氨茶碱可作为肾上腺素的增补剂。     

葛瑞林对慢性心力衰竭模型大鼠TRX和ASK1表达影响的实验研究

目的探讨葛瑞林对慢性心力衰竭(CHF)模型大鼠心肌组织及血液中硫氧化还原蛋白(TRX)和凋亡信号调节激酶Ⅰ(ASK1)表达的影响。方法选取SD雄性大鼠88只,随机分为对照组、模型组、葛瑞林组以及阻断剂组,各22只。除对照组外均采用冠状动脉结扎法建立CHF模型,葛瑞林组和阻断剂组给予相应的药物治疗。对大鼠心脏功能[左室舒张末期内径(LVEDd)、左室收缩末期内径(LVEDs)、舒张末期左室后壁厚度(LVPW)、左室射血分数(LVEF)]、血流动力学指标[左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、左室内压最大上升速率(+dp/dtmax)、左室内压最大下降速率(-dp/dtmax)]、血液和心肌组织TRX、ASK1水平进行检测。结果治疗后,与模型组比较:(1)葛瑞林组大鼠LVEDd、LVEDs水平较低,LVPW、LVEF水平较高(P0.05),阻断剂组大鼠LVEDd、LVEDs水平较高,LVPW、LVEF水平较低(P0.05);(2)葛瑞林组大鼠LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax水平较高,LVEDP水平较低(P0.05),阻断剂组大鼠LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax水平较低,LVEDP水平较高(P0.05);(3)葛瑞林组大鼠血液TRX水平较高,血液ASK1水平较低(P0.05),阻断剂组大鼠血液TRX水平较低,血液ASK1水平较高(P0.05);(4)葛瑞林组大鼠心肌组织TRX表达水平较高(P0.05),阻断剂组大鼠心肌组织TRX表达水平较低(P0.05);(5)葛瑞林组大鼠心肌组织ASK1表达水平较低(P0.05),阻断剂组大鼠心肌组织ASK1表达水平较高(P0.05)。结论葛瑞林能够明显提高CHF大鼠心脏功能,改善血流动力学指标,促进心肌组织及血液中TRX表达,抑制心肌组织及血液中ASK1表达。     

氨茶碱对复苏后大鼠一氧化氮和内皮素的影响

目的 观察氨茶碱应用于心搏骤停大鼠复苏早期对复苏成功率、血流动力学、心功能及血浆一氧化氮（NO）和心肌组织内皮素-1（ET-1）水平的影响。方法 选60只SD大鼠，随机分为3组：手术对照组（A组），肾上腺素治疗组（B组）和肾上腺素＋氨茶碱治疗组（C组），各20只。分别于窒息前、自主循环恢复时及自主循环恢复30min后进行血流动力学及心功能测定。并测定治疗组自主循环恢复30min后及A组的血浆NO和心肌组织ET-1水平。结果 C组自主循环恢复时问明显短于B组。C组有75％自主循环恢复，30min存活率为70％，B组分别为60％和55％。C组自主循环恢复时及自主循环恢复30min后的LVSP、dp／dtmax、dp／dt／LVSP和-dp／dt／LVSP均明显高于B组。B组自主循环恢复大鼠的血浆NO及心肌组织ET-1水平均较A组显著升高，C组心肌组织ET-1水平较A组显著升高，但低于B组，血浆NO水平也显著低于B组，与A组比较差异无显著性。结论 复苏早期合用腺苷受体拮抗剂氨茶碱可提高复苏成功率，改善心脏功能，降低血浆NO和心肌组织ET-1水平。     

黄芪注射液对家兔心肌缺血再灌注损伤心功能的改善作用

目的　观察黄芪注射液对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法　结扎冠状动脉前降支 60分钟后再灌注 60分钟 ,造成心肌缺血再灌注损伤模型 ,动态观察黄芪注射液对ECG及心功能的影响。结果　与对照组比较 ,黄芪组家兔心肌缺血再灌注后 ,ECG胸前导联上抬ΣST明显降低 (P <0 .0 5、0 .0 1) ,左室内压力变化最大速率 (±dp/dtmax)、左室内压为 40mmHg时的压力微分 (dp/dt DP4 0 )和左室压力峰值 (LVSP)显著升高 ,左室舒张末期压 (LVEDP)和等容舒张期压力下降时间常数 (T)值明显降低 ,左室射血时间 (ET)明显缩短 (P <0 .0 5、<0 .0 1)。结论　黄芪注射液能显著缩小心肌缺血范围 ,改善左室舒张收缩功能 ,对心肌缺血再灌注损伤有良好的保护作用。     

亚低温疗法对复苏后家兔心肌的保护作用

目的 明确亚低温疗法对复苏后家兔心功能的影响,同时探讨其可能作用机制.方法 通过体外致颤法建立家兔心肺复苏模型,20只健康家兔在麻醉置管前随机(随机数字法)分为常温复苏组(A组,n=10)与亚低温复苏组(B组,n=10).常温复苏组在常温状态下行标准心肺复苏,整个实验过程中家兔体温维持在正常体温38.3 ～ 39.2℃;亚低温复苏组在常温下行标准心肺复苏至自主循环恢复(ROSC)后快速诱导亚低温.亚低温诱导采用从家兔耳缘静脉以1.0md/(kg· min)速度泵入4℃生理盐水,同时配合体表降温方法,要求10～ 15 min后降至目标温度(32～34℃).动态观察左室舒张末压(LVEDP)、左室内压上升和下降最大速率(±dp/dtmax)、血清心型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)、8-异前列腺素F2a(8-iso-PGF2a)以及环氧合酶-2(COX-2)质量浓度变化.结果 ①与致颤前相比,两组LVEDP值在复苏后各时间点均有不同程度升高,±dp/dtmax值均有不同程度降低(P＜0.01),但B组LVEDP升高幅度及±dp/ dtmax下降幅度均小于A组(P＜0.05);②与致颤前比较,两组血清H-FABP,8-iso-PGF2a及COX-2值在复苏后各时间点明显上升(P＜0.01),但B组H-FABP、8-iso-PGF2a及COX-2值升高幅度明显小于A组(P＜0.05).结论 亚低温治疗能够改善家兔复苏后心功能不全,其心肌保护机制可能与抑制COX-2减少自由基生成,以及减少自由基脂质过氧化物8-iso-PGF2a生成有关.     

心肺复苏后猪各主要脏器组织和超微结构的变化及对血流动力学的影响

目的 通过建立心搏骤停室颤-心肺复苏模型,观察心肺复苏后猪心肌、大脑、肺脏、肝脏及肾脏组织普通病理和超微结构的变化及对血流动力学的影响.方法 16头北京长白猪(29～35kg)随机(随机数字法)分为正常组(n=8)与复苏组(n=8).前组动物仅进行麻醉及气管插管,不予致室颤及心肺复苏.后组动物在建立心搏骤停室颤模型4 min后给予标准心肺复苏术,恢复自主循环(ROSC)10 min后以0.5 mL/(h·kg)的速度持续静脉泵入生理盐水直至复苏后6 h,并分别于致颤前,ROSC后0.5 h,2 h,4 h,6 h监测心排血量(CO)、左心室收缩期压力最大上升速率(+dp/dtmax)、左心室舒张期最大下降速率(-dp/dtmax)、心率(HR)、平均动脉压(MAP),两组动物均于复苏6 h后静脉麻醉下处死,速取其左心室心尖、大脑顶叶皮层、左肺、肝右叶、右肾上极组织行普通病理学及透射电镜检查.对实验数据用t检验的方法进行统计学分析.结果 复苏组在ROSC后各时间点,左心室收缩期压力最大上升速率、左心室舒张期最大下降速率、心排血量与致颤前相比均明显降低,差异具有统计学意义(P＜0.05),复苏组ROSC后各时间点HR较致颤前明显增加(P＜0.05),各时间点MAP之间比较差异无统计学意义(P＞0.05);通过对苏木精-伊红(HE)染色切片及透射电镜切片的观察,进行正常组与复苏组动物各主要脏器组织病理学比较,心搏骤停室颤-心肺复苏模型中猪的心肌、大脑、肺脏、肝脏及肾脏组织均存在不同程度的病理损伤,以心肌、大脑、肺脏的损伤更为严重.结论 心搏骤停-心肺复苏对机体各主要脏器均可以造成不同程度的形态学损伤及血流动力学影响,在ROSC成功6 h的模型中,以心肌、大脑及肺的损伤较重,肝、肾的损伤较轻.     

生脉注射液对家兔心肺复苏后多器官功能障碍防治的研究

目的 观察生脉注射液对心搏骤停家兔复苏后血清肿瘤坏死因子-α (TNF-α)水平和多器官功能指标的干预作用.方法 本实验在吉林大学基础医学院生理学实验室完成.将成年中华大耳白兔30只按随机数字表法分成盐水组和生脉组各15只,建立窒息法致心搏骤停动物模型,生脉组在复苏开始即刻给予2 ml/kg生脉注射液静注、复苏后10 min再次给予相同剂量一次,盐水组给予等量盐水注射.观察两组家兔自主循环恢复(ROSC)率,以及6、12、24、48 h不同时间点的存活率;以酶联免疫吸附(ELISA)法检测家兔复苏前与复苏后12、24、48 h血清中TNF-α水平;以生化学方法检测上述时间点心肌肌酸激酶同功酶(CK-MB)、谷丙转氨酶(ALT)、肌酐(Cr)、动脉血氧分压(PaO2)、血糖(Glu)等器官功能指标.统计分析采用成组t检验或x2检验,以P ＜0.05为差异具有统计学意义.结果 两组家兔的ROSC率和复苏后不同时间点的存活率之间比较差异无统计学意义(P＞0.05).两组家兔窒息前TNF-α水平比较差异无统计学意义(P＞0.05),在ROSC后12、24、48 h不同时间点,生脉组家兔血清TNF-α水平明显低于盐水组(P＜0.05).生脉组家兔在ROSC后24h血清CK-MB、ALT和Cr水平均明显低于盐水组(P＜0.05);在ROSC后48 h血清CK-MB和ALT水平也明显低于盐水组(P＜0.05),Cr水平比较差异无统计学意义(P＞0.05).两组家兔血糖和动脉血氧分压在不同时间点比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 生脉注射液对心搏骤停家兔复苏后血清TNF-α水平有明显的抑制作用,对复苏后心、肝、肾器官功能具有不同程度的保护作用.     

葛根素预处理对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的通过建立大鼠离体心脏缺血再灌注模型,探讨葛根素预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其可能机制。方法在langendǒrff离体心脏体外灌注模型复制基础上,采用随机对照方法将50只雄性SD大鼠平均分为5组:对照组、缺血再灌注组、缺血预处理组、小剂量葛根素预处理组、大剂量葛根素预处理组,记录每只大鼠平衡灌注15 min、再灌注153、0 min的心功能变化,包括心率(HR)、左室最高压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、左室压力升高速率(+dp/dtmax)、左室压力降低速率(-dp/dtmax)。并于平衡灌注15 min、复灌1、3、5、10、15、30 min测定冠脉流出液中肌酸激酶(CK)的含量。测定心肌丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)的含量,并作电镜检查。结果缺血再灌注组可引起HR、LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax下降,LVEDP升高以及CK释放增加,心肌MDA产生增多、SOD及NO含量降低,与对照组相比有显著性差异。缺血预处理组及葛根素预处理组均能显著改善缺血再灌注引起的心功能损伤,降低CK的释放,减少心肌组织MDA的生成,并增加心肌组织中SOD和NO含量,减轻心肌细胞超微结构的病理改变。大剂量葛根素预处理组比小剂量葛根素预处理组对上述指标的改善更为显著。结论葛根素预处理能减少脂质过氧化,明显改善心功能,提高心肌组织对后续缺血的耐受性。这种保护作用存在量效关系,其产生与心肌中SOD增高减轻了氧自由基损伤和NO增高扩张冠脉有关。     

亚低温联合瑞芬太尼对家兔心肺复苏后早期心功能影响的实验研究

目的 研究亚低温联合瑞芬太尼对家兔心肺复苏后心功能的保护作用,探讨其相关保护机制.方法 通过体外致颤法建立家兔心肺复苏模型.30只清洁级家兔随机分为五组,对照组(A组):仅行麻醉、手术、气管插管,但不致颤;常规复苏组(B组):仅采用常规方法复苏;亚低温复苏组(C组):自主循环恢复即刻给予亚低温治疗;瑞芬太尼复苏组(D组):自主循环恢复即刻给予瑞芬太尼;亚低温联合瑞芬太尼复苏组(E组):自主循环恢复即刻给予瑞芬太尼及亚低温处理.动态观察左室舒张末压(LVEDP)、左室内压上升和下降最大速率(peak±dp/dt)及血清心型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)和8-异前列腺素(8-iso-PGF2α)浓度的变化.结果 ①与A组比较,其余四组LVEDP和peak±dp/dt在复苏成功后30 min差异有统计学意义(P均<0.01);与B组比较,C、D组LVEDP和peak±dp/dt在复苏成功后120 min差异有统计学意义(P均<0.05),但C、D两组比较差异无统计学意义,而E组LVEDP和peak±dp/dt在复苏成功后60 min差异有统计学意义(P均<0.05),且E组LVEDP升高幅度及peak±dp/dt下降幅度也小于C、D组(P均<0.05);②与A组比较,其余四组血清H-FABP和8-iso-PGF2α浓度明显升高(P均<0.01);与B组比较,C、D、E组血清H-FABP和8-iso-PGF2α浓度明显降低(P均<0.05),但E组下降幅度最为明显(P<0.05).结论 亚低温及瑞芬太尼干预均可改善复苏后心功能不全,两者联用具有协同作用,能进一步提高疗效,其机制可能与自由基清除有关.     

促红细胞生成素对心肺复苏后心肌功能的影响

目的 探讨促红细胞生成素(EPO)对窒息性心搏骤停大鼠心肺复苏(CPR)后心功能不全的心肌保护作用.方法 经夹闭气管8 min建立窒息性心搏骤停-CPR动物模型.按随机数字表法将24只SD大鼠分为3组,每组8只.CPR组窒息致心搏骤停后8 min予胸外按压和机械通气进行复苏;EPO组于自主循环恢复(ROSC)后3 min股静脉注射EPO 5 kU/kg;正常对照组不予任何处理.持续监测左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张期末压(LVEDP)、左心室内压上升或下降最大速率(±dp/dt max)等血流动力学指标.于观察终点(ROSC后120 min)处死大鼠,采血测定血清心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)含量;光镜和透射电镜下观察心肌组织病理改变;原位末端缺刻标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡.结果 CPR组和EPO组ROSC后30、60、90、120 min时LVSP、+dp/dt max和- dp/dt max绝对值均较基线水平明显下降.与正常对照组比较,CPR组和EPO组ROSC 30 min时LVSP(mm Hg,1 mm Hg=0.133 kPa)、+dp/dt max(mm Hg/s)、- dp/dt max绝对值(mm Hg/s)即明显下降(LVSP:119.52±12.68、134.32±15.78比165.82土7.05; +dp/dt max:4 457.14±826.22、6 019.85±1 192.19比10 325.93±773.09; - dp/dt max:-3 956.04±952.37、-4 957.22±838.60比-8 421.33±886.65,均P＜0.01),并持续至ROSC 120 min(LVSP:124.62±8.07、145.61±16.70比162.34±7.63; +dp/dt max:4 977.67±350.40、7 471.62±998.32比9 999.39±727.96;- dp/dt max:-4 145.51±729.77、-5 895.64±787.30比-8 089.75±981.52,均P＜0.01);经EPO处理后ROSC各时间点LVSP、+dp/dtmax和- dp/dtmax绝对值均较CPR组显著升高(均P＜0.05).CPR组和EPO组ROSC 120 min LVEDP(mm Hg/s)均较正常对照组明显升高(22.94±3.94、11.18±2.58比2.89±0.70,均P＜0.01),EPO组LVEDP则较CPR组明显下降(P＜0.05).光镜和电镜下观察,CPR组心肌细胞坏死、炎性细胞浸润,心肌细胞胞膜完整性丧失、线粒体肿胀,心肌细胞凋亡增加[凋亡细胞数(个):314.1±30.7比165.2±45.9,P＜0.01];经EPO干预后心肌病理损伤减轻,心肌细胞凋亡较CPR组减少(凋亡细胞数:242.1±20.0比314.1±30.7,P＜0.05).CPR组和EPO组ROSC 120 min血清cTnI (μg/L)均较正常对照组明显升高(20.70土5.96、16.98±3.81比2.60±0.86,均P＜0.01),而CPR组和EPO组比较无差异.结论 EPO可以改善窒息性心搏骤停大鼠CPR后的心功能,减轻心肌损伤,其机制可能与减少线粒体损伤和心肌细胞凋亡有关.     

生脉注射液治疗对兔严重心肌挫伤后血流动力学的影响

目的:探讨兔严重心肌挫伤(Sever Myocardiac Contusion,SMC)早期血流动力学的改变及生脉注射液的治疗作用.方法:新西兰大白兔24只,随机分为对照组、严重心肌挫伤组及牛脉注射液治疗组各8只.BIM-Ⅱ型水平式生物撞击机制备兔SMC模型,制模后10 min静滴生理盐水或生脉注射液.各组分别监测伤前及伤后各时间点血流动力学参数变化.结果:对照组各时点血流动力学无明显变化.SMC组伤后LVEDP、-dp/dtmax、CVP增高而LVESP、+dp/dtmax下降.SIT组伤后LVEDP、CVP、-dp/dtmax增高而LVESP、+dp/dtmax下降,但均较SMC组显著减轻.结论:兔严重心肌挫伤后血流动力学发生明显改变,生脉注射液具有有效的治疗作用.     

氨基胍与左旋硝基精氨酸甲酯在兔心脏骤停复苏中的比较

目的 观察一氧化氮在心肺复苏中的变化规律,比较选择性诱导型一氧化氮合酶抑制剂氨基胍(AG)与非选择性一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)对兔心脏骤停复苏的影响.方法兰州大学机能实验室,40只家兔建立心脏骤停模型,5 min后行胸外按压,机械通气.按压1 min后随机分为4组(n=10):AG组(20 mg/kg)、L-NAME组(25 mg/kg)、肾上腺素(0.02 mg/kg)及对照组(生理盐水2 mL).按压5 min后给与电除颤.持续监测血流动力学指标及左室内压变化至自主循环恢复后4 h.分别于基础、胸外按压1 min、自主循环恢复后15,30,60,120 min采血检测血一氧化氮含量.数据采用重复测量数据的方差分析.结果胸外按压期间,冠脉灌注压均值AG组(40±10)mmHg高于L-NAME组[(33±8)nmaHg,P=0.001]且均高于对照组[(20±5)mmHg,P=0.000];AG组左室+dp/dtmax、-dp/dmax均值[(3201±604),(3480±490)mmHg/s/s]高于L-NAME组[(2417±348),(2303±352)mmHg/s,P=0.000].自主循环恢复后,AG组平均动脉压均值(79±8)mmHg与L-NAME组[(70±7)mmHg,P=0.103]差异无统计学意义,但均高于对照组[(58±8)mmHg,P=0.000、0.015];对照组与肾上腺素组+dp/dmax、-dp/dtmax出现不同程度下降,但AG组与L-NAME组保持在基础水平,且AG组[(4783±912),(4409±827)mmHg/g]高于L-NAME组[(3554±847),(3398±764)mmHg/s,P=0.001、0.023].结论 AG、L-NAME能增加心肺复苏期间冠脉灌注压,改善心脏舒缩功能,防止复苏后早期心功能障碍的发生,且AG明显优于L-NAME.     

参麦注射液对实验性心力衰竭大鼠左室舒缩性能及血浆AngⅡ、ET和ANP的影响

目的：研究参麦注射液对实验性心力衰竭（心衰）大鼠左室舒缩功能及血浆血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、内皮素（ET）和心钠素（ANP）的影响。方法：采用缩窄腹主动脉方法复制大鼠心衰模型。左心室插管术测定血液动力学指标;放免法测定血浆AngⅡ、ET和ANPⅡ浓度。结果：心大鼠左室舒缩功能减退,血浆AngⅡ、ET、ANP浓度分别升高56.21％、37.83%和44.42％。与模型组相比,参麦注射液高剂量组大鼠Vmax、＋dp/dtmax、-dp/dtmax、左心室内压峰值（LVSP）分别升高23.24％、10.60％、18.76％和17.31％,左心室舒张末压（LVEDP）降低56.15％,血浆AngⅡ、ET、ANP浓度分别降低32.65％、38.52％和9.44％,均有显著性差异（P均＜0.05）;参麦注射液中、低剂量组大鼠各项指标均有不同程度的改善。结论：参麦注射液能改善心衰大鼠左室舒缩功能,降低血浆AngⅡ、ET浓度,影响ANP分泌。     

Effect of different therapeutic time windows of mild hypothermia on neurological protection from ventricular fibrillation in rabbit models北大核心CSCD

Objective To investigate the effects of mild hypothermia on post-resuscitation neurological outcome after ventricular fibrillation (VF) in rabbits. Methods Forty-five adult New Zealand rabbits were induced VF by direct current of electricity. The rabbits were randomly(random number) divided into following groups: normothermic resuscitation group (NR), mild hypothermia pre-arrest group (HP), mild hypothermia resuscitation 30 min group (HRe30), mild hypothermia resuscitation 90 min group (HRe90), normothermic sham group (NS), and hypothermia sham group (HS). The rabbits of NR group were observed for 600 min in room temperature after restoration of spontaneous circulation (ROSC). The mild hypothermia was induced by surface cooling, and maintained for 600 min after the aimed low temperature reached. The arterial blood samples were collected for determining neuron-specific enolase (NSE) and thioredoxin (Trx) and the mean arterial pressure (MAP), left ventricular end-diastolic pressure (LVEDP) and left ventricular pressure raise and fall rate (dp/dtmax) were observed at 15 min before CA, and 30 min, 60 min, 120 min, 360 min and 600 min after ROSC. After the animals were sacrificed at 600 min after ROSC, the whole brain of animals was harvested and observed under light microscope to calculate the apoptotic index of the hippocampal CA1 neurons by using TUNEL method. One-way ANOVA was used to determine the statistical significance between two groups, a two-tailed value of P<0.05 was considered statistically significant. Results (1) Hemodynamically compared with normal temperature groups, HR was lower in hypothermia groups. Compared with NR, HRe30, and HRe90 group, LVEDP was higher in HP group at 30 min after ROSC(3.40.8 vs. 4.61.0, 4.10.5, 4.30.2, F=9.85, P=0.019).In HP group, the level of+dp/dtmax was higher than that in NR, HRe30 and HRe90 groups at 30 min and 120 min after ROSC. In HP group, the level of -dp/dtmax was higher than that of NR group at 30 min, 60 min, 120 min, 360 min and 600 min after ROSC. (2) Serologically compared with HP, HRe30 and HRe90 group, NSE levels were higher in NR group at 60 min, 120 min and 360 min after ROSC. Compared with NR, HRe30, and HRe90 group, Trx levels in NR group were lower at 60 min,120 min, 360 min and 600 min after ROSC. Compared with HP group, Trx levels in HRe30 and HRe90 groups were higher at 60 min, 120 min, 360 min and 600 min after ROSC. (3) Pathologically compared with NR group, histopathological changes in hippocampus CA1 area were milder found in HP, HRe30 and HRe90 groups. AI (%) was lower in HP, HRe30 and HRe90 groups than that in NR group[(62.2510.43)% vs. (20.615.02)%, (25.083.92)%, (30.337.15)%, P=0.001]. Concusions This study shows that hypothermia should be initiated as soon as possible, and especially early intra-arrest cooling appears to be significantly better than post-ROSC cooling and normothermia. © 2018 Chinese Medical Association. All Rights Reserved.     

Shen-fu injection attenuates postresuscitation myocardial dysfunction in a porcine model of cardiac arrest

To investigate the effect of Shen-Fu injection (SFI) for the management of postresuscitation myocardial dysfunction in a porcine model of cardiac arrest. Ventricular fibrillation was induced electrically in anesthetized domestic swine. After 4 min of untreated ventricular fibrillation, cardiopulmonary resuscitation was initiated. Sixteen successfully resuscitated pigs were randomized to receive a continuous infusion of either SFI (0.24 mg/min) or saline placebo for 6 h, beginning 15 min after return of spontaneous circulation (ROSC). The SFI treatment produced better left ventricular +dP/dtmax, -dP/dtmax, cardiac output, and ejection fraction after ROSC. The SFI treatment also produced lower serum cardiac troponin I, lactate levels, and left ventricle malondialdehyde content after ROSC, whereas left ventricle superoxide dismutase, Na-K-ATPase, and Ca-ATPase activity were significantly increased in the SFI group when compared with saline group. The cardioprotective effect of SFI was further confirmed by myocardial ultrastructure examination. Shen-Fu injection can attenuate postresuscitation myocardial dysfunction through beneficial effects on energy metabolism and remarkable antioxidant capacity.     

氨甲酰化促红细胞生成素逆转慢性心力衰竭大鼠左室重构的研究

目的:探讨氨甲酰化促红细胞生成素(CEPO)对慢性心力衰竭(CHF)大鼠左心室重构的影响。方法:健康雄性Wistar大鼠90只,随机选取10只作为对照组,其余腹腔注射异丙肾上腺素(ISO)进行造模。5周后将造模成功者再分为CHF组和CEPO组,后者腹腔注射CEPO50μg/kg,2次/周,CHF组和对照组同期腹腔注射等量生理盐水,4周后检测各组大鼠血流动力学指标、血浆B型脑钠肽(BNP)水平,并计算左心室重量指数(LVW/BW)。结果:与对照组相比,CHF组左室内压峰值(LVSP)、左室内压上升/下降最大速率(±dp/dtmax)显著降低,左室舒张末压(LVEDP)显著升高(P<0.05),血浆BNP水平显著升高(P<0.05),LVW/BW也显著升高(P<0.05)。与CHF组相比,CEPO组LVSP、±dp/dtmax均显著升高,而LVEDP则显著降低(P<0.05),血浆BNP水平显著降低(P<0.01),LVW/BW也显著降低(P<0.05)。结论:CEPO可通过降低血浆BNP水平、减轻左心室重构来改善CHF大鼠的心功能。     

人参皂甙单体Rb1对大鼠在体心脏收缩性能的影响

背景作者前期实验以左室内压及其最大升降速率等 8项心肌力学与血流动力学参数为指标 , 观察到人参二醇和三醇组皂甙均能使离体大鼠工作心脏收缩性能减弱. 目的探讨人参皂甙单体 Rb1对大鼠心率、动脉压、左室内压( left ventricular pressure,LVP)、左室舒末压 (left ventricular end- diastolic pressure, LVEDP)、室内压最大上升与最大下降速率 (maximal rising and falling rate of ventricular pressure, ± dp/dtmax)6项指标的影响. 设计完全随机、空白对照的双盲法实验. 地点、材料和干预在吉林大学基础医学院动物实验室完成本实验,室温 20 0C. Wistar大鼠购于吉林大学动物部,雌雄不拘.按随机抽签法将动物分为 5组,即对照组、 Rb1 95 mg/kg组、 Rb1 190 mg/kg组、 Rb1 285 mg/kg组、维拉帕米(异搏定) 36 mg/kg 组.在 Wistar大鼠在体心脏上观察给予大鼠 Rb1 95, 190, 285 mg/kg,维拉帕米 36 mg/kg对大鼠心率、动脉压、 LVP、 LVEDP, + dp/dtmax,- dp/dtmax 6项指标的影响,并与对照组进行比较.整个过程由高级实验师操作完成. 主要观察指标 静脉注入维拉帕米与 95,190,285 mg/kg 浓度 Rb1后大鼠心率、动脉压、 LVP、 LVEDP, + dp/dtmax,- dp/dtmax 6项指标的比较结果. 结果 Rb1浓度在 95, 190, 285 mg/kg范围内均使心率、动脉压、左室收缩压、左室舒张压、室内压最大上升与最大下降速率 6项指标下降,且具有剂量依赖性.与对照组 [(9.98± 5.90) kPa]相比,给药组能明显降低左室收缩压 ,使其从 95 mg/kg的( 6.65± 2.30) kPa、 190 mg/kg的( 5.32± 1.90 ) kPa降至 285 mg/kg时的( 5.00± 1.50) kPa; 与对照组〖 (312.00± 25.00) kPa〗相比 , 给药组能明显降低室内压最大上升与最大下降速率 ,使最大上升速率从 95 mg/kg时的( 305.00± 23.00) kPa、降至 285 mg/kg时的( 252.5± 30.00) kPa;最大下降速率从 95 mg/kg时的 (166.25± 18.00) kPa、降至 285 mg/kg时的 (146.00± 15.60) kPa.应用 36 mg/kg Ca2+通道阻断剂异搏定出现了与 Rb1相似的结果. 结论 Rb1对心机收缩有抑制作用;作用的机制与 Ca2+ 通道有关.