慢性心力衰竭老年患者血脑钠肽测定及其临床意义

脑钠肽(Brain/B-type natriuretic peptide,BNP,又称B型利钠肽)在结构上与心钠肽(ANP)具有较高的同源性,具有排钠、利尿、舒张血管的作用,并可与其受体结合,刺激鸟苷酸环化酶而抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统的缩血管作用[1].脑钠肽是在心室容积扩张和压力负荷增加时,主要由心室合成和分泌的一种心脏神经激素,在心功能不全时血浓度明显升高.我们对2004年5～10月收住我院的72例慢性心力衰竭老年患者进行BNP测定,以探讨血BNP测定的临床意义.     

脑钠肽在心力衰竭中的应用

<正>脑钠肽(BNP)及其前体(NT-proBNP)是心脏分泌的神经激素,它主要由心室分泌,具有利尿、利钠,提高肾小球滤过率,扩张血管,降低外周循环阻力,抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的作用,心力衰竭时,室壁压力升高增加其分泌量。本研究将BNP与心力衰竭的相关性作一综述。1 BNP的结构特点BNP在1988年由日本学者Sudoh发现并在猪脑中提取,故名BNP。它是一个含32个氨基酸的多肽,心室受刺激时     

有关脑钠肽与心力衰竭的探讨

脑钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)是利钠肽系统的一种肽类激素,在心房、心室均可合成,但主要储存于心室肌内。其分泌量随心室充盈压的升高而增加,心力衰竭(Heart failure,HF)时,心室壁张力增加,心室内BNP分泌增加,使血浆中BNP水平升高,其值与心衰的严重程度呈正相关。为此,血浆BNP水平可作为评定心衰进程和判断预后的指标。本文通过介绍BNP在国内外的研究进展,论述脑肭肽早期诊断心衰及对各期心衰患者严重程度进行危险分层的价值,并指导心力衰竭的有效治疗。     

B型尿钠肽的临床应用

B型尿钠肽(B-type natriuretic peptide,BNP)又名脑钠肽,因日本学者Sudoh在1984年从猪脑组织中发现和分离并于1988年率先报道而得名[1],但实际上BNP主要产生于心室,其分布比较广泛,各组织中心脏内BNP的含量相对最高,主要存在于左右心房,脑中仅有微量的BNP存在。左心功能不全,心肌扩张时,BNP迅速合成并释放入血,具有利尿、利钠、扩张血管、抑制交感神经系统及肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性,抑制心肌纤维增殖等多种生物化学效应。BNP是尿钠肽(Natriuretic peptide,NP)家族的一员,NP家族还包括心房尿钠肽(Atrial NP,ANP)、C型-NP和D型钠尿肽,它们结构上均存在一个17-氨基酸二硫化物环。BNP是一种由32个氨基酸组成的多肽类心脏激素,是判定心力衰竭的一种比较敏感的生化指标。BNP升高除在心力衰竭外,也与许多非心血管系统的危重病有关,随着时间的变化,BNP水平可以作为心力衰竭及其他危重症疾病的预后指标,提供重要的预测信息。     

脑钠肽与心脏功能的维护

脑钠肽(Brain natriuretic peptide,BNP)是利钠肽系统成员之一,1988年首先由猪脑中分离出来,其主要由心室合成分泌,在人体血浆中以含有特异性环状结构的32肽形式存在,具有利尿、利钠、扩张血管的效应,同时可抑制醛固酮分泌及肾素的活性.当心室扩张或容量、压力负荷增加时,其分泌亦随之增多,并扩张血管,从肾脏排出多余水分,减少血液滞留,降低血压并减少心脏负担.N末端前脑钠肽(N-terminal proBrain natriuretic peptide,NT-proBNP)是BNP前体的分解产物之一,无生物活性,其与BNP具有类似的临床应用价值.目前,关于脑钠肽、N末端前脑钠肽的临床研究已成热点,主要集中在以下几个方面:BNP通过肾脏发挥利尿、利钠作用;扩张血管、抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统以及交感神经系统的活性.这些作用有利于心衰患者症状和体征的缓解,实际上是心衰患者的一种自我保护性调节.     

氨基末端脑钠肽前体测定在收缩性心力衰竭患者中的价值

在收缩性心力衰竭（CHF）患者体液因子的变化中,脑钠肽（BNP）和内皮素的变化是敏感指标之一。近年来的研究发现,CHF患者的脑钠肽显著升高,且增高水平同病情的严重程度及预后明显相关,可作为评估CHF诊治及预后的血浆标志物。氨基末端脑钠肽前体（NT-proBNP）是BNP的前体肽链结构的N末端产物,与BNP同属钠尿肽家族,具有利钠、利尿、舒血管、抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统以及交感神经系统的作用。     

160例慢性心力衰竭患者脑钠肽的检测分析

脑钠素(BNP,又称脑钠肽),主要是心室分泌的激素,具有很强的排钠、利尿、扩张血管、抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统和交感神经系统,从而对调节体液与血压具有重要的作用[1,2]。2004年1月~2006年5月,我们对慢性心力衰竭(CHF)患者的血浆中BNP浓度的变化进行监测,旨在探讨其变化与     

重组人脑利钠肽治疗重症充血性心力衰竭临床观察

<正>脑利钠肽(BNP)是利钠肽家族中的一员,主要由心室分泌,具有扩张血管、降压、利尿的作用[1-3]。重组人脑利钠肽(rhBNP)是通过基因重组方法人工合成的脑钠肽,与心室肌产生的内源性多肽具有相同的作用机制,主要用于急性心力衰竭的治疗[4]。本文旨在观察冻干rhBNP(商品名:新活素,成都诺迪康生产,国药准字S20050033)对重症充血性心力衰竭的治疗作用。     

脑钠肽在危重病中的监测和临床价值

近20 多年来,大量临床研究证实,血浆脑钠肽(BNP)和N-氨基末端脑钠肽前体(NT-Pro BNP)在心血管疾病中广泛应用.脑钠肽(brain natriuretic peptide BNP)是1988 年Sudon 等首先从猪脑中分离纯化的一种利尿钠多肽[1] ,主要由心房和心室肌细胞感受压力和容量负荷后分泌.此外肺、脑、脊髓中有少量BNP 存在.BNP 具有抑制肾素、醛固酮系统分泌;抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统的活性,抑制交感神经系统过度反应;产生扩血管、利尿、利钠等作用.     

慢性心力衰竭时脑钠肽水平变化的临床分析

目的:观察慢性心力衰竭患者脑钠肽水平的变化,探讨其临床意义。方法:选择158例慢性心力衰竭患者作为观察对象,选取健康查体30例作为对照人群,两组人群均在空腹安静状态下抽静脉血2.0ml抗凝离心,收集血浆,放于-20℃冰箱冻存待测,脑钠肽检测方法采用荧光免疫法。结果:慢性心力衰竭患者脑钠肽水平(673.27±253.20)pg/ml高于体检人群的(31.23±11.32)pg/ml(P<0.05),其中脑钠肽升高118例(74.68%);随着慢性心力衰竭程度升高脑钠肽升高,左室射血分数下降,脑钠肽与左室射血分数呈负相关(r=-0.65,P<0.05);随访(19.34±5.45)个月,脑钠肽升高慢性心力衰竭组死亡例数、住院次数、总住院时间高于脑钠肽正常组(P<0.05)。结论:脑钠肽对心力衰竭的诊断、严重程度的评估、判读预后等具有重要的临床价值,是评价心功能的敏感指标。     

血浆B型利钠肽在急性心肌梗死中的研究进展

B型利钠肽是一种主要由心室肌细胞分泌的肽类激素,在体液平衡的调节中发挥关键作用。大量研究证实,血浆利钠肽水平在急性心肌梗死时升高,而且心肌梗死范围越大,血浆利钠肽水平越高,还与心肌梗死后心室重构、心力衰竭及预后等密切相关。因此,血浆利钠肽可以用于心肌梗死的诊断和预后的评估。     

不同病因所致心力衰竭血浆脑钠素浓度及美托洛尔对其影响

脑钠素（BNP）具有排钠、利尿、扩血管、抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统的作用。脑钠素主要由心室分泌，心功能不全时其血浆浓度升高。本研究观察冠心病、扩张心肌病和风湿性心脏病导致的心力衰竭（心衰）患者BNP浓度的变化及美托洛尔对其影响，探讨脑钠素在不同病因心衰中的发病机制。     

N端脑钠肽定量检测在慢性心力衰竭诊断及预后评估中的应用价值分析

目的分析N端脑钠肽定量检测在慢性心力衰竭诊断及预后评估中的应用价值。方法选取临颍县人民医院2012年2月至2016年6月收治的153例慢性心力衰竭患者为观察组,另选取同期健康体检者150例为对照组,观察组根据治疗结果分为死亡组(n=6)及存活组(n=147),均行N端脑钠肽定量检测,比较观察组与对照组N端脑钠肽水平,死亡组与存活组N端脑钠肽水平,并分析N端脑钠肽与预后的关系。结果观察组N端脑钠肽水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);死亡组死亡前N端脑钠肽水平高于存活组,差异有统计学意义(P<0.05);存活组147例出院患者,出院时N端脑钠肽水平仍然升高的患者再次住院率为31.58%(18/57),高于出院时N端脑钠肽水平正常者3.33%(3/90),差异有统计学意义(P<0.05)。结论慢性心力衰竭患者N端脑钠肽水平高于健康者,慢性心力衰竭死亡患者N端脑钠肽水平高于存活者,且出院时N端脑钠肽水平正常者再次住院率小于仍然升高者。N端脑钠肽定量检测可作为临床诊断慢性心力衰竭及预后的依据。     

心力衰竭血钠水平对RAAS及BNP水平的影响

目的研究心力衰竭患者血钠水平与血浆肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)及脑钠肽之间(BNP)的相关性。方法选择我院收治的122例心力衰竭患者,根据血钠水平分为对照组(血清钠离子浓度<135mmol/L,57例)和观察组(血清钠离子浓度≥135mmol/L,65例),对2组患者的肾素(PRA)、血管紧张素(AngⅡ)、醛固酮(ALD)及BNP水平进行比较分析,并对血钠水平与AngⅡ、ALD及BNP水平的相关性采用Pearson相关分析。结果观察组的PRA、AngⅡ、ALD及BNP水平显著高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05),通过Pearson相关分析可见,患者的血钠水平与PRA、AngⅡ、ALD及BNP水平均呈负相关(P<0.05)。结论心力衰竭患者血钠水平低时能促进PRA、AngⅡ、ALD及BNP的释放,且血钠水平与心力衰竭患者血浆中PRA、AngⅡ、ALD及BNP水平呈负相关。     

脑钠肽在临床应用中的最新进展

脑钠肽(BNP)是一种由心室合成和释放的神经激素,受室壁张力的影响。心力衰竭、心肌梗死、不稳定型心绞痛均可引起BNP升高,其升高水平与左心室功能受损程度有关。BNP在心力衰竭的诊断、疗效和预后判断中的价值已得到认可,近期许多研究表明BNP水平对急性冠状动脉综合征患者也有危险分层意义。此外,脑钠肽在心电生理、慢性阻塞性肺疾病、糖尿病中也有积极的意义。     

重组人脑钠利肽治疗急性失代偿性心衰20例

重组人脑钠利肽(新活素)具有扩血管,利钠利尿和神经激素样良好作用,静脉给药治疗急性失代偿性心力衰竭可以改善患者血液动力学及临床状态.神经激素的负向激活是急性失代偿性心衰的.必要组成鄙分,因此顿抑这种激活是一个重要的治疗目的,脑钠紊是由心室生成对压力和容量负荷产生反向调节的一种激素,内源脑钠肽在急性失代偿性心力衰竭病人中显著升高,即使这样也无法充分抑制神经内分泌的过度激活,静脉输入新活素通过几倍的增加血液循环中脑钠素(BNP)水平,增加BNP激素的反向调节,临床研究它能降低急性失代偿性心力衰竭患者心房、心室压力,扩张动静脉,抑制肾素、醛固酮、去甲肾上腺素和内皮素一1的作用及改善肾血流及肾小管功能.迅速缓解急性失代偿性心力衰竭患者临床症状,改善生存率,所以新活素有望成为治疗急性失代偿性心力衰竭的一线用药.     

冠心病病人BNP的检测及临床意义

脑钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)是近年来最受关注的心血管生物学标志物之一,BNP是一种主要由心室分泌的肽类激素,在心脏维持其正常结构和功能的中起着重要的作用,在人体内具有排纳,排尿,扩血管,及降血压等作用。脑钠肽与充血性心力衰竭,急性冠脉综合症,心肌梗死及房颤等关系密切。脑钠肽研究成果已经广泛的应用于临床检测及治疗。现就脑钠肽的生理特性,研究进展及临床应用作一综述。     

脑钠肽临床应用的研究进展

脑钠肽是心室肌细胞合成和分泌的一种多肽类神经激素,是反映左心室功能的一项敏感指标。目前脑钠肽水平在诊断心力衰竭及评估心力衰竭预后方面已经被大家认可,但因其是非特异性指标,故在呼吸困难及肺动脉高压等疾病的病因诊断及鉴别诊断方面仍然在进一步的研究中。血浆中的脑钠肽水平可用于心功能不全的诊断、急诊呼吸困难的鉴别诊断、多种心血管疾病的预后评估等。该文就脑钠肽的生物学特性及其临床应用进展进行综述。     

脑钠肽在心血管疾病中的作用

脑钠肽是重要的心血管神经内分泌激素,属于利钠肽家族,通过利尿,利钠,抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统,发挥抗心肌肥大、纤维化等作用,维持心血管系统的稳态。脑钠肽是心力衰竭的重要标志物,并为心力衰竭、心肌梗死等心血管疾病的诊治及预后提供重要线索。     

重组脑利钠肽在治疗35例急性心力衰竭患者的观察与护理

心力衰竭是一种常见的临床综合征,近年来国外很多研究发现,心衰患者血浆中脑利钠肽（Brain Natriuretic Peptide,BNP）水平显著增加,重症心衰时,BNP升高更明显[1].BNP能增加静脉容量、降低血管张力、抑制肝素-血管紧张素-醛固酮系统、内皮素、细胞活素和血管加压素的激活[2].近年来,合成的重组人BNP能模拟内源性BNP的作用,用于治疗急性心力衰竭.重组脑利钠肽在治疗急性心力衰竭患者的观察和护理尤为重要,它是保证药物疗效的最重要组成部分.