黄芪多糖抑制缺氧/复氧损伤乳鼠心肌细胞凋亡与自噬机制研究

目的:探讨黄芪多糖(APS)对缺氧/复氧(H/R)所致乳鼠心肌细胞凋亡与自噬抑制作用的相关机制.方法:分离并体外培养乳鼠心肌细胞3 d后制备H/R损伤细胞模型,设正常对照组、H/R组、APS低、中、高剂量(20、40、80μmol/ml)组,各组于造模前30 min给药处理.复氧2 h后,CCK-8法检测细胞增殖抑制率...     

地黄多糖对心肌缺血再灌注损伤模型大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的：观察地黄多糖对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法将大鼠按随机数字表法分为假手术组,模型组,地黄多糖低、中、高剂量组,复方丹参片组,每组20只。除假手术组外,其余各组大鼠采用夹闭冠状动脉30 min后松夹恢复血流的方法制备心肌缺血再灌注损伤大鼠模型。造模后,地黄多糖低、中、高剂量组大鼠分别灌胃地黄多糖溶液10、20、40 mg/kg,复方丹参片组灌胃复方丹参片混悬液260 mg/kg,假手术组和模型组灌胃等体积生理盐水,1次/d,连续给药4周。采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色观察各组大鼠心肌梗死面积;采用原位细胞凋亡检测法观察心肌细胞凋亡状况并计算凋亡指数;通过免疫组织化学法检测心肌组织中B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2, bcl-2)、Bax和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)蛋白的表达并进行半定量分析。结果与模型组比较,地黄多糖中、高剂量组大鼠心肌组织梗死面积[(31.7±6.1)%、(22.8±5.5)%比(43.9±6.7)%]、心肌细胞凋亡指数[(44.6±6.7)%、(32.8±5.4)%比(59.4±9.0)%]降低(P＜0.05或 P＜0.01);心肌组织中 bcl-2蛋白[(0.40±0.09)、(0.45±0.08)比(0.26±0.05)]表达升高(P＜0.05或P＜0.01);Bax蛋白[(0.55±0.11)、(0.28±0.08)比(0.85±0.13)]、caspase-3蛋白[(0.11±0.03)、(0.08±0.02)比(0.16±0.03)]表达降低(P＜0.05或P＜0.01),bcl-2/Bax比值[(0.73±0.05)、(1.61±0.20)比(0.31±0.08)]升高(P＜0.05或P＜0.01)。结论地黄多糖对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡具有抑制作用,可提高 bcl-2/Bax 比值、下调caspase-3表达。     

活络效灵丹对乳鼠缺氧/复氧损伤心肌细胞的保护作用研究

目的 探讨活络效灵丹含药血清对乳鼠心肌细胞缺氧/复氧( hypoxia/reoxygenation,H/R)损伤的保护作用及其机制.方法 取体外培养的乳鼠心肌细胞,建立H/R心肌细胞损伤模型,实验分为4组:正常血清对照组、模型组(H/R组)、活络效灵丹(HXP)血清组和单硝酸异山梨酯(ISMN)血清组,采用MTT比色法检测活络效灵丹对H/R损伤心肌细胞存活率的影响,测定细胞上清液乳酸脱氢酶(LDH)的漏出量以及胞浆丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,并采用流式细胞仪检测活络效灵丹对H/R损伤心肌细胞凋亡的影响.结果 与正常组比较,模型组细胞存活率明显降低,上清液中LDH漏出量和胞浆MDA含量升高,SOD活性降低,细胞凋亡率显著增加(P＜0.01);与模型组比较,活络效灵丹含药血清可明显提高细胞存活率,增加胞浆SOD活性,减少上清液中LDH漏出量和胞浆MDA含量,并降低细胞的凋亡率(P＜0.01).结论 活络效灵丹对H/R损伤的心肌细胞具有保护作用,其作用可能与其抗脂质过氧化作用有关.     

地黄多糖对H_2O_2诱导乳鼠心肌细胞损伤的保护作用及其机制研究

目的:研究地黄多糖(rehmannia polysaccharide)对H_2O_2诱导乳鼠心肌细胞损伤的保护作用及其机制研究。方法:无菌环境下分离并培养SD大鼠乳鼠心肌细胞72h后随机分为:空白对照组、H_2O_2干预组、地黄多糖(10、20和40μg/ml)+H_2O_2干预组和舒血宁注射液(SXN,100μg/ml)+H_2O_2干预组(阳性对照组),每组设10个复孔。各组细胞经药物干预6h后,通过光学纤维镜观察细胞形态并采用MTT法检测细胞存活率;检测培养液中心肌酶:谷草转氨酶(AST)、磷酸肌酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)活性;测定细胞中抗氧化酶:超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)含量;通过酶联免疫(ELISA)法测定培养液中炎症因子:肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)含量水平;通过Flow Cytometry检测细胞凋亡状况并计算凋亡率,通过RT-PCR检测细胞中AKT mRNA、bcl-2 mRNA、Bax mRNA表达并计算bcl-2/Bax表达比值。结果:较H_2O_2干预组,地黄多糖(20、40μg/ml)+H_2O_2干预组乳鼠心肌细胞形态明显好转,细胞存活率显著升高,培养液中AST、CPK、LDH活性显著降低,细胞中SOD、CAT活性显著升高且MDA含量显著降低,培养液中TNF-α、IL-1、IL-6含量显著降低,细胞凋亡状况明显改善、凋亡率显著降低,bcl-2 mRNA表达显著上调且Bax mRNA表达显著下调、bcl-2/Bax表达比值显著升高,其中地黄多糖40μg/ml+H_2O_2干预组AKT mRNA表达显著上调。结论:地黄多糖能够有效改善H_2O_2诱导损伤的乳鼠心肌细胞生存状态、提高细胞存活率、降低细胞凋亡率,提示地黄多糖对H_2O_2诱导损伤的乳鼠心肌细胞具有保护作用;其作用机制可能与地黄多糖能够有效改善抗氧化酶活性、抑制氧化应激损伤,调节凋亡相关基因表达,抑制炎症反应相关。     

薯蓣皂苷对缺氧/复氧所致乳鼠心肌细胞凋亡的保护作用

目的:研究薯蓣皂苷对缺氧/复氧所致乳鼠心肌细胞凋亡的保护作用,并探讨其作用机制。方法:体外原代培养乳鼠心肌细胞,建立缺氧/复氧损伤模型,以不同剂量的薯蓣皂苷进行干预。实验分为5组:空白对照组、缺氧/复氧组、薯蓣皂苷低、中、高剂量(10,20,40μmol/ml)干预组。MTT法检测心肌细胞存活率;TUNEL法检测心肌细胞凋亡百分率;Fluo-3负载激光扫描共聚焦显微镜观察细胞内[Ca2+]i的变化;硝酸还原酶法测定心肌细胞培养液中一氧化氮(NO)浓度。结果:与缺氧/复氧组比较,薯蓣皂苷各剂量干预组心肌细胞存活率明显升高,细胞凋亡率明显降低,心肌细胞[Ca2+]i荧光强度明显减弱,心肌细胞培养液中NO浓度降低。结论:薯蓣皂苷能有效抑制缺氧/复氧导致的乳鼠心肌细胞的凋亡,其可能与减轻细胞内钙超载,抑制受损心肌细胞NO升高,减轻过量NO的细胞毒性作用有关。     

附子多糖后处理对缺氧/复氧乳鼠心肌细胞锰超氧化物歧化酶表达的影响

目的:观察附子多糖后处理对缺氧复氧心肌细胞的保护,并以锰超氧化物歧化酶(MnSOD)表达为着眼点,探讨其作用机制。方法:建立乳鼠心肌细胞缺氧/复氧模型,将乳鼠心肌细胞分为正常对照组、缺氧/复氧组、缺氧后适应组、附子多糖(0.1mg/ml、1mg/ml、10mg/ml)后处理组。缺氧/复氧组给予心肌细胞缺氧3h后复氧6h;缺氧后适应组在细胞缺氧3h后,复氧前即给予3个循环的5min,复氧/5min缺氧,随后复氧6h;附子多糖后处理组在缺氧3h后,将心肌细胞换入含附子多糖浓度分别为10mg/ml、1mg/ml、0.1mg/ml的培养液中常规培养6h。流式细胞仪测定心肌细胞线粒体凋亡率和线粒体膜电位,荧光定量PCR测定Bcl-2mRNA和MnSODmRNA的表达量,黄嘌呤氧化酶法检测细胞内MnSOD的活性。结果:与缺氧/复氧组相比较,予10mg/ml浓度的附子多糖后处理可以有效保护线粒体膜电位的稳定,促进Bcl-2mRNA的表达,抑制心肌细胞凋亡的发生。附子多糖可有效促进MnSOD基因表达和增加MnSOD的活性,并呈一定的浓度依赖性。结论:附子多糖后处理对缺氧/复氧后心肌细胞具有保护作用,其机制可能与附子多糖促进锰超氧化物歧化酶的表达合成,保护线粒体,抑制细胞凋亡有关。     

赤芍总苷对培养乳鼠心肌细胞损伤后细胞凋亡的影响

目的：通过建立心肌损伤模型探讨赤芍总苷对培养乳鼠心肌细胞损伤后细胞凋亡的影响。方法：以异丙基肾上腺素加入培养乳鼠心肌细胞造成缺血缺氧损伤模型，对比分析正常组、不同剂量赤芍总苷组和辅酶Q10阳性对照组的细胞形态学以及心肌细胞凋亡等角度探讨赤芍总苷对损伤心肌细胞保护作用的机理及其有效剂量，为中药有效成分治疗心血管疾病提供实验及理论依据。结果：损伤组细胞搏动加速，存活率下降，显示出明显的DNA凋亡特征；而辅酶Q10组和赤芍总苷组上述指标都有不同程度的改善，其中高剂量赤芍总苷组的保护作用优于阳性对照组。结论：赤芍总苷对异丙基肾上腺素造成的心肌损伤具有保护作用，并且呈现剂量依赖关系，作用机理与改善心肌缺血缺氧状态，维持细胞正常的能量代谢和收缩功能，抑制细胞凋亡有关。     

四妙勇安汤合生脉饮对缺氧／复氧乳鼠心肌细胞凋亡的影响

目的观察四妙勇安汤合生脉饮对缺氧／复氧乳鼠心肌细胞细胞凋亡的影响,探讨其心肌细胞保护作用。方法采用胰蛋白和胶原酶联合消化的方法原代培养的SD乳鼠心肌细胞,利用高纯氮气建立心肌细胞缺氧／复氧模型。实验分为正常组、模型组和药物干预组（予四妙勇安汤合生脉饮）。采用流式细胞术AnnexinV-FITC／PI双染法检测心肌细胞凋亡率。结果与正常组比较,模型组及药物干预组心肌细胞凋亡率均升高（P〈0．05）。与模型组比较,药物干预组心肌细胞凋亡率下降（P〈0．05）。结论四妙勇安汤合生脉饮对缺氧／复氧后心肌细胞凋亡有保护作用。     

黄精多糖对缺氧复氧诱导H9c2心肌细胞损伤的保护作用

目的:探究黄精多糖(Polygonatum sibiricum polysaccharides,PSP)对H9c2心肌细胞缺氧/复氧(hypoxia-reoxygenation,H/R)损伤的保护作用。方法:体外无菌培养H9c2心肌细胞,制备缺氧/复氧损伤模型。应用A0-EB和Hoechst33324染色法观察心肌细胞凋亡形态学变化,流式细胞仪检测细胞凋亡率,采用MTT法检测心肌细胞存活率,Westen Blot法检测H9c2心肌细胞Caspase-3、Bcl-2及Bax蛋白表达。结果:缺氧/复氧模型组中H9c2细胞存活率明显降低,细胞核浓染致密、固缩,细胞凋亡率明显增加,Caspase-3的表达和Bax/Bcl-2比率显著上调;与模型组比较,黄精多糖1.0、1.5、2.0mg/ml药物组中细胞存活率均明显升高,细胞核淡染,轻微缩小,细胞凋亡率降低,Bax/Bcl-2比率明显下调,Caspase-3表达水平被显著抑制。结论:黄精多糖对H/R诱导的H9c2心肌细胞具有保护作用,其作用可能与抑制心肌细胞凋亡有关。     

丹参对ox-LDL孵育的乳鼠心肌细胞缺氧-复氧所致细胞凋亡的保护作用

目的:观察丹参对ox-LDL孵育的乳鼠心肌细胞缺氧-复氧损伤的保护作用,并探讨其可能机制。方法:采用原代培养乳鼠的心肌细胞,ox-LDL孵育24小时,再采用95%N2+5%CO2模拟缺氧培养3小时后,更换为正常DMEM培养液培养9小时的方法建立心肌细胞缺氧/复氧模型。乳鼠心肌细胞随机分为6组:正常对照组(Control group);ox-LDL组(ox-LDL group);ox-LDL缺氧-复氧组(ox-LDL+A/R group);丹参保护组,加丹参低剂量(SM L/ox-LDL+A/R group)、中剂量(SM M/ox-LDL+A/Rgroup)、高剂量(SM H/ox-LDL+A/R group)组。利用MTT比色法检测心肌细胞存活率,Hoechst33342染色检测凋亡率,采用Western blot分别观察Cytc、Bax、bcl-2、caspase-3的蛋白表达。结果:通过MTT比色法检测,加入丹参高剂量组对细胞保护最有效。与Control组比较,ox-LDL组:细胞核有固缩和断裂,Cytc、Bax和caspase-3的表达升高,细胞存活率和bcl-2表达降低;与ox-LDL组比较,ox-...     

Protection of Astragaloside Derivate on Oxidative Stress and Hypertrophy in Cardiomyocytes

Objective The astragaloside IV(ASI)has been proved to play an important role in protecting against cell death on cardiovascular diseases.This study aims to investigate the effect of the astragaloside derivate(ASId)on confronting oxidative stress and hypertrophy in myocardial cells.Methods Following exposure embryonic rat cardiac H9c2 cells to hydrogen peroxide(H2O2)and angiotensin II for developing oxidative stress and hypertrophy,ASId at final concentrations (0.1,1,and 10μmol/L)was added to study its role in protecting cardiomyocytes by biochemical detection and cell size measurement.In addition,the mitochondrial permeability transition pore(mPTP)opener atractyloside(20μmol/L)and inhibitor cyclosporin A(CSA)(1μmol/L)were employed to investigate the possible mechanisms for anti-oxidation.Results ASId at 1 and 10μmol/L in cultures suppressed oxidative stress at different degrees,which induced the decrease in LDH activity and MDA content,and also the increase in SOD activity in comparable with the model group;The mPTP opener atractyloside and inhibitor CSA weakened and strengthened the role of ASId,respectively.ASId at 10μmol/L inhibited cell hypertrophy,and the cell diameter,surface area,and protein content were all decreased in comparable of those cells in model group.Conclusion ASId is involved in the cytoprotective effects on oxidative stress through a pathway mediated by mPTP,and also has a protective effect against hypertrophy.     

补肾方药对D-半乳糖致衰大鼠心肌组织氧化应激和细胞凋亡的影响

目的:观察补肾方药对D-半乳糖致衰大鼠心肌组织氧化应激及细胞凋亡的影响。方法:2 months雄性SD大鼠40只,随机分为青年对照组、衰老组、左归丸组、右归丸组,每组10只。衰老组每日腹腔注射D-半乳糖400mg·kg-1,连续60天;青年对照组每日腹腔注射等体积生理盐水;左归丸组和右归丸组处理同衰老组,同时分别按每日相当生药量4.97g·kg-1和4.94g·kg-1灌胃给药。采用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸(TBA)法检测心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;采用Western Blot检测Bcl-2和Bax蛋白表达水平并测定组织Caspase-3相对活性。结果:与青年组对照组相比,D-半乳糖致衰组大鼠心肌组织SOD活性下降、MDA含量升高,Bcl-2蛋白表达下调、Bax蛋白表达上调,Caspase-3活性升高;给予左归丸、右归丸能显著改善D-半乳糖致衰大鼠心肌组织氧化应激水平,减少细胞凋亡。结论:补肾方药左归丸、右归丸可通过提高抗氧化能力和减少细胞凋亡而发挥其延缓心肌组织衰老的作用。     

附子与人参不同配伍对心肌细胞的减毒作用

目的:探讨附子配伍不同比例人参的减毒作用。方法:将原代培养6 d的心肌细胞分为空白(NC)组,不同比例的附子人参(AG)组,空白血清(BS)组。AG组加入含有不同配伍比例的附子人参的载药血清,观察药物对原代培养心肌细胞的自发搏动的影响,检测心肌细胞的细胞活力,测定原代心肌细胞中超氧化物歧化酶(SOD)活性与丙二醛(MDA)含量,测定上清液中一氧化氮(NO)分泌量和乳酸脱氢酶(LDH)释放率,利用分光光度法检测半胱氨酸蛋白酶(Caspases-3)活性,Western blot法检测Bcl-2和Bax的蛋白表达,RT-PCR检测Bcl-2和Caspases-3 mRNA的表达。结果:与附子-人参按1∶0配伍的载药血清(AG1∶0)组比较,加入附子配伍不同比例人参载药血清后,心肌细胞自发搏动频率显著降低,心肌细胞内SOD活性显著升高,MDA含量,NO分泌量和LDH释放率显著降低,Caspases-3活性,Bax蛋白表达和Caspases-3 mRNA表达显著降低,Bcl-2蛋白表达和Bcl-2 mRNA表达显著升高,细胞活力在作用2~4 h显著升高,均为显著性差异(P0.05)。AG1∶0.5组对心肌细胞以上各项检测指标的影响与BS组比较不具有显著性差异。结论:附子配伍不同比例的人参可抑制附子对心肌细胞的毒性作用,其中附子-人参配比为1∶0.5时,人参可有效地抑制附子的毒性作用。     

人参总皂甙对大鼠心肌细胞凋亡影响的实验研究

目的:观察人参总皂甙对由外源性羟自由基诱导的心肌细胞凋亡的影响。方法:利用第4代心肌细胞,随机分成7组,以10~(-3)mol/L 外源性羟自由基(OH~-)诱导心肌细胞凋亡为模型,分别观察4种不同浓度的人参总皂甙(25、50、100、150 mg/L)对心肌细胞存活率、形态学、心肌细胞凋亡百分率、DNA 琼脂糖凝胶电泳等参数的影响。结果:与凋亡组比较,加用不同浓度的人参总皂甙各组,随着人参总皂甙浓度升高,心肌细胞存活率明显升高,心肌细胞凋亡程度降低,呈剂量依赖性。结论:人参总皂甙能抑制由外源性羟自由基诱导的心肌细胞凋亡。     

竹节参总皂苷对H2 O2致乳鼠心肌细胞氧化应激损伤的保护作用

目的:通过建立H2O2诱导心肌细胞氧化应激损伤模型,观察竹节参总皂苷(SPJ)对心肌细胞的保护作用.方法:将原代培养的乳鼠心肌细胞随机分为正常组,模型组(H2O2),SPJ低剂量组(50 mg·L-1),SPJ高剂量组(100 mg·L-1).H2O2诱导心肌细胞氧化损伤2h后SPJ孵育24 h,显微镜下观察细胞搏动频率,MTT法测定细胞存活率,比色法测定细胞培养上清液中乳酸脱氢酶( LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性及丙二醛( MDA)含量.结果:SPJ(50,100 mg·L-1)可明显增加心肌细胞搏动频率,降低H2O2所致乳鼠心肌细胞LDH释放量,升高SOD,CAT,GSH-Px活性,降低MDA含量(P＜0.01或P＜0.05).结论:SPJ对H2O2所致乳鼠心肌细胞氧化应激损伤有明显保护作用.     

黄芪注射液抑制胰腺纤维化大鼠的氧化应激反应研究

目的:通过研究黄芪注射液对实验性胰腺纤维化大鼠氧化应激反应的影响,探索其缓解胰腺纤维化的机制。方法:大鼠随机分为6组,模型组和治疗组采用胰胆管注射2%TNBS溶液的方法制备慢性胰腺纤维化大鼠模型,治疗组分别给予低、中、高剂量的黄芪注射液治疗;造模后第6周,ELISA检测血清MDA含量和GSH-PX活性、免疫组化检测胰腺α-SMA和Ⅰ型胶原的含量。结果:与模型组相比,随着黄芪注射液的剂量的增加,除了GSH-PX活力逐渐恢复以外,治疗组大鼠血清中MDA含量逐渐降低且胰腺中α-SMA和Ⅰ型胶原含量逐渐较少,且均具有有统计学意义。结论:黄芪注射液可以减弱CP的氧化应激,抑制PSC活化,缓解胰腺的纤维化。     

黄芪多糖干预糖尿病心肌氧化应激的实验研究

目的研究黄芪多糖对糖尿病心肌氧化应激的影响。方法12只4周龄的雄性健康转基因SOD2^+/-KO小鼠(C57BL/6J背景)随机分为转基因组及黄芪多糖转基因组,每组6只;18只正常对照小鼠随机分为对照组、糖尿病组及黄芪多糖糖尿病组,每组6只。糖尿病组和黄芪多糖糖尿病组采用链脲佐菌素腹腔注射法制作糖尿病动物模型,给予黄芪多糖转基因组和黄芪多糖糖尿病组小鼠黄芪多糖灌胃口服治疗10周,其余组给予等量生理盐水灌胃。检测小鼠体重、血糖、糖化血红蛋白,超声心动图检测心脏功能和血液动力学[左心室短轴缩短率(LVFS)、左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末期压(LVEDP)、左室内压最大上升速率(+LV dP/dtmax)、左室内压最大下降速率(-LVdP/dtmin)],透视电镜观察心肌超微结构,免疫组化法检测心肌细胞凋亡程度,荧光定量法检测心肌活性氧水平,免疫组化法检测心肌氧化损伤产物水平,Western Blot法检测心肌SOD蛋白表达水平,SOD试剂盒检测心肌SOD酶活性。结果与对照组比较,糖尿病组小鼠体重、心脏/体重比值、LVSP、LVFS、±LV dp/dt、SOD2蛋白表达水平和酶活性下降,血糖、糖化血红蛋白、LVEDP水平、细胞凋亡程度、ROS及氧化应激损伤产物水平升高,心肌超微结构存在严重损伤(P<0.05)。与糖尿病组比较,黄芪多糖糖尿病组小鼠体重、心脏/体重比值、LVSP、LVFS、±LV dp/dt、SOD2蛋白表达水平和酶活性升高,血糖、糖化血红蛋白水平、LVEDP、细胞凋亡程度、ROS和氧化应激损伤产物水平降低,心肌超微结构损伤改善(P<0.05)。与转基因组比较,黄芪多糖转基因组小鼠体重、心脏/体重比值、LVSP、LVFS、±LV dp/dt、SOD2蛋白表达水平和酶活性升高,血糖和糖化血红蛋白水平、LVEDP、细胞凋亡程度、ROS、氧化应激损伤产物水平降低,心肌超微结构损伤改善(P<0.05)。结论黄芪多糖能抑制糖尿病心肌的氧化应激损伤,从而对糖尿病心脏起到保护作用。     

淫羊藿总黄酮注射液对大鼠乳鼠心肌细胞内氧化还原状态的干预

 目的观察H₂O₂作用下乳鼠心肌细胞早期凋亡和细胞内氧化还原状态的改变及淫羊藿总黄酮注射液(epimedium flavonoids injection,EFI)的干预作用。方法体外培养大鼠乳鼠心肌细胞,复制H₂O₂损伤模型,流式细胞仪检测心肌细胞早期凋亡和活性氧水平,测定心肌细胞内总抗氧化能力,免疫印迹法检测心肌细胞硫氧还蛋白(thioredoxin,Trx)和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)蛋白表达水平。结果与正常对照组比较,100μmol·L^-1H₂O₂作用12h后心肌细胞早期凋亡率显著增高(P<0.001);心肌细胞平均荧光强度(MFI)明显上升(P<0.01);总抗氧化能力显著下降(P<0.01或P<0.05);Trx和SOD蛋白表达减少。EFI可剂量依赖性降低心肌细胞早期凋亡率和MFI、升高总抗氧化能力、Trx和SOD蛋白表达增加,与H₂O₂作用组比较,200和400mg·L^-1EFI组差异显著(P<0.05或P<0.01)。结论H₂O₂可诱导心肌细胞早期凋亡,促使心肌细胞处于氧化状态;EFI可促使心肌细胞处于还原状态,对H₂O₂诱导的心肌细胞损伤具有保护作用。     

党参多糖对糖尿病小鼠胰岛素抵抗的改善作用

目的观察党参多糖对糖尿病小鼠、胰岛素抵抗小鼠的作用。方法观察党参多糖300,200,100 mg/kg对正常小鼠血糖的影响;采用一次性腹腔注射四氧嘧啶(Alloxan,ALX,200 mg/kg)建立糖尿病小鼠模型,观察党参多糖300,200,100mg/kg对糖尿病小鼠血糖、血清胰岛素水平的影响,并测定血清SOD,MDA的含量;皮下注射氢化可的松琥珀酸钠(HC-SS,70 mg/kg)诱导胰岛素抵抗小鼠模型,通过腹腔注射胰岛素后小鼠血糖变化观察党参多糖300,200,100 mg/kg对小鼠胰岛素敏感性的影响。结果党参多糖对正常小鼠血糖无影响(P>0.05);与模型对照组比较,党参多糖各剂量组显著降低四氧嘧啶诱导的糖尿病小鼠血糖和血清胰岛素水平(P<0.05或P<0.01),提高糖尿病小鼠血清SOD的活性,减少MDA产生(P<0.05或P<0.01);对氢化可的松琥珀酸钠诱导的小鼠胰岛素抵抗有显著的改善作用(P<0.05或P<0.01)。结论党参多糖能降低糖尿病小鼠的血糖,改善小鼠的胰岛素抵抗。     

郁金醇提取物对过氧化氢诱导的人脐静脉内皮细胞氧化应激损伤的保护作用

目的:探讨郁金醇提取物(CR)对过氧化氢诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC)氧化应激损伤的保护作用.方法:HUVEC细胞培养在含10％胎牛血清的Dulbecco's Modified Essential Medium (DMEM)培养基中.建立过氧化氢诱导HUVEC细胞(104细胞/mL)的氧化应激损伤模型.实验分为正常对照组、800μmol·L-1过氧化氢模型组、100 mg·L-1CR+ 800 μmol·L-1过氧化氢组、50 mg·L-1CR+ 800 μmol·L-1过氧化氢组、25 mg·L-1CR+ 800 μmol·L-1过氧化氢组,0.1 mmol·L-1阳性对照维生素E(VE)组.细胞给予药物处理48 h后,分别测定培养液中的超氧化物歧化酶(SOD)和乳酸脱氢酶(LDH)的活性以及丙二醛(MDA)的含量.细胞以超氧化物阴离子荧光探针二氢乙锭(DHE)处理,荧光显微镜下测定荧光强度,评价细胞内活性氧(ROS)的生成.结果:800.μmol·L-1过氧化氢与正常组相比,显著下调SOD活性[(87.65±7.82),(110.57±10.32)nU·mg-1],增加MDA含量[(19.72±3.68),(12.04 ±2.33) nmol·mg-1]和LDH活性[(6.93±0.27),(3.62 ±0.42) U·nmg-1]以及ROS产物[(119.47±2.46)％,(100.00±5.73)％,(P＜0.01)];与模型组相比,100,50,25 mg·L-1CR能显著提高SOD活性[(109.39 ±5.28),(101.43±6.41),(96.37 ±8.03) nU·mg-1],下调MDA含量[(12.47±1.90),(14.51±2.08),(16.88±2.15)nmol·mg-1],下调LDH活性[(3.77±0.53),(4.68±0.63),(5.74 ±0.49) U·mg-1],降低ROS产物(P＜0.01).结论:郁金醇提取物具有抗氧化应激活性,对内皮损伤具有保护作用.