硝菔通结方对功能性便秘大鼠排便及胃肠动力的影响

目的:探讨硝菔通结方对功能性便秘大鼠排便作用及胃肠动力相关指标的影响。方法:成年SD雄性大鼠50只,随机分为空白对照组、模型组、硝菔通结方高、中、低剂量组(380,190,95 g·kg-1)各10只。采用复方地芬诺酯(15 mg·kg-1)灌胃4周,建立SD大鼠功能性便秘模型,造模成功后治疗组给予硝菔通结方灌胃3周。观察各组大鼠体重、食量、粪便量和一般行为学表现,Power Lab检测大鼠在体结肠肌电,ELISA检测大鼠血清中胃动素、胃泌素的含量。结果:与空白组比较,模型组大鼠体重减轻,摄食量、粪便量均减少,有显著性差异(P<0.01);与模型组比较,硝菔通结方高、中剂量组大鼠体重、摄食量及大便量均增加,尤以高剂量组最为明显(P<0.01)。较空白组,模型组大鼠在体结肠肌电慢波频率减慢,振幅增大;与模型组比较,硝菔通结方各剂量组频率加快,振幅减低,尤以高剂量组效果最为明显(P<0.01)。与空白组比较,模型组大鼠血清中胃动素、胃泌素含量降低;与模型组比较,硝菔通结方各剂量组大鼠血清中胃动素、胃泌素含量升高,尤以高剂量组最为明显(P<0.01)。结论:硝菔通结方可通过改善便秘大鼠的便秘症状及大鼠胃肠动力起到治疗功能性便秘的作用。     

硝菔通结方对功能性便秘大鼠结肠组织中VIP及AQP3表达的影响

目的:探讨硝菔通结方对功能性便秘大鼠结肠组织中血管活性肠肽(VIP),水通道蛋白-3(AQP3)表达的影响。方法:成年SD雄性大鼠50只,随机分为正常组、模型组、硝菔通结方高、中、低剂量组(380,190,95 g·kg-1),每组10只。采用复方地芬诺酯(15 mg·kg-1)ig,建立SD大鼠功能性便秘模型,造模成功后各治疗组分别给予不同剂量硝菔通结方ig 3周。观察各组大鼠首粒黑便的排出时间、粪便干湿重变化,免疫组化检测大鼠结肠组织中VIP及AQP3的表达,RT-q PCR进一步检测结肠组织中VIP,AQP3 mRNA的表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠粪便量少、质地干硬,首粒黑便排出时间明显延长,大便含水率减少;结肠组织中VIP表达降低,AQP3的表达升高,均具有统计学意义(P0.05,P0.01)。与模型组比较,硝菔通结方各剂量组大鼠粪便量增加,质地稀软,首粒黑便时间缩短,大便含水率增多;结肠组织中VIP mRNA表达明显升高,AQP3 mRNA的表达降低,均具有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论:大鼠功能性便秘的发生可能与结肠组织中VIP及AQP3的异常表达有关,硝菔通结方治疗功能性便秘的机制可能是通过调节结肠组织中VIP及AQP3的表达来实现。     

硝菔通结方对功能性便秘大鼠肠道水液代谢的影响

目的:探讨硝菔通结方对功能性便秘大鼠肠道水液代谢的影响。方法:成年SD雄性大鼠50只,随机分为空白对照组、模型组、硝菔通结方高、中、低剂量组各10只。采用复方地芬诺酯灌胃建立SD大鼠功能性便秘模型,造模成功后各治疗组分别给予不同剂量硝菔通结方灌胃3周。观察各组大鼠首粒黑便的排出时间、粪便含水率、结肠含水率、免疫组化检测大鼠结肠组织中VIP及AQP3的表达。结果:与空白组比较,模型组大鼠粪便量少、质地干硬,首粒黑便排出时间明显延长,粪便含水率和结肠含水率减少,结肠组织中VIP表达降低、AQP3的表达升高。与模型组比较,硝菔通结方各剂量组大鼠粪便量增加,质地稀软,首粒黑便时间缩短,大便含水率增多,结肠含水率增多,结肠组织中VIP表达升高,AQP3的表达降低。结论:大鼠功能性便秘的发生与肠道水液代谢障碍有关,硝菔通结方可通过调节肠道水液代谢治疗功能性便秘。     

硝菔通结方对功能性便秘大鼠肠神经递质的影响

目的:探讨硝菔通结方对功能性便秘大鼠肠神经递质SP、NO、5-HT、VIP表达的影响。方法:成年SD雄性大鼠50只,随机分为空白对照组、模型组、硝菔通结方高、中、低剂量组,每组各10只。采用复方地芬诺酯灌胃建立SD大鼠功能性便秘模型,造模成功后治疗组给予不同剂量硝菔通结方灌胃。观察各组大鼠一般表现,首粒黑便排出时间,Elisa检测大鼠血清中SP、NO、5-HT,Q-PCR检测结肠组织中VIP mRNA的水平。结果:与空白组比较,模型组大鼠粪便量少,首粒黑便排出时间明显延长;血清中SP水平明显降低,NO、5-HT水平明显升高;结肠组织中VIP mRNA水平降低。与模型组比较,硝菔通结方各剂量组大鼠粪便量增加,首粒黑便时间缩短;血清中SP水平升高,NO、5-HT水平降低;结肠组织中VIP mRNA水平升高。大剂量组变化最为明显。结论:大鼠便秘的发生可能与肠神经递质异常表达有关,硝菔通结方治疗功能性便秘的机制可能是通过改变相关肠神经递质SP、NO、5-HP、VIP的表达来实现。     

基于“肾主水司二便”探讨硝菔通结方对功能性便秘大鼠水通道蛋白表达的影响

目的:观察硝菔通结方对功能性便秘大鼠肾脏以及结肠组织水通道蛋白的影响,从现代医学肾脏调节水液代谢的角度探讨中医"肾主水司二便"的科学内涵,揭示硝菔通结方从肾论治便秘的作用机制。方法:48只成年雄性SD大鼠,采用随机法分为空白组(8只)和造模组(40只),造模组灌胃复方地芬诺酯混悬液6周复制便秘模型后随机分为模型组(FC组)、硝菔通结方高、中、低剂量组、阳性药物对照组(苁蓉通便口服液组,简称口服液组)。各治疗组给予不同剂量的硝菔通结方、阳性药物对照组给予苁蓉通便口服液(后简称口服液组)灌胃1个月。观察各组大鼠的一般情况,采用ELISA法检测各组大鼠血清中精氨酸加压素(AVP)、环磷酸腺苷(c AMP)的含量,Western-Blot法检测肾脏组织中AQP2以及AQP3的表达,结肠组织中AQP3的表达。结果:与空白组比较,模型组大鼠粪便量少、质地干硬,血清中AVP、c AMP的含量升高(P0.05),肾脏组织中AQP2以及AQP3的表达明显升高(P0.01),结肠组织中AQP3的表达明显升高(P0.01)。与模型组相比,各剂量硝菔通结方组以及口服液组大鼠粪便量增加且质地稀软,血清中AVP、c AMP的含量降低(P0.05),肾脏组织中AQP2以及AQP3的表达明显降低(P0.01),结肠组织中AQP3的表达明显降低(P0.01)。结论:肾脏能通过调节水通道蛋白而影响肠道的水液代谢,这可能是中医"肾主水司二便"的科学内涵之一;硝菔通结方可通过影响肾脏组织的水通道蛋白而纠正肠道水液代谢紊乱,从而对功能性便秘发挥治疗作用。     

硝菔通结方对便秘大鼠血清5-HT和结肠组织AQP_3的影响

目的:观察硝菔通结方对便秘模型大鼠血清5-HT和结肠组织AQP3表达的影响,揭示该方治疗便秘的作用机制。方法:将50只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、硝菔通结方低、中、高剂量组。除正常组外,其余各组大鼠以15mg/kg复方地芬诺酯混悬液灌胃28d,复制便秘模型。模型成功后,分别给药21d,后取血清和结肠组织,ELISA法检测血清5-HT含量,Q-PCR法检测结肠组织AQP3的mRNA表达。结果:模型组的大鼠血清中5-HT含量与正常组比较明显升高(P<0.05);药物治疗后,各治疗组血清中5-HT含量均降低(P<0.05),其中硝菔通结方高剂量组最为显著(P<0.01);模型组结肠组织中AQP3与正常组比较表达升高(P<0.05),各剂量的硝菔通结方治疗组均降低了结肠组织中AQP3的表达,其中硝菔通结方高剂量组最为明显(P<0.05)。结论:硝菔通结方可通过降低血清5-HT含量和降低结肠组织AQP3的表达从而促进肠道动力和调节肠道水液代谢,对功能性便秘发挥治疗作用。     

硝菔通结口服液对便秘大鼠肠神经递质SP、VIP含量的影响

目的:通过研究硝菔通结口服液对便秘大鼠肠组织中SP、VIP含量影响的实验,阐明硝菔通结口服液治疗便秘的机理。方法:将SD大鼠适应性喂养1周后,随机分组,造模,除空白对照组和模型组外,其它各组给药治疗12天,取大鼠肠组织检测SP、VIP含量的变化。结果:硝菔通结口服液大、小剂量组对模型大鼠肠组织中SP、VIP含量的改变均有显著性差异(P<0.05)。结论:硝菔通结口服液大、小剂量组均有治疗便秘的作用。     

硝菔通结颗粒治疗便秘临床疗效分析

目的观察硝菔通结颗粒治疗气阴不足型便秘的临床疗效。结果 硝菔通结颗粒组68例中痊愈24例，显效率83．82％；麻子仁丸组68例中痊愈19例，显效率69．12％。结论 硝菔通结颗粒对气阴不足型便秘疗效显著，且用量易于掌握，目前未见明显毒副作用。无依赖性。     

加味硝菔通结汤治疗老年性便秘30例

老年便秘多因老年人气血津液亏耗而致,是粪便在肠内滞留过久、排便周期延长或粪质干结,排出困难,经常排便不畅的病症。很多病人就是因为排便用力而诱发中风或心肌梗死。长期使用泻药易造成结肠排空异常,便意的改变又形成对药物的依赖。笔者使用加味硝菔通结汤治疗老年性便秘有良好效果。１ 一般资料 ３０例中男性２１例,女性９例。年龄６１～７９岁,平均年龄７０岁。２ 治疗方法 莱菔子３００ｇ,芒硝７ｇ,白术１００ｇ,芦荟２０ｇ。莱菔与芒硝加水煎３次,使芒硝充分浸入莱菔子,取液再入白术煮,取液再入芦荟煎,分早晚２次服。气…     

便秘的中西医治疗现状与硝菔通结颗粒效用分析

便秘是临床常见多发疾病,西医对证治疗和中医辨证论治都有一定局限性。硝菔通结颗粒由芒硝、莱菔、白术组成,药性平和,通下力优,适应性强。     

补肾健脾活血方对去卵巢大鼠BMP2/Smad信号通路的影响

目的:研究补肾健脾活血方对去卵巢大鼠骨形态发生蛋白2(BMP2)/Smad信号通路的影响。方法:72只6月龄雌性SD大鼠,随机分为假手术组(24只),手术组(48只),双侧卵巢切除法造模,术后3个月两组各随机选取12只检测骨密度验证造模成功。手术组剩余的36只大鼠随机分为双侧卵巢切除模型组(OVX),补肾健脾活血方组(BSJPHX,给药剂量2.979 g·kg~(-1)),阿仑膦酸钠维D3片(Ⅱ)组(ALN,给药剂量1.02 mg·kg~(-1)),假手术组,OVX组给与等体积生理盐水灌胃。12周后处死各组大鼠,双能X射线法检测大鼠全身骨密度,生物力学试验进行胫骨三点弯曲试验,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测BMP2,Smad1,Runt相关转录因子2(Runx2),骨保护素(OPG)基因的表达,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测BMP2,p-Smad1,Runx2,OPG蛋白的表达。结果:造模3个月后,与假手术组比较,OVX组大鼠骨密度明显降低,最大载荷及刚度均降低,BMP2,Smad1,Runx2,OPG基因和蛋白表达水平显著降低(P0.05);给药3个月后,与OVX组比较,BSJPHX组,ALN组骨密度均明显增高,最大载荷及刚度均增加,能显著提高BMP2,Smad1,Runx2,OPG基因和蛋白表达水平(P0.05)。结论:补肾健脾活血方既能通过调控BMP2/Smad通路的信号转导,又能上调OPG的表达,这可能是补肾健脾活血方防治绝经后骨质疏松症的机制之一。     

结合网络药理学探讨扶正化瘀方对肺纤维化小鼠PI3K-Akt信号通路的影响

目的 通过网络药理学方法及小鼠肺纤维化实验,探讨扶正化瘀方治疗肺纤维化的潜在关键靶点和信号通路.方法 通过中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)获取扶正化瘀方各味药的主要化学成分及其靶点,通过GeneCards、OMIM数据库获取肺纤维化疾病相关靶点,二者取交集后,利用STRING平台对交集靶点进行蛋白相互作用(...     

电针对抑郁模型大鼠海马一氧化氮-环磷酸鸟苷信号转导通路的影响

目的:观察电针对抑郁模型大鼠海马一氧化氮-环磷酸鸟苷(NO-cGMP)信号转导通路的影响,探讨电针治疗抑郁症的部分作用机制。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组和电针组,每组10只。用慢性不可预见性轻度刺激结合孤养的方法制造抑郁模型。造模同时针刺治疗电针组动物,选取"百会"印堂"穴,电针20min,每日1次,连续针刺21d。治疗结束后取大鼠海马组织,用免疫组化法检测神经细胞性一氧化氮合酶(nNOS)表达量,用放射免疫法测定cGMP含量。结果:模型组大鼠海马区的nNOS免疫反应阳性颗粒数目减少,电针组nNOS免疫反应阳性颗粒数目较模型组增多。各组测得的nNOS灰度值,模型组明显高于正常组(P<0.01),电针组明显低于模型组(P<0.01)。模型组大鼠海马中cGMP含量与正常组比较有降低的趋势,但差异无统计学意义(P>0.05);电针组大鼠海马中cGMP含量与模型组比较显著升高(P<0.01)。结论:电针"百会"印堂"穴能够提高抑郁模型大鼠海马区nNOS的表达水平,同时提高海马中cGMP的含量,维持NO-cGMP信号转导通路的信息传递功能,从而起到抗抑郁作用。     

黄芪散对高脂饮食诱导肥胖大鼠肝脏内质网应激信号通路的影响

目的:观察黄芪散对高脂饮食诱导的肥胖大鼠肝脏内质网应激信号通路的影响,并探讨其机制。方法:选择雄性SD大鼠,通过高脂饲料连续喂养7周建立肥胖大鼠模型后,将其随机分为模型组,黄芪散低、高剂量组(1. 2,2. 4 g·kg-1),立普妥组(2 mg·kg-1),模型组和正常组给予等量生理盐水,灌胃给药,连续15周。分别测定各组大鼠的体质量、附睾脂肪系数、肝脏系数;采用生化试剂测定血浆空腹血糖(FPG),总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的水平;采用苏木素-伊红(HE)染色法观察各组大鼠附睾脂肪及肝脏病理变化;同时采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肝组织中固醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP-1c),蛋白激酶R样内质网激酶(PERK),肌醇依赖酶1α(IRE1α),磷酸化IRE1α(p-IRE1α)的蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠的体质量和肝脏系数显著升高(P 0. 01); FPG,TC,TG,LDL-C水平均明显升高(P 0. 05,P 0. 01)。模型组大鼠的脂肪细胞和肝细胞体积明显增大,细胞中可见大量脂肪小泡。同时肝组织中内质网应激相关因子SREBP-1c,PERK,IRE1α,p-IRE1α的蛋白表达明显升高(P 0. 05,P 0. 01)。与模型组比较,黄芪散高、低剂量组均能明显降低肥胖大鼠的体质量、附睾脂肪系数、肝脏系数和糖脂水平(P 0. 05,P 0. 01),且能明显改善附睾脂肪和肝脏的病变程度。黄芪散高、低剂量组及立普妥组大部分可不同程度地降低肝组织中SREBP-1c,PERK,IRE1α/p-IRE1α的蛋白表达水平(P 0. 05,P 0. 01)。结论:黄芪散具有调节糖脂代谢、保护肝脏和减轻体质量的作用,其机制可能与调控肝脏内质网应激相关因子SREBP-1c,PERK,IRE1α/p-IRE1α的蛋白表达有关。     

痰脂消汤调控PCOS-IR模型大鼠卵巢PI3K/Akt途径探讨

目的:观察痰脂消汤对来曲唑灌胃联合高脂膳食诱导的多囊卵巢综合征胰岛素抵抗(PCOS-IR)模型大鼠卵巢胰岛素信号转导途径的影响。方法:来曲唑灌胃联合高脂膳食喂养SD大鼠建立PCOS-IR模型,大鼠随机分为模型组、痰脂消汤组(35 g·kg~(-1)·d~(-1))、二甲双胍组(200 mg·kg~(-1)·d~(-1)),连续灌胃20 d;另设正常组。实验结束后,腹主动脉采血,测定血清空腹血糖(FPG)和空腹胰岛素(FINS)浓度,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测大鼠卵巢胰岛素受体(INSR),胰岛素受体底物(IRS)-1,酯酰肌醇-3激酶(PI3K),蛋白激酶B(Akt)mRNA表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测卵巢组织INSR,IRS-1,PI3K,Akt蛋白及其相应磷酸化水平表达。结果:与空白组比较,模型组大鼠空腹胰岛素(FINS),HOMA-IR水平均显著升高(P0.01),FPG无明显升高;模型组大鼠卵巢INSR,IRS,PI3K,Akt mRNA表达水平明显降低(P0.05);INSR,p-INSR,IRS,p-IRS,PI3K,p-PI3K,Akt,p-Akt等蛋白表达水平明显降低(P0.05);INSR,IRS,PI3K及Akt磷酸化比例明显降低(P0.05)。与模型组比较,中药和二甲双胍治疗后大鼠FINS,HOMA-IR均显著降低(P0.01);大鼠卵巢INSR,IRS,PI3K,Akt mRNA表达水平均明显升高(P0.05);INSR,p-INSR,IRS,p-IRS,PI3K,p-PI3K,Akt,p-Akt等蛋白表达水平明显升高(P0.05);INSR,IRS,PI3K及Akt磷酸化比例明显升高(P0.05)。结论:PCOS大鼠存在IR,卵巢内PI3K/Akt信号途径转导存在异常。痰脂消汤能够显著改善大鼠胰岛素抵抗,可能与调控胰岛素信号转导通路中关键的蛋白表达有关。     

VIP-cAMP-PKA-AQP3信号通路与肺肠合治法治疗支气管哮喘的研究进展

肺肠合治法是中医临床治疗支气管哮喘的常用方法之一,中医的肺和大肠属于功能概念,包涵西医学的肺和大肠,两脏在功能上相互联系,在治疗上相互为用,从系统生物学的角度,两者之间应当存在着共同的物质基础和相关的信号传导通路,但目前尚不十分清楚。文献研究表明,VIP-cAMP-PKA-AQP3信号通路既参与支气管哮喘(肺病)的发病,又在功能性便秘(肠病)的发病机制中发挥重要作用,VIP和AQP3既是治疗支气管哮喘的重要靶点,又是通肠泻下法治疗功能性便秘的作用靶点,这一结果提示该信号通路可能是肺与大肠之间相互联系的物质基础。本文以该通路为切入点,分析其在哮喘发病中的作用以及肺肠合治法对该通路的影响,以期为哮喘的治疗提供新的靶点。     

疏肝润肠方治疗功能性便秘(气秘型)30例

[目的]研究疏肝润肠方治疗功能性便秘气秘型患者的临床疗效。[方法]将60例病例随机分为两组,治疗组予疏肝润肠方治疗,对照组予通便灵胶囊治疗,疗程4周,观察两组疗效差异。[结果]治疗组总有效率达96.67%,对照组总有效率为76.67%,疏肝润肠方临床疗效优于对照组。[结论]疏肝润肠方是治疗功能性便秘的有效方剂。     

丹栀逍遥散对糖尿病抑郁大鼠肝组织IRS-2-PI3-K信号通路的作用

目的：探讨丹栀逍遥散对糖尿病抑郁大鼠的外周胰岛素抵抗的部分机制。方法：以高脂高糖乳剂加链尿佐菌素复制糖尿病大鼠模型后,再予慢性孤养加慢性不可预见性中等刺激,建立糖尿病抑郁模型,给予丹栀逍遥散5w后,观察其血糖、血脂、游离脂肪酸、肝糖原、肝组织IRS-2、PI3-K和AktmRNA的变化。结果：丹栀逍遥散降低糖尿病抑郁大鼠血糖、血脂、游离脂肪酸、升高肝组织IRS-2、PI3-K和AktmRNA的表达。结论：丹栀逍遥散治疗糖尿病抑郁其机理可能与纠正脂代谢和提高肝组织的IRS-2、PI3-KmRNA基因表达从而改善胰岛素的外周组织胰岛素信号传导有关。     

补肾壮督方对大鼠退变椎间盘细胞线粒体凋亡通路的影响

目的:观察补肾壮督方对大鼠退变椎间盘细胞凋亡的影响,探讨其改善椎间盘退变的机制。方法:100只SD雄性大鼠,采用纤维环全层针刺造模,随机分为空白组,模型组,补肾壮督方低、中、高剂量组(0. 38,0. 77,1. 53 g·kg-1),连续中药灌胃4周后,苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠椎间盘组织病理学变化;原位末端转移酶标记法(TUNEL)检测退变椎间盘中髓核细胞凋亡率,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测椎间盘组织中活化半胱氨酸蛋白酶-3(active Caspase-3),B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2),细胞色素C(cyt C)及Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白水平。结果:与空白组比较,模型组大鼠椎间盘组织病理学评分显著增加,髓核细胞凋亡率明显增加(P 0. 05),active Caspase-3,cyt C和Bax表达量均明显增加(P 0. 05),Bcl-2表达量明显下降(P 0. 05)。与模型组比较,补肾壮督方低、中、高剂量组组织病理学评分明显降低(P 0. 05),髓核细胞凋亡率明显减少(P 0. 05),active Caspase-3,cyt C及Bax表达量均明显下降(P 0. 05),Bcl-2表达量明显增加(P 0. 05)。结论:补肾壮督方可能通过减少active Caspase-3,cyt C和Bax蛋白表达,增加Bcl-2蛋白表达,抑制线粒体凋亡通路,并存在一定剂量依赖性,从而改善椎间盘退变。     

益气健脾通便方对慢传型便秘大鼠结肠组织ICC及SCF/c-kit信号通路的影响

目的:通过观察益气健脾通便方对慢传输型便秘模型大鼠结肠组织ICC表达的影响及对SCF/c-kit信号通路的修复作用,从理论上揭示益气健脾通便方治疗慢传输型便秘的可能作用机制。方法:采用复方地芬诺酯灌胃法复制慢传输型便秘大鼠动物模型,分别运用益气健脾通便方低、中、高剂量干预,并与西药聚乙二醇4000散对比。观察造模及治疗过程中各组大鼠粪便粒数的变化;采用免疫组化法检测大鼠结肠组织ICC的表达量及Western-Blot、RT-PCR法检测大鼠结肠组织c-kit、SCF蛋白的表达及c-kit、SCF mRNA的表达水平。结果:与模型组比较,聚乙二醇组、益气健脾通便方低、中、高剂量组均能明显提高慢传输型便秘大鼠24 h粪便粒数(P0.05);与模型组比较,聚乙二醇组、益气健脾通便方低、中、高剂量组大鼠结肠组织ICC、c-kit、SCF蛋白及c-kit、SCF mRNA表达水平均显著升高(P0.05);与聚乙二醇组比较,益气健脾通便方中剂量组大鼠结肠组织ICC及c-kit、SCF蛋白表达均有所升高,但差异无统计学意义(P0.05);益气健脾通便方中剂量组大鼠结肠组织c-kit、SCF mRNA表达水平较聚乙二醇组明显升高(P0.05);益气健脾通便方高剂量组大鼠结肠组织c-kit、SCF mRNA表达水平较聚乙二醇组有所升高,但差异无统计学意义(P0.05)。结论:益气健脾通便方治疗慢传输型便秘疗效显著,其作用机制可能与其提高结肠组织ICC的表达量及修复SCF/c-kit信号通路有关,从而改善便秘症状,以中、高剂量组疗效最为显著。