高尿酸血症的中医药研究进展

正高尿酸血症是一种由于嘌呤代谢异常而引起的代谢性疾病,尿酸生成过多和(或)排泄减少均可使人血尿酸的升高进而导致高尿酸血症,目前高尿酸血症的诊断标准为:血尿酸水平女性357μmol/L(6mg/dl),男性420μmol/L(7mg/dl)~([1])。临床可分为无症状性高尿酸血症和痛风性高尿酸血症,后者因尿酸盐沉积而引起急性的炎症反应。由于无症状性高尿酸血症的患者日常生活中并不会出现不舒服的症状,所以极易被忽视。然而,越来越多     

中医药治疗高尿酸血症的研究进展

<正>高尿酸血症是由于嘌呤代谢紊乱使血尿酸生成过多或由于肾脏排泄尿酸减少所致。一般认为血尿酸超过390μmol/L(6.5mg/dL)时即诊为高尿酸血症。该病分原发性和继发性:前者多见于原发性痛风,少数为先天性酶缺乏或功能失调,后者见于各种慢性肾脏病、白血病、淋巴瘤及真性红细胞增多症等。由于生活方式及膳食结构的改变,近年中国的高尿酸血症患病率直线上升,保守估计可达1.2亿患者,而且发病逐步年轻化,20岁以下人群约占     

痛风的辨证施治简析

痛风是嘌呤代谢紊乱及(或)尿酸排泄减少所引起的一组疾病。根据临床表现痛风分为四类：其一，无症状高尿酸血症；其二，急性痛风性关节炎；其三，痛风石及慢性关系为；④痛风性肾病。其生化基础主要是由于嘌呤代谢紊乱，尿酸生成过多或肾脏排泄尿酸减少，致血中尿酸超过正常值上限(国际通用标准的血尿酸值上限为：男416．5μmol／L；女357μmol／L)形成高尿酸血症。此时，若尿液PH值小于5．5或体内脱水，     

高尿酸血症与泌尿系统结石关系的分析

目的：研究高尿酸血症与泌尿系统结石的关系.方法：追踪比较连续3年体检高尿酸血症与泌尿系统结石的关系,并进行统计分析.结果：高尿酸组泌尿系统结石的发生率高于尿酸正常组,血尿酸水平417～500μmol/L组泌尿系统结石发病率低于血尿酸水平≥500μmol/L组,两组比较差异有统计学意义（P〈0.05）.结论：高尿酸血症患者患泌尿系统结石的机率高于尿酸正常者,因此对高尿酸血症患者应积极治疗,并定期做B超检查泌尿系统,降低泌尿系统结石的发病率,减轻高尿酸血症患者的痛苦.     

关于痛风与高尿酸血症的健康教育

痛风是长期嘌呤代谢障碍、血尿酸增高引起组织损伤的一组异质性疾病,特点是高尿酸血症,特征性急性关节炎反复发作,痛风石形成,重者导致关节活动障碍和畸形、肾尿酸结石和痛风性肾实质病变。高尿酸血症是其病变发展中的一个阶段。根据发病原因,可分为原发性痛风和继发性痛风两种类型。血尿酸及正常范围尿酸为嘌呤代谢的最终产物,人体内的尿酸有两个来源,内源性尿酸由细胞代谢的核酸和其他嘌呤类化合物而来,外源性尿酸由食物中的嘌呤经酶分解而生成。肾脏排泄尿酸减少,也可使血尿酸增高。一般认为血尿酸超过420mol/L,即达到饱和,但高尿酸血症…     

痰热清注射液治疗痛风急性发作的临床疗效观察

高尿酸血症是由于血尿酸产生过多或排泄减少而致的一种代谢性疾病。正常成年人血清尿酸水平波动范围较窄,国内男性为(261·8±59·5)μmol/L,女性(202·3±53·4)μmol/L,一般男性高于420μmol/L(7mg/dl),女性高于350μmol/L(6mg/dl)即为高尿酸血症。痛风作为高尿酸血症的主要临床病症,其发病具有典型的临床特征。痛风急性发作期的临床主要表现为突发性单关节剧痛伴有红、肿、热症状。由于发病急骤、疼痛剧烈,患者难于忍受,因而如何尽快缓解患者痛苦、控制疾病发展,成为急性发作期痛风首要解决的问题。笔者临床观察发现痛风急性发作多为痰…     

藏医对痛风病的治疗简述

痛风(gout)是现代医学病名,是一种可逆性的尿酸盐晶体异常沉积性疾病。嘌呤代谢长期紊乱可导致高尿酸血症(hyperuricemia),而高尿素血症是导致痛风发作的根本原因。在37℃时,血中尿酸饱和度为420μmol/L(7mg/dl),如血尿酸长时间持续超过这个饱和点,则称为痛风。     

奚九一治疗痛风的学术思想

痛风的生化基础主要是由于嘌呤代谢紊乱,尿酸生成过多或/和肾脏排泄尿酸减少,致使血中尿酸超过正常值上限(国际通用标准的血尿酸值上限为:男416.5umol/L:女357umol/L)形成高尿酸血症.此时,若尿液PH值小于5.5或/和体内脱水,可引起尿酸盐结晶在身体各组织器官的沉积.     

中医辨治高尿酸血症的研究进展

正高尿酸血症是血液中尿酸盐浓度过饱和的一种病理状态,血清中的尿酸浓度取决于尿酸生成和尿酸排泄之间的平衡,高尿酸血症诊断标准为:男性和绝经后女性血尿酸420umol/L(7.0mg/dl)、绝经前女性358umol/L(6.0mg/dl)~([1])。其发生与嘌呤代谢紊乱,或动物蛋白过度摄入,或肾脏排泄减少有关,临床可表现为无症状性高尿酸血症,也可因尿酸盐沉积引起相应组织的病变,如痛风性关节炎、尿酸性肾病等。研究表明,本病与高血压、高血脂、高血糖、心脑血管意外等具有显著的相关性,对人类健康和生活质量造成严重威     

高尿酸血症相关影响因素临床研究

目的：探讨高尿酸血症人群的相关影响因素,为高尿酸血症的防治提供依据。方法：测定353例普通人群尿酸,并进行问卷调查,分析相关危险因素与高尿酸的相关性。结果：男性血尿酸均值为（384．6±74．8）mmol／L,女性为（310．3±65．3）mmol／L。高尿酸血症患者男性血尿酸水平高于女性,分别为（482．5±81．7）μmol／L和（385．5±77．4）μmol／L（P〈0．01）,两组间差异有统计学意义。男性高尿酸血症的患病率为17．6％,女性为12．6％,总患病率为15．09％。处于前三位的体质依次为湿热质,占总人数的19．1％;痰湿质,占总体的15．1％;气虚质,占总体的12．4％。logistic多元逐步回归分析显示,BMI、高血压病、糖尿病、血脂异常、高嘌呤饮食、饮酒等是高尿酸血症的危险因素。结论：合理的膳食、控制体重、减少酒精摄入、控制原发疾病是防治高尿酸血症的有效措施。     

中医药治疗无症状高尿酸血症研究进展

近年来,代谢综合征这一组与人们生活习惯及生存质鼍息息相关的疾病发病率逐年增高,人们对其病因病理、诊治等越来越重视,高尿酸血症便是归属于代谢综合征范畴的一种指细胞外液尿酸盐超饱和状态的常见疾病。口前一般认为：男性和绝经后女性的血尿酸大于420μmol／L,绝经前女性血尿酸大于350μmol／L时应考虑为高尿酸血症。临床观察显示,高尿酸血症从尿酸增高至症状出现的时间可长达数年至数十年不等,有些甚至可终身不出现症状,这种无症状状态极易被人们忽视,     

中老年高尿酸血症临床分析探讨

近年来,高尿酸血症发病率呈上升趋势,这可能与男性经常在外应酬、吸烟、饮酒以及进食高蛋白食物有关,也可能与内分泌代谢尤其是雌激素的代谢有关. 高尿酸血症是指血清尿酸值男性≥420μmol/L(7.0mg/dl),女性≥350μmol/L(6.0mg/dl)的嘌呤代谢紊乱疾病,是当今世界尤其是中老年男性的常见病,该病已被WHO列为心脑血管疾病的独立危险因素.     

拈痛汤治疗痛风性急性关节炎24例

痛风是因嘌呤代谢紊乱所致的疾病。临床表现为高尿酸血症伴痛风性急性关节炎,以受累关节红肿热痛为特征,可反复发作,疼痛缠绵难愈。血尿酸测定高于正常值(男268~488μmol/L,女178~387μmol/L,磷钨酸盐法)[1]。2001~2004年,笔者自拟拈痛汤治疗痛风性急性关节炎24例,现报告如下。     

社区高尿酸血症患者现状分析

高尿酸血症是嘌呤代谢障碍所致的代谢性疾病,一般认为血尿酸超过360mmol/L,视为高尿酸血症。临床上,当血尿酸超过390 mmol/L,才可诊断为高尿酸血症。当血尿酸超过420 mmol/L时,高尿酸血症已十分明确。当血尿酸超过420mmol／L时,高尿酸血症已十分明确。随着生活水平和诊断技术的提高,高尿酸血症患者也越来越多。本文就社区高尿酸血症患者的现状加以分析,为提前科学干预和治疗提供依据。     

300例2型糖尿病患者血尿酸水平检测分析

目的：探讨2型糖尿病尿酸水平检测的临床意义.方法：随机选择2008年1月-2010年6月300例2型糖尿病患者作为观察组,另外选取我院健康体检人员200例作为对照组,两组研究对象均禁食12h以上,于次日晨抽取空腹静脉血,测定血尿酸、肌酐、总胆固醇、油三酯、空腹血糖、糖化血红蛋白.结果： 观察组尿酸平均水平（459.45±80.32）umol/L高于对照组（268.38±62.56）umol/L（P＜0.05）;300例观察组中高尿酸血症80例、尿酸正常220例.高尿酸血症与尿酸正常两组比较糖化血红蛋白、空腹血糖无显著性差异均 （P＞0.05）,高尿酸血症组总胆固醇、甘油三酯、肌酐水平均高于尿酸正常组（P＜0.05）.结论：高尿酸血症在2型糖尿病患者中常见,予以高度重视,在积极降糖调脂的同时也要限制高蛋白、高嘌呤食物,控制血尿酸水平,对预防和降低糖尿病心脑血管并发症有重要意义.     

尿酸在临床疾病中的应用

尿酸（UA）是体内黄嘌呤脱氢酶或黄嘌呤氧化酶降解嘌呤形成的终产物，尿酸来源；内源性约占80％，外源性约占20％。代谢去路：约25％经消化道排泄，其余大部分经肾脏排泄。血尿酸水平受尿酸生成、排泄过程的不同程度的影响，并且随着经济的迅速发展，人们生活水平不断提高和各种饮食结构的变化，从而表现为高尿酸血症（HUA）或低尿酸血症（LUA）。一般认为UA值男性〉416，女性〉360μmol／L，即诊断为HUA。近年来，我国的高尿酸血症不断地增加，并发现临床上许多疾病UA增高，或UA增高与许多疾病相伴随，本文就此进行综述。     

黄嘌呤氧化酶及炎症因子在痛风与高尿酸血症中的水平变化

正尿酸是黄嘌呤氧化酶催化黄嘌呤与次黄嘌呤发生氧化作用生成的,当血清尿酸水平高于420μmol/L时即可定义为高尿酸血症,此时尿酸可析出结晶,并可在组织内沉积,引起组织学改变,导致痛风、痛风性关节炎、痛风肾病[1]。高尿酸血症并不完全发展为痛风,当高尿酸血症患者出现尿酸盐结晶沉积、关节炎、肾病、肾结石等症状时,才能诊断为痛风。由此可见黄嘌呤氧化酶代谢异常是高尿酸血症出现痛风症状的关键因素。     

高尿酸血症肠道尿酸排泄减少相关机制及中药干预研究进展

<正>原发性高尿酸血症（hyperuricemia, HUA）是我国常见的代谢性疾病，目前将血尿酸>420μmol/L定义为HUA。HUA在导致痛风性关节炎、痛风石和尿酸性肾病等并发症的同时，有越来越多的证据表明，HUA还增加了高血压病、糖尿病、血脂异常、慢性肾脏病（chronic kidney disease, CKD）和心血管疾病（cardiovascular disease, CVD）的患病风险[1]。尿酸是嘌呤代谢的最终产物，     

痛风性关节炎

痛风性关节炎是由于尿酸盐沉积在关节囊、滑囊、软骨、骨质和其他组织中而引起病损及炎性反应,它多有遗传因素和家族因素,好发于中青年男性,多见于拇趾、踝关节和膝关节。痛风是长期嘌呤代谢障碍,血尿酸增高引起。如果血中尿酸浓度长期高于这个饱和点,医学上称为“高尿酸血症”。但是高尿酸血症并不一定导致痛风。     

降酸饮治疗慢性尿酸性肾病30例

慢性尿酸性肾病（CUAN）是由于体内嘌呤代谢紊乱,血尿酸生成过多或排泄减少使血尿酸升高而导致的肾脏损害,是一种常见的慢性疾病。随着我国居民饮食结构的改变,高尿酸血症的发病率逐年增高,长期高尿酸血症有显著肾损害者占41％,25％死于肾衰竭,痛风患者尸检几乎都有肾损害。