化浊颗粒对2型糖尿病大鼠磷脂酰肌醇3激酶和葡萄糖转运蛋白4基因表达的影响

目的观察化浊颗粒对2型糖尿病(T2DM)大鼠磷脂酰肌醇3激酶(PI-3K)、葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)在骨骼肌组织中表达的影响,探讨其对PI-3K及GLUT4信号通路激活的作用。方法采用高脂饲料喂养联合小剂量链脲佐菌素腹腔注射建立T2DM大鼠模型,随机分为化浊颗粒组、罗格列酮组、模型组。各给药组给予相应药物灌胃,模型组与空白组予生理盐水灌胃,观察大鼠一般状态、体质量及摄食量。干预10周后,予10%水合氯醛麻醉大鼠,检测大鼠空腹血糖(FBG)、葡萄糖耐量试验餐后2 h血糖(2 h PG)、空腹胰岛素(FINS)水平;RT-PCR检测各组大鼠骨骼肌组织PI-3K和GLUT4 m RNA表达的水平。结果与模型组比较,化浊颗粒组与罗格列酮组大鼠FBG、2 h PG及FINS水平降低(P0.05),PI-3K及GLUT4 m RNA表达水平升高(P0.05)。结论化浊颗粒具有提高胰岛素敏感性的作用,与激活骨骼肌组织胰岛素信号传导通路中PI-3K和GLUT4 m RNA的表达有关。     

解毒化浊方对胰岛素抵抗大鼠GLUT4 mRNA表达的影响

目的:探讨解毒化浊方对胰岛素抵抗大鼠葡萄糖转运4(glucose transporter 4,GLUT4)表达的影响及其治疗胰岛素抵抗的作用机理。方法:将雄性wistar大鼠48只随机选出12只设为空白组,采用生理盐水灌胃,其余大鼠采用高脂饲料喂养方法造胰岛素抵抗大鼠模型后,随机分为模型组、解毒化浊治疗组及罗格列酮治疗组,每组12只,解毒化浊组以解毒化浊方混悬液2.025g/(kg·d)灌胃,罗格列酮组以罗格列酮混悬液0.36 mg/(kg·d)灌胃,模型组与空白对照组均予等体积生理盐水灌胃。治疗10周后检测大鼠空腹血糖(FBG)、糖耐量试验(2 h血糖)[OGTT(2h PG)]、空腹胰岛素(FINS)水平,并应用反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)方法检测各组大鼠骨骼肌组织GLUT4 mRNA的水平。结果:解毒化浊方与罗格列酮均能降低大鼠FBG、2h PG及FINS水平,差异有统计学意义(P0.05),在降低体质量方面与空白组比较解毒化浊组及罗格列酮组差异有统计学意义(P0.05);解毒化浊组与罗格列酮组大鼠血清FBG、2h PG、FINS比较差异无统计学意义(P0.05);与空白组比较,模型组大鼠GLUT4表达水平呈低表达(P0.05);与模型组比较,解毒化浊组与罗格列酮组大鼠GLUT4表达水平显著增加(P0.05)。结论:解毒化浊方可降低胰岛素抵抗大鼠血清FBG、OGTT(2h PG)及FINS水平,增加骨骼肌组织中GLUT4的表达,提高胰岛素敏感性,有改善胰岛素抵抗的作用。     

菩人丹超微粉对T2DM大血管损伤大鼠骨骼肌IRS-1, GLUT-4,PI-3K,NF-κB蛋白表达的影响

目的:观察菩人丹超微粉(Puren dan superfine powder,PRD)对2型糖尿病(T2DM)大鼠骨骼肌组织胰岛素受体底物1(IRS-1)、磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)、葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)、核因子-κB(NF-κB)蛋白表达的影响,探讨PRD调控糖尿病糖脂代谢紊乱,保护大血管内皮损伤的分子机制.方法:采用灌胃脂肪乳结合1次性尾静脉快速注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ,30 mg· kg-1)法复制T2DM模型.低、中、高剂量PRD(0.885,1.770,3.540 g·kg-1)每日ig给药1次,连续给药4周,罗格列酮(0.36×10-3 g·kg-1)为阳性对照药.Western blot法测定各组大鼠骨骼肌组织中IRS-1,PI3K,GLUT-4,NF-κB蛋白的表达,并用Quantity One图像分析确定杂交带的吸光度积分值.结果:T2DM大血管病变大鼠骨骼肌组织IRS-1,PI3K,GLUT4蛋白表达与正常对照组比较明显降低(P＜0.01),NF-κB蛋白表达显著升高.各组药物治疗后,低、中、高剂量PRD均能显著提高T2DM大鼠骨骼肌组织PI3K的表达,PRD中、高剂量组大鼠骨骼肌IRS-1,GLUT4的蛋白质表达水平明显升高(P＜0.01),NF-κB蛋白质表达水平显著降低(P＜0.05),阳性对照药罗格列酮也有相应作用.结论:PRD通过促进IRS-1,GLUT4和PI3K蛋白表达,抑制NF-κB蛋白表达,恢复胰岛素信号转导通路,抑制糖尿病状态下的炎症因子表达,从而有效改善胰岛素抵抗,降低血糖、血脂,保护大血管内皮损伤.     

针刺对胰岛素抵抗模型大鼠骨骼肌PI3K p85的影响

目的:观察针刺对胰岛素抵抗模型大鼠骨骼肌磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)之亚基p85的影响。方法:将24只SD大鼠随机分为空白组、模型组和针刺组各8只,以高糖高脂高盐饮食复制胰岛素抵抗动物模型,采用葡萄糖氧化酶法、ELISA、实时荧光定量PCR、western-blotting等方法,检测比较各组大鼠空腹血糖(FBG)、血浆胰岛素(FINS)、胰岛素敏感性指数(ISI)、血清C-肽(C-P)和骨骼肌PI3K p85α mRNA及蛋白的表达。结果:模型组大鼠的FBG、FINS、C-P、PI3K p85α mRNA、PI3Kp85蛋白表达均较空白组显著升高(P0.01),ISI显著降低(P0.01);针刺组的FBG、FINS、C-P、PI3K p85α mRNA、PI3K p85蛋白表达均较模型组有不同程度的降低(P0.05,P0.01),ISI显著升高(P0.01)。结论:针刺干预可以纠正胰岛素抵抗模型大鼠骨骼肌PI3K p85蛋白的过度表达,使PI3K的活性升高,这可能是针刺改善胰岛素抵抗的作用机理之一。     

白虎加人参汤对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响

目的 探讨白虎加人参汤对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗模型的影响及其作用。方法 通过尾静脉注射四氧嘧啶联合高脂饲料喂养制备2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗模型,观察白虎加人参汤对大鼠空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）、胰岛素敏感指数（ISI）、血清总胆固醇（TC）和甘油三酯（TG）水平及葡萄糖转运蛋白4（GLUT4）、胰岛素受体（InsR）基因表达的影响。结果 与模型组比较,白虎加人参汤低、高剂量均可显著降低糖尿病大鼠FPG、FINS、TC和TG含量,显著升高ISI（P＜ 0.05,P＜ 0.01）,明显增加骨骼肌GLUT4、肝细胞膜InsR蛋白表达,显著上调骨骼肌GLUT4 mRNA、肝脏InsR mRNA表达（P＜ 0.01）。结论 白虎加人参汤可降低糖尿病大鼠FPG、FINS、TC和TG含量,显著升高ISI,对2型糖尿病胰岛素抵抗模型大鼠胰岛功能有明显保护作用,其机制可能与调控骨骼肌GLUT4、肝细胞膜InsR mRNA和蛋白表达水平,维持胰岛细胞的正常结构和功能密切相关。     

青钱柳叶复方对糖尿病大鼠骨骼肌胰岛素信号通路和GLUT4的影响

目的通过建立高血糖动物模型,研究青钱柳叶复方对糖尿病大鼠骨骼肌胰岛素信号通路和GLUT4的影响及作用机制。方法采用高脂饮食联合小剂量腹腔注射链脲佐菌素(STZ)30 mg/kg建立2型糖尿病模型,造模成功后大鼠随机分为模型组、二甲双胍组、青钱柳叶复方高剂量组(复方高剂量组)、青钱柳叶复方低剂量组(复方低剂量组)。正常对照组和模型组给予蒸馏水,各药物治疗组分别灌胃给予相应剂量药物。给药12周后,氧化酶法检测大鼠空腹血糖(FBG)的变化;ELISA法检测大鼠血清中的空腹胰岛素水平(FINS)的变化;计算各组大鼠胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素敏感指数(HOMA-IS);Western-Blot法、RT-PCR法和免疫组织化学检测骨骼肌胰岛素信号通路IRS-1、IRS-2、PI3K、AKT、GLUT4的表达情况。结果复方(高、低)治疗组大鼠血清FBG、糖化血红蛋白(Hb A1c)、FINS均显著降低(P0.05);HOMA-IR显著降低,HOMA-IS显著升高(P0.05);其中复方高剂量组大鼠血清FBG、Hb A1c、FINS等含量低于复方低剂量组;但差异无统计学意义(P0.05)。复方高剂量组糖尿病大鼠骨骼肌IRS-1、IRS-2、PI3K、AKT、GLUT4等蛋白表达量增多。结论青钱柳叶复方能降低2型糖尿病大鼠血糖,改善胰岛素抵抗。此作用是通过增加胰岛素受体底物(IRS-1、IRS-2)数量,激活PI3K途径增加GLUT4转位,增强骨骼肌中GLUT4基因和蛋白表达实现的。     

生脉散对糖尿病大鼠胰岛素抵抗的改善作用

目的观察生脉散对2型糖尿病(T2DM)大鼠胰岛素抵抗的改善作用,并探讨其可能的作用机制。方法采用腹腔注射小剂量链脲佐菌素联合高糖高脂饲料喂养的方法建立胰岛素抵抗型T2DM大鼠模型。将大鼠分为正常组、模型组、二甲双胍组,以及生脉散低、中、高剂量组,每组10只。二甲双胍组给予4.0 mg·kg~(-1)二甲双胍,生脉散各剂量组分别给予50、200、400 mg·kg~(-1)生脉散药液,正常组和模型组给予等量0.9%Na Cl溶液。连续给药6周后,试剂盒检测各组大鼠血清空腹血糖(FBG)和空腹胰岛素(FINS)水平,并计算胰岛素敏感指数(ISI),ELISA法检测各组大鼠血清白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。Western blot检测大鼠骨骼肌组织中胰岛素受体底物-1(IRS-1)、磷脂酰肌醇-3-羟激酶p85亚基(PI3Kp85)和葡萄糖转运蛋白(GLUT4)的表达变化,RTPCR检测骨骼肌组织中Glut4 mRNA表达。结果不同剂量生脉散干预后均可明显降低糖尿病大鼠血清FBG、FINS、TNF-α、IL-6水平(P0.05),同时显著增加骨骼肌组织中IRS-1和PI3Kp85蛋白表达量,上调GLUT4蛋白和mRNA表达水平(P0.05),且呈剂量依赖性。与二甲双胍组相比,生脉散高剂量组对TNF-α、IL-6、PI3Kp85和GLUT4的影响无显著差异。结论生脉散可显著改善糖尿病大鼠的胰岛素抵抗作用,其机制可能与减轻炎症反应,增加IRS-1、PI3Kp85和GLUT4的蛋白表达有关。     

逍遥散对慢性应激2型糖尿病大鼠骨骼肌IRS-1及GLUT4表达的影响

目的:研究比较慢性应激对2型糖尿病(T2DM)大鼠骨骼肌GLUT4及INS-1表达的影响及逍遥散的干预作用。方法:以高糖高脂饲料喂养联合链脲佐菌素(STZ)诱导T2DM大鼠为研究对象,建立慢性心理应激动物模型。将成模的T2DM大鼠随机分为模型对照组、逍遥散组、应激对照组、应激加逍遥散组等4组。造模22 d后处死取右侧腓肠肌,采用免疫组化法和蛋白印迹法(Western Blot)检测葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)、胰岛素受体底物1(IRS-1)和分子伴侣-葡萄糖调节蛋白(Grp78),并运用ELISA法测出各组大鼠糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素敏感指数(ISI)的水平。结果:与模型对照组相比较,应激对照组的ISI下降(P0.01),GLUT4、IRS-1和HbA1c升高(P0.05或P0.01),逍遥散组大鼠GLUT4、IRS-1表达增多(P0.01),与应激对照组相比较:应激加逍遥散组GLUT4、IRS-1、HbA1c与ISI均显著降低(P0.01)。结论:心理应激损伤能显著恶化T2DM大鼠的IR,逍遥散能降低T2DM大鼠与慢性应激T2DM大鼠的HbA1c水平,提高慢性应激状态下T2DM大鼠的ISI,其机制可能与调控胰岛素信号传导通路IRS-1/PI3K/GLUT4相关。     

当归补血汤对糖尿病大鼠肝脏、骨骼肌细胞膜上GLUT4的影响

目的:研究当归补血汤对糖尿病大鼠肝脏、骨骼肌细胞膜上GLUT4表达的影响。方法:选取雄性SD大鼠50只,随机分为空白对照组(NC组)、当归补血汤对照组(DG组)、2型糖尿病模型组(T2DM组)、2型糖尿病+当归补血汤组(T2DM+DG组)、2型糖尿病+吡格列酮组(T2DM+BG组)。采用链脲佐菌素(STZ)结合高脂高糖饮食建立大鼠糖尿病模型(T2DM),造模成功后,药物干预4周后,取血检测大鼠空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)水平。光镜下观察肝脏病理结构,用免疫组织化学法检测各组大鼠肝脏、骨骼肌细胞膜上GLUT4表达。结果:与NC组比,T2DM组FPG、FINS显著升高。而T2DM+DG组和T2DM+BG组较T2DM组,FPG、FINS下降。光镜下观察到T2DM+DG组和T2DM+BG组肝脏组织得到明显改善。通过免疫组化发现,T2DM组肝脏和骨骼肌细胞膜上GLUT4的表达下降,而T2DM+DG组和T2DM+BG组较T2DM组表达升高,T2DM+DG组与T2DM+BG组组间无明显差异。结论:当归补血汤降糖作用显著,其作用与吡格列酮相当;其降糖作用可能与增强GLUT4蛋白的表达,改善胰岛素抵抗有关。     

桑叶提取物调控 IRS-1/PI3K/GLUT4 通路影响 2 型糖尿病胰岛素抵抗机制研究

目的:提取桑叶中的黄酮类及多酚类物质,观察其对2型糖尿病(T2DM)模型大鼠降血糖及改善胰岛素抵抗(IR)的作用,并探讨其分子机制。方法:取雄性SD大鼠,分为正常组、模型组、二甲双胍组、桑叶提取物组,除正常组以外建立T2DM模型,灌胃干预4周,观察药物对模型大鼠一般情况、生化指标、骨骼肌病理等的影响。测定胰岛素受体底物-1 (IRS-1)、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)中的p85α、葡萄糖转运体-4 (GLUT4)在骨骼肌组织中的信使核糖核酸(mRNA)及蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组空腹血糖(FBG)、IR稳态模型指数(HOMA-IR)、血清胰岛素、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白水平升高(P<0.05);IRS-1、PI3K p85α、GLUT4的mRNA及蛋白表达明显下降(P<0.05)。与模型组比较,桑叶提取物组FBG、HOMA-IR、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白水平下降(P<0.05);IRS-1、PI3K p85α、GLUT4的mRNA及蛋白表达明显升高(P<0.05);二甲双胍组FBG有所下降,但差异无统计学意义,血清胰岛素及HOMA-IR指数、高密度脂蛋白、甘油三酯水平无明显差异,总胆固醇、低密度脂蛋白水平降低(P<0.05),IRS-1、PI3K p85α、GLUT4的mRNA及蛋白表达有所上升但差异无统计学意义。此外,免疫组化分析显示,与模型组比较,桑叶提取物组表现为IRS-1强染色。结论:桑叶提取物可以降低T2DM大鼠体质量、血糖水平及总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白水平从而改善IR,且这种降血糖、降血脂作用是通过IRS-1/PI3K/GLUT4信号通路来完成的。     

紫茉莉根醇提物对实验性2型糖尿病大鼠糖脂代谢的影响

目的: 观察紫茉莉根醇提物对实验性2型糖尿病大鼠血糖、血脂及胰岛素水平的影响。 方法: 注射链脲佐菌素(STZ,40 mg·kg^-1, ip)加高糖高脂饲料喂养建立2型糖尿病大鼠模型,大鼠分为正常组、模型组、低中高剂量紫茉莉根醇提物(1,2,4 g·kg^-1)和罗格列酮组(4 mg·kg^-1),连续给药8周。给药后每2周测1次空腹血糖(FBG),试剂盒检测糖化血红蛋白(HbAlC)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、肝糖原及肌糖原含量,放射免疫法测血清胰岛素(FINS)。 结果: 给药8周后,糖尿病模型组大鼠FBG, HbAlC, TC, TG, FINS显著升高,胰岛素敏感指数(ISI)、肝糖原、肌糖原水平均显著下降(P<0.01);与糖尿病模型组相比,紫茉莉根醇提物中、高剂量组大鼠FBG, HbAlC, TC, TG, FINS水平下降,ISI, 肝糖原及肌糖原水平均上升,均有显著差异(P<0.01)。 结论: 紫茉莉根醇提物对实验性2型糖尿病大鼠具降糖调脂作用。     

银杏叶提取物对胰岛素抵抗大鼠骨骼肌 GLUT4 表达的影响

 目的 观察银杏叶提取物对高脂饮食所诱导的胰岛素抵抗大鼠骨骼肌葡萄糖转运蛋白 4 （ GLUT4 ）表达的影响,探讨银杏叶提取物改善胰岛素敏感性的分子机制。 方法 采用高脂喂养的方法建立胰岛素抵抗大鼠模型,并给予为期 4 周的不同剂量银杏叶提取物腹腔注射干预,以罗格列酮作为阳性对照。干预后测定大鼠血清总胆固醇、甘油三酯、空腹血糖、空腹胰岛素等指标,高胰岛素 - 正常葡萄糖钳夹实验评价银杏叶提取物的胰岛素增敏作用。 Western Blot 测定大鼠骨骼肌 GLUT4 蛋白水平,实时荧光定量 RT-PCR 测定大鼠骨骼肌 GLUT4 mRNA 表达。 结果 高脂饮食成功建立胰岛素抵抗大鼠模型,与正常对照组相比,葡萄糖输注率显著下降,空腹血糖、空腹胰岛素、总胆固醇、甘油三酯升高 ( P<0.01) ,骨骼肌 GLUT4 蛋白水平下降 ( P<0.05) ,骨骼肌 GLUT4 mRNA 下降 ( P<0.01) 。银杏叶提取物干预使葡萄糖输注率增加,并不同程度地降低总胆固醇、甘油三酯、空腹血糖、空腹胰岛素,同时骨骼肌 GLUT4 表达上调,中、高剂量银杏叶提取物对上述指标的改善更加明显,优于低剂量组。 结论 银杏叶提取物能够改善高脂饮食诱导的胰岛素抵抗状态,其胰岛素增敏机制与增加骨骼肌 GLUT4 的表达有关。     

石榴果实乙酸乙酯提取物对胰岛素抵抗大鼠血糖及血脂的干预作用

目的:观察石榴果实乙酸乙酯提取物(PGFEAE)对正常大鼠及胰岛素抵抗(IR)大鼠模型血糖、血脂的干预作用,评价其改善胰岛素抵抗的药理作用。方法:高糖高脂饲料喂养加链脲佐菌素(STZ)2次ip(30 mg·kg-1)建立胰岛素抵抗大鼠模型。分别以PGFEAE 100,200,300 mg·kg-1ig干预4周后,检测空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素水平(FINS)、胰岛素敏感指数(ISI)、血清游离脂肪酸(FFA)浓度、甘油三酯(TG)浓度。结果:与正常组相比,模型组FBG,FINS,FFA,TG水平显著上升,胰岛素(INS)水平下降(P0.05,P0.01);造模4周后,正常组与模型组大鼠FBG,FINS,TG分别为5.94,30.71,0.57mmol·L-1;13.05,42.36,1.62 mmol·L-1;给药4周后,与模型组相比,PGFEAE各剂量组均可有效降低胰岛素抵抗大鼠模型FBG,FINS,FFA,TG水平,使胰岛素抵抗大鼠模型INS水平升高(P0.05,P0.01)。结论:PGFEAE可有效改善胰岛素抵抗大鼠血糖、血脂偏高的症状,其对正常大鼠血糖、血脂无干预作用。     

电针调控骨骼肌胰岛素受体底物-1磷酸化改善胰岛素抵抗的机制

目的:观察电针对2型糖尿病大鼠骨骼肌胰岛素受体底物-1(IRS-1)磷酸化水平的影响,从而探讨电针治疗2型糖尿病的可能机制.方法:采用2型糖尿病肥胖大鼠作为研究对象.将成模后的14只ZDF大鼠随机分为模型组、电针组,每组7只;另将7只ZL大鼠设为空白组.干预4周,检测空腹血糖(FBG),并以Western Blot法检...     

代平颗粒对2型糖尿病大鼠血糖、血脂水平及骨骼肌Glut4 mRNA,IRS-1 mRNA表达的影响

目的:观察中药代平颗粒对2型糖尿病大鼠骨骼肌葡萄糖转运蛋白4( Glut4)、胰岛素受体底物1(IRS-1)基因表达的影响,初步探讨其降低血糖的分子机制.方法:雄性SD大鼠分为正常对照组(8只,普通饲料),其余大鼠采用高脂饲料喂养联合链脲佐菌素(STZ)尾静脉注射的方法造成2型糖尿病成膜大鼠(32只),分为模型组(M)、二甲双胍组(Met)、代平颗粒低剂量组(DL),代平颗粒高剂量组(DH),每组8只.经药物干预4周后检测各组大鼠空腹血糖( FBG)、血脂、空腹胰岛素(FINS)并计算胰岛素敏感指数(ISI),采用实时荧光定量PCR技术检测大鼠骨骼肌Glut4 mRNA,IRS-1 mRNA表达水平.结果:给药后4周,与M组FBG:( 20.55±5.50) mmol·L -1,ISI:(-6.05±0.29)比较,Met组FBG(14.75±3.90)mmol·L-1和DH组FBG(11.21±2.95) mmol·L-1均显著下降(P＜0.01),Met组ISI(-5.37±0.38)和DH组ISI(-5.38±0.37)均显著升高(P＜0.01);M组Glut4 mRNA(0.63±0.13)和IRS-1 mRNA (0.68±0.17)表达量分别为N组的63.3％,67.8％(P＜0.01);与M组比较,Met组Glut4 mRNA(0.95±0.19)表达量升高了31％ (P ＜0.01),IRS-1 mRNA (0.88±0.24)表达量无显著升高,DH组Glut4 mRNA(1.19±0.15)和IRS-1 mRNA(1.24±0.22)表达量,分别升高了88.9％,82.4％(P＜0.01).结论:代平颗粒具有降低2型糖尿病大鼠FBG效果,其作用机制之一与增加组织胰岛素敏感性,上调2型糖尿病大鼠骨骼肌中Glut4 mRNA和IRS-1 mRNA的表达,促进骨骼肌对葡萄糖的摄取和利用有关.     

翻白草总黄酮对2型糖尿病大鼠胰岛素底物-2-磷脂酰肌醇-3激酶信号通路的影响

目的: 研究翻白草总黄酮对2型糖尿病大鼠糖脂代谢和肝组织胰岛素底物-2-磷脂酰肌醇-3激酶(IRS-2-PI3-K)信号通路的影响. 方法: 翻白草经溶剂提取,聚酰胺柱分离提取得总黄酮提取物;以高脂高糖乳剂加链脲佐菌素复制2型糖尿病大鼠模型,将造模成功的大鼠随机分为翻白草总黄酮高剂量(216 mg·kg^﹣1)和低剂量(108 mg·kg^﹣1)、模型对照组、阳性药组(盐酸二甲双胍悬浊液20.8 mg·kg^-1),连续给药4周后,观察其血糖、血脂、游离脂肪酸、肝糖原、胰岛素水平的变化,采用Western blots法检测肝组织IRS-2和PI-3K蛋白的表达. 结果: 与正常组比较,模型组大鼠体重下降、血糖及总胆固醇(TC)升高;高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)下降(P<0.05).与模型组比较,翻白草总黄酮高剂量组血糖下降(P<0.05),TC下降,HDL-C升高(P<0.05);胰岛素和胰岛素抵抗指数均降低(P<0.05);肝组织IRS-2和PI-3K蛋白的表达量升高(P<0.05). 结论: 翻白草总黄酮能纠正2型糖尿病大鼠糖代谢紊乱,可能是通过降低减少肝糖原的输出,提高肝组织胰岛素IRS-2-PI3-K蛋白表达,从而减弱外周胰岛素抵抗.     

丹蛭降糖胶囊对糖尿病胰岛素抵抗大鼠骨骼肌葡萄糖转运体Ⅳ基因表达的影响

目的：观察丹蛭降糖胶囊对糖尿病胰岛素抵抗模型大鼠骨骼肌葡萄糖转运体Ⅳ（GLUT4）基因表达的影响，以初步明确其作用靶点。方法：雄性Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、中药低剂量组、中药高剂量组、西药组、中西药合用组。空白组喂以普通饲料，模型组与各治疗组注射小剂量链脲佐菌素并喂以高热量饲料，常规测定各组大鼠治疗前后的体重、空腹血糖和治疗后各组大鼠的空腹血脂、血清胰岛素水平，计算胰岛素敏感性指数，用Northern印迹和杂交法测定骨骼肌GLUT4基因的表达。结果：丹蛭降糖胶囊能有效地减轻模型大鼠体重，能明显降低大鼠的空腹血糖和胰岛素水平，改善脂代谢紊乱状况，能增加胰岛素抵抗（IR）大鼠骨骼肌中GLUT4 mRNA的表达，从而改善了外周组织的胰岛素敏感性。结论：丹蛭降糖胶囊对2型糖尿病大鼠 IR有显著的改善作用，提示其机制可能与增加IR大鼠骨骼肌中GLUT4 mRNA的表达有关。     

黄金胶囊对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响

目的:探讨黄金胶囊对2型糖尿病(T2DM)大鼠胰岛素抵抗(IR)的影响,并初步探讨其作用机制。方法:采用给大鼠腹腔一次性注射小剂量链脲佐菌素(STZ),并加饲高热量饮食(富含脂肪和蔗糖),制备T2DM伴IR大鼠模型,观察黄金胶囊对糖尿病大鼠体重、血糖、血清总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C),血清胰岛素和胰岛素敏感性指数的影响。结果:黄金胶囊能降低T2DM伴IR模型大鼠空腹血糖具体剂量;黄金胶囊能降低病鼠血清TC,TG的水平,并提高HDL-C的水平,黄金胶囊能降低病鼠高胰岛素血症,提高了胰岛素敏感性指数;实验中未发现明显的不良反应。结论:黄金胶囊对T2DM伴IR大鼠有降血糖,调节脂代谢紊乱及改善其IR的作用。     

祛胰抵方对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠PI-3K的影响

目的：通过观察祛胰抵方对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠PI-3K的影响,探讨其改善胰岛素抵抗的可能机制.方法：采用高脂饲料喂养联合腹腔注射小剂量链脲佐菌素（STZ,30mg/kg）的方法建立2型糖尿病胰岛素抵抗Wistar大鼠模型.随机分为西药组、模型组和治疗组（祛胰抵方低、中、高浓度组）各12只,正常对照组10只.分别给药12周后,治疗前后均测定各组大鼠体质量（WEIGHT）、空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）.并计算胰岛素敏感指数（ISI）;治疗后用Western blot法测定六组大鼠骨骼肌、脂肪组织中PI3-K水平.结果：治疗后中药中、高浓度组,西药组Weight、FPG、FINS与治疗前比较下降,ISI升高（P＜0.01）;治疗后中药中、高浓度组、西药组大鼠骨骼肌及脂肪组织中PI-3K表达水平与模型组比较增高,且差异有统计学意义（P＜0.05）;且各组之间比较,差异无统计学意义（P＞0.05）.结论：祛胰抵方可能通过增高PI-3K表达水平改善2型糖尿病胰岛素抵抗.     

黄金胶囊改善2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠胰岛素敏感性研究

目的: 探讨黄金胶囊对2型糖尿病(T2DM)大鼠胰岛素抵抗(IR)的影响,并初步探讨其作用机制。 方法 :采用给大鼠腹腔一次性注射小剂量链脲佐菌素(STZ),并加饲高热量饮食(富含脂肪和蔗糖),制备T2DM伴IR大鼠模型,观察黄金胶囊对糖尿病大鼠体重、血糖、血清胰岛素和胰岛素敏感性指数的影响。 结果 : 黄金胶囊能降低T2DM伴IR模型大鼠空腹血糖;黄金胶囊能降低病鼠高胰岛素血症,提高了胰岛素敏感性指数;实验中未发现明显的不良反应。 结论 : 黄金胶囊对T2DM伴IR大鼠有降血糖及改善其IR的作用。