参苓白术汤加昧治疗慢性溃疡性结肠炎49例

慢性溃疡性结肠炎是一种非特异性结肠炎症,病变主要累及肠黏膜和黏膜下层,临床表现为腹痛、腹泻、黏液脓血便,病情轻重不一,反复发作,缠绵难愈。笔者2004年6月-2009年5月,用参苓白术汤加味治疗该病49例,取得了满意的疗效,并与西药治疗对比观察。结果报道如下。     

基于抗炎和氧化应激角度研究参苓白术颗粒对脾虚湿困溃疡性结肠炎大鼠的作用机制

目的研究参苓白术颗粒对脾虚湿困溃疡性结肠炎(Ulcerative colitis,UC)大鼠血清中炎症因子、抗氧化因子和缺氧相关指标的影响。方法将56只雄性SD大鼠,随机分为正常组,脾虚湿困溃疡性结肠炎模型组,单纯溃疡性结肠炎模型组,参苓白术颗粒低、中、高剂量组(0.472、0.945、1.89 g·kg-1·d-1),阳性药组(柳氮磺吡啶0.2 g·kg-1·d-1),每组8只。以病证结合法复制脾虚湿困模型大鼠,再灌胃5%的葡聚糖硫酸钠(DSS)复制脾虚湿困溃疡性结肠炎模型;单纯溃疡性结肠炎组模型复制期间仅灌胃5%葡聚糖硫酸钠。观察大鼠一般情况及结肠部位损伤情况,计算疾病活动指数(DAI)、体质量、饮食增长率,检测大鼠血清中诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)、血清降钙素(PCT)、C反应蛋白(CRP)、髓过氧化物酶(MPO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、红细胞生成素(EPO)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)含量。结果与正常组比较,脾虚湿困溃疡性结肠炎模型组大鼠疾病活动指数、PCT、CRP、EPO、HIF-1α含量均明显升高(P<0.05,P<0.01),饮食增长率、iNOS、MPO、SOD、MDA含量明显下降(P<0.05,P<0.01);单纯溃疡性结肠炎模型组大鼠疾病活动指数、PCT和CRP含量明显上升(P<0.05,P<0.01),体质量、饮食增长率、iNOS和MPO含量明显下降(P<0.05,P<0.01)。与单纯溃疡性结肠炎模型组比较,脾虚湿困溃疡性结肠炎大鼠疾病活动指数、EPO和HIF-1α含量明显升高(P<0.05,P<0.01),MDA含量明显降低(P<0.01),其它指标无统计学意义;参苓白术颗粒中剂量组能明显降低脾虚湿困溃疡性结肠炎大鼠的疾病活动指数及血清中iNOS、PCT、CRP、EPO含量(P<0.01),提高饮食增长率、SOD及MPO含量(P<0.05,P<0.01)。结论与单纯溃疡性结肠炎模型组比较,脾虚湿困证可加重溃疡性结肠炎大鼠的炎症和缺氧症状。参苓白术颗粒对脾虚湿困溃疡性结肠炎大鼠的结肠损伤有一定治疗作用,可能是通过提高机体的抗炎及抗氧化能力起作用。     

加减参苓白术汤对脾气虚弱型溃疡性结肠炎的疗效分析

目的：观察加减参苓白术汤对脾气虚弱型溃疡性结肠炎的疗效。方法：将30例溃疡性结肠炎脾气虚弱证患者随机分为两组（每组15人）,在常规治疗基础上,治疗组加用参苓白术汤,疗程为30d,观察两组肠镜积分、有效率及复发率。结果：治疗组总有效率高于对照组,肠镜积分改善明显优于对照组,复发率明显低于对照组。结论：参苓白术汤能明显提高溃疡性结肠炎患者疗效,降低复发率。     

结肠清颗粒对溃疡性结肠炎模型大鼠的影响

目的:探讨结肠清颗粒对溃疡性结肠炎模型大鼠的作用。方法:采用免疫复合物造模法建立溃疡性结肠炎大鼠模型。将Wistar大鼠分为正常组、模型组、阳性药物(固肠止涩丸)对照组以及大、中、小3个不同剂量的结肠清颗粒治疗组,观察大鼠日常活动表现,测量其体质量、肛温,检测结肠病理切片。结果:与模型组大鼠比较,结肠清颗粒能增高大鼠体质量、肛温,降低结肠溃疡病变,特别是结肠清颗粒大、中剂量组效果更加明显。结论:结肠清颗粒对溃疡性结肠炎有治疗修复作用。     

参苓白术免煎颗粒剂联合乐托尔、美沙拉嗪治疗溃疡性结肠炎的临床观察

目的:观察参苓白术免煎颗粒剂联合乐托尔、美沙拉嗪治疗脾虚湿蕴证溃疡性结肠炎活动期患者的临床疗效。方法:将60例脾虚湿蕴证溃疡性结肠炎活动期患者随机分为治疗组与对照组,各30例,治疗组给予参苓白术免煎颗粒剂、乐托尔联合美沙拉嗪肠溶片治疗;对照组口服美沙拉嗪肠溶片,每次1g,每日4次。两组连续治疗半年后进行主要症状评分及镜检结肠黏膜Baron内镜评分以评价临床疗效,并观察不良反应。结果:治疗组临床疗效总有效率为96.67%,对照组为86.67%,治疗组优于对照组(P<0.05)。两组治疗后腹痛、腹泻及脓血便症状积分及Baron内镜评分与治疗前比较均明显降低(P<0.05);治疗后治疗组腹痛、腹泻积分及Baron内镜评分均明显低于对照组(P<0.05)。治疗组复发率低,无不良反应发生,对照组有2例患者出现不良反应。结论:参苓白术免煎颗粒剂、乐托尔治疗脾虚湿蕴证溃疡性结肠炎活动期疗效肯定,能够改善患者腹痛、腹泻、脓血便等主要临床症状,促进肠黏膜愈合,复发率低,且无明显不良反应。     

参苓白术散治疗溃疡性结肠炎研究进展

溃疡性结肠炎是目前研究的难点与重点,由于该病迁延易于反复,西医治疗多采取的是对症治疗。近些年临床研究报道中医治疗此病存在优势,其中参苓白术散是被应用于治疗此病最广的一个方剂。从单纯中医方剂治疗、中医灌肠治疗、中西医结合治疗、中医方剂联合应用治疗、中医联合其他方法治疗、在本方剂干预作用下的微观环境研究等方面进行总结,发现参苓白术散治疗溃疡性结肠炎疗效确切,应用广泛,以各种方式应用于临床。另外,基础研究发现在参苓白术散的干预作用下,其可以调节溃疡性结肠炎机体的炎症因子、基因蛋白的表达,这也许能为揭示溃疡性结肠炎的发病机制提供一定的帮助。     

参苓白术散对溃疡性结肠炎小鼠肠道调节性T细胞免疫调节作用

目的探讨参苓白术散对溃疡性结肠炎小鼠肠道调节性T细胞免疫调节作用及机制。方法 2,4,6-三硝基苯磺酸钠(Tfipitrobenzene sulfonic acid,TNBS)制造溃疡性结肠炎小鼠模型。实验设正常对照组、TNBS模型组、高剂量参苓白术散组、中剂量参苓白术散组、低剂量参苓白术散组及地塞米松组。造模后给予参苓白术散或地塞米松治疗10 d。实验结束处死小鼠,比较各组结肠长度、ELISA法测定肠组织肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素1β(Interleukin-1β,IL-1β)和白介素10(Interleukin-10,IL-10)水平、流式细胞仪测定肠系膜淋巴结淋巴细胞CD4+CD25+Foxp3+/CD4+T比值。结果与模型组比较,高剂量参苓白术散组有效预防了TNBS结肠炎小鼠结肠长度缩短;与模型组比较,高剂量参苓白术散组明显降低肠黏膜TNF-α、IL-1β水平、显著升高肠系膜淋巴结淋巴细CD4+CD25+Foxp3+/CD4+T细胞比例、增加肠道黏膜IL-10分泌水平。结论参苓白术散通过提高肠道CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞数量发挥肠道黏膜免疫功能。     

参苓白术散治疗溃疡性结肠炎60例

溃疡性结肠炎(UC),亦称慢性非特异性溃疡性结肠炎,是一种原因未明的结肠、直肠部非特异性炎症。本病可能与免疫、遗传、过敏等有关,感染和精神因素皆可诱发。笔者临证运用参苓白术散治疗,疗效满意,现报道如下。1临床资料本组共60例,男33例,女27例;年龄24~80岁;病程1年以下10例,     

艾灸治疗溃疡性结肠炎效应机制研究进展

检索2010年1月至2020年2月万方数据库（Wangfang Data）、中国期刊全文数据库（CNKI）、维普中文期刊平台（VIP）及Pubmed数据库中,艾灸治疗溃疡性结肠炎（Ulcerative Colitis,UC）临床与实验机制研究文献。以“艾灸”或“灸法”或“moxibustion”“溃疡性结肠炎”或“炎症性肠病”或“ulcerative colitis”为检索词,纳入临床或实验机制研究文献,排除综述类文献、个案、病例报告等,最终筛选出46篇国内外相关文献,以此总结近10年艾灸治疗UC临床及实验机制。从调节患者免疫平衡、调节肠道菌群、改善肠黏膜屏障功能、调节细胞凋亡进行分析综述并对未来研究提出思考与展望。     

溃疡性结肠炎肠黏膜屏障功能障碍与中医药干预作用研究现状

溃疡性结肠炎患者存在着不同程度的肠黏膜屏障功能障碍。包括物理屏障、化学屏障、免疫屏障、生物屏障等屏障功能的障碍。有效的中医药治疗可以通过对上述屏障的保护而对渍结起到治疗作用。     

参苓白术散加减对比西药治疗溃疡性结肠炎的疗效和安全性Meta分析

通过探讨参苓白术散加减治疗溃疡性结肠炎(UC)的有效性和安全性,为临床推广提供科学依据。计算机检索CNKI,CBM,万方,维普等数据库,纳入参苓白术散加减对比单用西药治疗溃疡性结肠炎的随机对照试验文献(randomized control trials,RCTs),用Cochrane评价方法进行风险偏倚评估;收集纳入研究的有效率、主要症状(腹泻、腹痛、便脓血、发热)的改善时间和肠镜下黏膜疗效,并进行Meta分析。本研究共纳入13篇RCTs,总例数1 285例,参苓白术散组659例,单用西药组598例。对比单用西药,参苓白术散加减有较高临床疗效(RR=1.17,95%CI[1.13,1.22],P0.001),能明显缩短腹泻、腹痛、便脓血、发热症状的改善时间,其合并效应量分别为(RR=-12.32,95%CI[-14.27,-10.37],P0.001),(RR=-8.06,95%CI[-9.88,-6.24],P0.001),(RR=-9.89,95%CI[-10.77,-9.00],P0.001),(RR=-8.29,95%CI[-9.59,-6.98],P0.001),减少不良反应事件的发生(RR=0.06,95%CI[0.01,0.40],P=0.004)。参苓白术散加减治疗UC的肠镜下黏膜疗效比较没有统计学意义。对比单用西药,参苓白术散加减治疗溃疡性结肠炎有更好的疗效和安全性,适合临床推广使用,但由于纳入文献数目较少,质量较低,需要高质量的大样本双盲随机对照试验的支持。     

参苓白术散对溃疡性结肠炎大鼠超氧化物歧化酶及丙二醛的影响

目的 探讨参苓白术散对脾虚湿困型溃疡性结肠炎(UC)大鼠作用机制. 方法 将60只Wistar大鼠随机分为参苓白术散组(12g/kg)、柳氮磺吡啶组(0.5g/kg)、正常对照组和模型对照组(生理盐水10ml/kg),每组15只.除正常对照组外,其余各组采用2、4、6一三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇法结合高脂饮食、潮湿环境建立脾虚湿困型UC大鼠模型,造模成功后各组大鼠每天灌胃1次,14天后各组大鼠进行结肠组织损伤程度评分,检测结肠组织超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛( MDA)水平.结果 模型对照组大鼠结肠组织损伤程度评分与正常对照组比较差异有统计学意义(P＜0.01),参苓白术散组、柳氮磺吡啶组大鼠结肠组织损伤程度评分与模型对照组比较差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01),参苓白术散组大鼠结肠组织损伤程度评分低于柳氮磺吡啶组(P＜0.05).与正常对照组比较,模型对照组结肠组织SOD活性显著下降,MDA水平显著升高(P＜0.01);与模型对照组比较,参苓白术散组及柳氮磺吡啶组SOD活性显著升高、MDA水平明显降低(P＜0.01),参苓白术散组在降低MDA水平方面显著优于柳氮磺吡啶组(P＜0.05). 结论 参苓白术散能减少脾虚湿困型UC模型大鼠结肠黏膜充血、水肿及溃疡形成,提高大鼠结肠组织SOD活性,降低MDA水平,可能是其发挥临床疗效的作用机制之一.     

参苓白术散桃花汤合保留灌肠治疗溃疡性结肠炎疗效观察

[目的]观察参苓白术散合桃花汤口服并血竭保留灌肠治疗溃疡性结肠炎的疗效。[方法]将68例符合诊断标准的患者随机分为两组,治疗组35例用参苓白术散合桃花汤水煎服,配合血竭保留灌肠;对照组33例用柳氮磺胺吡啶口服,配合复方诺氟沙星灌肠液保留灌肠。[结果]经3个疗程治疗后,治疗组总有效率91.4%,对照组87.9%,两组无显著性差异(P<0.05),但两组不良反应有显著差异(P>0.05)。[结论]参苓白术散合桃花汤口服并血竭保留灌肠治疗溃疡性结肠炎较西药疗效相近但前者不良反应明显少于后者。     

参苓白术散合葛根芩连汤治疗溃疡性结肠炎30例

目的探讨参苓白术散合葛根芩连汤加减治疗慢性溃疡性结肠炎的临床疗效。方法 60例慢性溃疡性结肠炎患者被随机分为治疗组和对照组各30例,分别给予口服参苓白术散合葛根芩连汤加减的中药煎剂和柳氮磺砒啶肠溶片,疗程均为3个月。观察2组用药后临床疗效。结果治疗组总有效率达90%(27/30),明显高于对照组的80%(24/30)。结论参苓白术散合葛根芩连汤加减对慢性溃疡性结肠炎有显著的临床疗效。     

黄芩汤对溃疡性结肠炎小鼠肠道菌群的影响及肠黏膜屏障的保护作用机制

目的：研究黄芩汤对溃疡性结肠炎(UC)模型小鼠的药效,并探究黄芩汤在UC中是否能调节肠道菌群,发挥屏障保护作用。方法：雄性Balb/c小鼠按体质量随机分为正常组、模型组、黄芩汤高(20 g·kg^-1)、中(10 g·kg^-1)、低(5 g·kg^-1)剂量组、菌群干扰组、菌群干扰模型组、菌群干扰黄芩汤组(黄芩汤,20 g·kg^-1)。灌胃抗生素(杆菌肽200 mg·kg^-1、万古霉素200 mg·kg^-1)8 d构建菌群干扰模型,自由饮用3%葡聚糖硫酸钠(DSS)溶液7 d构建UC模型,黄芩汤给药治疗7 d。实验结束后处死小鼠,取血、结肠及粪便,苏木素-伊红(HE)染色观察结肠病变,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)及蛋白免疫印迹法(Western blot)检测结肠组织中紧...     

参苓白术散治疗溃疡性结肠炎75例临床观察

目的:观察参苓白术散对溃疡性结肠炎的治疗效果。方法:将150例本病患者随机分为两组,治疗组75例采用参苓白术散治疗;对照组75例采用口服柳氮磺胺吡啶0.5g,4次/d,并给予其他的支持治疗。结果:治疗组总有效率94.6%,对照组总有效率80.4%。两组临床疗效比较差异有显著性(P0.05),治疗组疗效优于对照组。结论:参苓白术散治疗溃疡性结肠炎效果显著。     

参苓白术散协同奥沙利铂对人结肠癌细胞增殖及凋亡的作用

目的:探讨参苓白术散(Shenling Baizhu San,SBS)对人结肠癌HCT116细胞增殖及凋亡的影响。方法:以化疗药奥沙利铂(oxaliplatin,L-OHP)为阳性药,采用噻唑蓝[3-(4,5-dimethyl-2-thiazolyl)-2,5-diphenyl-2H-tetrazolium bromide,MTT]比色法检测SBS联用L-OHP前后对HCT116细胞生长的抑制情况,碘化丙啶(PI)染色分析细胞周期分布,Annexin VFITC试剂盒检测HCT116细胞凋亡,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测其对细胞内B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2),Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白的影响。结果:(1)MTT比色法结果显示,分别取0.002,0.004,0.008,0.016,0.032,0.064,0.128 g·L-1L-OHP联用5%SBS药物血清作用于HCT116细胞48 h,与联用前各组比较,联用后各组细胞抑制率均明显上升(P0.05),其中以0.064 g·L-1L-OHP联用5%SBS最高,达(94.95±0.90)%;(2)周期结果显示,与联用前L-OHP(0.002,0.004,0.008 g·L-1)组比较,分别联用5%SBS后,G2/M期HCT116细胞分布增多,均由G0/G1,S和G2/M期转至G2/M期,以L-OHP 0.008 g·L-1联用5%SBS组最为明显(P0.05);(3)凋亡结果显示,与联用前L-OHP(0.002,0.004,0.008 g·L-1)组比较,分别联用5%SBS后均能明显增加HCT116细胞凋亡率(P0.05),以高剂量联用组凋亡率最高,为(24.97±2.45)%;(4)蛋白检测显示,与5%空白血清组比较,L-OHP(0.002,0.004,0.008 g·L-1)分别联用5%SBS后,Bax蛋白表达量明显上调(P0.05),以L-OHP 0.008 g·L-1联用5%SBS组最高。分别与空白血清组、空白组比较,各用药组Bcl-2蛋白表达量均明显降低(P0.05),其中以L-OHP 0.008 g·L-1联用5%SBS组最低。结论:参苓白术散能协同L-OHP抑制人结肠癌HCT116细胞增殖及凋亡,其作用机制可能是通过促进HCT116细胞增殖、诱导细胞凋亡、改变细胞周期分布、上调Bax蛋白表达及下调Bcl-2蛋白表达来实现的。     

药物炮制对参苓白术散药效的影响研究

目的：通过动物实验观察不同中药炮制品组方的参苓白术散及党参代人参组方的参苓白术散的药效。方法：采用正常动物、脾虚模型动物,研究和比较白术、山药等药物不同炮制品组方的参苓白术散对小鼠小肠推进率、腹泻指数、脾虚指数和RBC-C3b-RR、RBC-IC-R、血清淀粉酶和D-木糖的变化的影响。结果：由人参与白术、山药均为生品组方的参苓白术散组可明显提高RBC-C3b-RR及降低RBC-IC-R,与模型组比较,有极显著性差异（P〈0.01）;由党参代人参与白术、山药土炒品组方的参苓白术散能明显降低脾虚小鼠的腹泻指数及提高脾虚小鼠的脾虚指数与模型组比较,有极显著性差异（P〈0.01）;由党参代人参与白术、山药的麸炒品组方的参苓白术散能显著提高脾虚小鼠血清淀粉酶和D-木糖的含量,与模型组比较有极显著性差异（P〈0.01）。结论：西药对照组思密达组对上述免疫指标没有显著影响,说明思密达虽有止泻作用,但没有提高脾虚小鼠免疫机能的作用。参苓白术散在临床上用于脾虚泄泻引起的腹泻便溏、纳呆,组方时白术、山药应用土炒品;用于脾胃不和,食少胀满,运化失常时,白术、山药应用麸炒品,用于提高机体免疫力时,白术、山药应用生品。并确证参苓白术散用于补脾健胃和健脾止泻时,在组方时,可以用党参代替人参。