幽门螺杆菌清除前后血清胃泌素表皮生长因子水平的变化

采用放免法测定４０例幽门螺杆菌（ＨＰ）感染者清除ＨＰ前后血清胃泌素（ＧＡＳ）表皮生长因子（ＥＧＦ）水平变化并进行相关分析，其中消化性溃疡（ＰＵ）３２例，浅表性胃炎（ＣＳＧ）８例，结果：ＰＵ组在病灶愈合，ＨＰ清除后ＧＡＳ与ＥＧＦ水平均明显升高，且差别有显著性（Ｐ〈０．０５），同组已治愈患者中的ＨＰ阳性与阴性者血中，ＧＡＳ，ＥＧＦ水平无显著性差别（Ｐ〉０．０５），ＣＳＧ组ＨＰ清除前后ＧＡＳ，ＥＧＦ水平     

幽门螺杆菌感染时血清胃泌素水平的变化

幽门螺杆菌感染与慢性胃炎和消化性溃疡的发生密切相关。我们采用放射免疫分析(RIA)方法以46例幽门螺杆菌感染时的慢性胃病进行了血清胃泌素的检测,并选择了既往无胃病中体检未发现有上消化道疾患的16例做对照组进行比较,现报告如下:     

胃癌患者幽门螺杆菌根除与血清胃泌素水平变化的关系

本文研究了慢性萎缩性胃炎、胃溃疡、十二指肠溃疡患者ＹＰ感染和血清胃泌素水平的变化，并以２２４ 例正常人作对照。结果表明，治疗４－６周后ＨＰ阳性率明显降低，血清胃泌素水平在治疗闻，萎缩性胃炎（５８．４６±２１．７４ｎｇ／Ｌ）胃溃疡（６２．６９±２６．８５ｍｇ／Ｌ）和十二指肠溃疡（６６．３８±２９．９２ｎｇ／Ｌ）均明显高于正常人（３０．１２±１２．０４ｎｇ／Ｌ）Ｐ＞０．０１），治疗４－６周后胃泌水平均     

肝炎肝硬化患者血清胃泌素的变化

目的 探讨肝炎肝硬化患者外周血清胃泌素的变化特点,以及幽门螺杆菌(Hp)感染对血清胃泌素的影响及其临床意义.方法 选择首都医科大学附属北京佑安医院确诊的肝炎肝硬化患者165例[男113例,女52例,平均年龄(51.9±11.4)岁]及同期健康志愿者30例[男12例,女18例,平均年龄(44.9± 11.9岁)]作为研究对象.肝炎肝硬化组分为Child-PughA级(54例)、B级(60例)、C(51例).抽取外周静脉血3 ml、行14C-尿素呼气试验和电子胃镜检查(结果由两名以上专业人员诊断).根据胃镜下活检病理和14C-尿素呼气试验判断是否Hp感染.双抗体夹心酶联免疫吸附实验检测血清胃泌素浓度,并根据标准曲线计算胃泌素含量.以肝炎肝硬化患者胃泌素水平为因变量,Hp感染情况、性别、年龄、病毒载量、总胆红素、肌酐、白蛋白、血氨、血浆凝血酶原时间、溃疡情况、静脉曲张情况为自变量进行多元逐步回归分析.结果 165例肝炎肝硬化患者中Hp感染率48.5％(80/165);Child-Pugh A、B、C级Hp感染率分别为40.7％ (22/54)、50.0％(30/60)、54.9％ (28/51),差异无统计学意义(P=0.335).30例对照组Hp感染率20.0％(6/30),显著低于肝炎肝硬化组(P=0.004).肝炎肝硬化组血清胃泌素的浓度为(772.9±368.3)pg/ml,高于对照组(260.3±117.6)pg/ml,差异有统计学意义(P＜0.01).肝炎肝硬化Hp感染者血清胃泌素平均浓度(957.2±318.5)pg/ml显著高于未感染者(595.1±324.2)pg/ml,差异有统计学意义(P＜0.01).进一步分组比较,Child A、B、C各亚组Hp感染者比未感染者的血清胃泌素浓度均亦显著升高[(781.3±233.8)pg/ml vs.(398.0±159.3)pg/ml,(884.2±235.9)pg/ml vs.(617.6±301.8)pg/ml,(1 205.9±316.5)pg/ml vs.(816.6±334.9)pg/ml,P均＜0.01].多元逐步回归分析,Hp感染对肝炎肝硬化患者血清胃泌素水平的影响最大,白蛋白水平与胃泌素水平呈负相关.肝炎肝硬化并发消化性溃疡50例,占30.3％.肝炎肝硬化合并消化性溃疡患者与无溃疡者相比,其外周血胃泌素浓度显著升高[(909.4±340.8)pg/ml vs.(713.5±365.4)pg/ml,P=0.002].结论 肝炎肝硬化患者外周血清胃泌素升高,Hp感染可能在其中发挥了重要作用.血清胃泌素升高可能是肝炎肝硬化患者易发生消化性溃疡的原因之一.     

溃疡病人血清胃泌素与胃粘膜幽门螺旋杆菌的测定

对63例溃疡病胃粘膜内幽门螺旋杆菌检查,其阳性率为60%～66%.186例溃疡病人作了血清胃泌素测定.从实验结果看,溃疡病的发病与幽门螺旋杆菌有一定关系,而与胃泌素的浓度却无肯定关系.幽门螺旋杆菌与胃泌素浓度亦无相关性.     

幽门螺杆菌相关性胃炎血清胃泌素的测定比较

目的：评价幽门螺杆菌（HP）相关性胃炎血清胃泌素测定的意义。方法：对慢性胃炎的HP感染的106例不同时间空腹血清胃泌素测定分为4组进行比较。结果：当HP感染仅限于胃粘膜内的血中抗HP抗体还没产生时，胃泌素的释放轻度增加（P＜0．05），若HP感染不仅在胃粘膜中，而血中产生抗HP抗体后，胃泌素的释放明显增加（P＜0．01）。当HP在胃粘膜已清除，血中虽有抗HP抗体存在，但胃泌素释放基本不受影响（P＞0．05）。。结论：只要在胃粘膜中发现HP感染，使胃泌素释放增加，需要进行抗HP治疗，若仅血中查出抗HP抗体，而胃粘膜中未发现HP感染此时可不需治疗。     

幽门螺杆菌、血清胃泌素与十二指肠溃疡的关系

目的 :探讨血清胃泌素 (Serum gastrin,GAS)含量、幽门螺杆菌 (Helicobacter pylori,Hp)与十二指肠溃疡之间的关系。方法 :对 1 35例受检者 (其中黏膜正常 2 1例 ,慢性胃炎 2 4例 ,十二指肠溃疡 2 2例 ,胃溃疡 2 4例 ,胃癌 2 0例 ,肠癌 2 4例 )进行空腹 GAS测定、Hp尿素酶试验、胃黏膜组织学检查。结果 :十二指肠溃疡患者 Hp感染率明显高于其他各组 (P <0 .0 5 ) ,其余各疾病组间的 Hp感染率比较差异无统计学意义 (P >0 .0 5 ) ;十二指肠溃疡患者 GAS水平明显高于其他各组 (P <0 .0 1 )。若只以是否感染 Hp来分组 ,则 Hp阳性组 GAS明显高于 Hp阴性组 (P <0 .0 5 )。结论 :Hp感染与十二指肠溃疡的发病密切相关 ,GAS在其间可能充当媒介因素 ,从而参与十二指肠溃疡的发病过程     

根除幽门螺杆菌治疗对消化性溃疡患者血清胃泌素及胃泌素基因表达水平的影响研究

目的：探讨消化性溃疡的患者幽门螺杆菌根除治疗对其血清胃泌素和胃泌素基因表达的影响。方法：选取我院消化科消化性溃疡患者96例,行幽门螺杆菌根除治疗,前两周给予质子泵抑制剂（洛赛克）、甲硝唑和阿莫西林联合治疗,2周后继续服用胃舒散4周。治疗前及治疗结束1个月后分别应用放射免疫法测定所有患者的血清胃泌素水平和胃泌素基因的表达情况的变化。结果：观察组Hp根除治疗患者在治疗前胃泌素的基因表达水平为0.41±0.12μg/gpro,治疗后降为0.25±0.09μg/gpro;观察组十二指肠溃疡Hp根除患者治疗前平均胃泌素水平为39.6±11pmoL/L,治疗后1个月降为28.0±9.5pmoL/L,前后差异明显,有统计学意义（P〈0.05）;但胃溃疡患者治疗前后胃泌素水平无明显改变。结论：幽门螺杆菌感染可致患者胃泌素基因表达及分泌水平发生改变,根除幽门螺杆菌治疗可使胃泌素基因表达水平下降,胃泌素分泌减少。     

HP相关性溃疡病胃酸分泌功能的研究

目的：探讨幽门螺旋杆菌（HP）感染对溃疡病胃酸分泌功能的影响。方法：对19例HP阳性的溃疡病患者于治疗前后进行了胃镜、HP、空腹血清鲁泌素（GAS）及五肽胃泌素胃液分析。并与10例HP阴性溃疡病的结果对比。结果：HP相关性溃疡HP清除前空腹血清GAS，基础胃酸分泌量（BAO）、最大胃酸分泌量（MAO）、高峰胃酸分泌量（PAO）均明显提高，清除HP后均明显降低。而HP阴性溃疡组GAS治疗前后无明显差异，BAO、MAO及PAO治疗前虽亦高于正常，治疗后亦有降低，但均无HP阳性组显著，有统计学意义。提示HP感染可使GAS及胃酸分泌增加，可能是HP相关性溃疡的重要病因之一。     

消化性溃疡与螺杆菌关系的临床病理研究

目的：探讨消化性溃疡（PU)与胃内螺杆菌感染的关系。方法：以Warthin-Starry银染色和石碳酸－碱性品红染色,高倍镜和油镜下观察螺杆菌感染状况,然后与临床对比分析。结果：①十二指肠溃疡（DU）89例,胃溃疡（GU）14例,胃十二指肠复合溃疡（GDU）7例。79例幽门螺杆菌（Hp）阳性;16例海尔曼螺杆菌（Hh）阳性;Hp与Hh混合感染13例（DU占10例）;②PU病变重：溃疡较大,双溃疡,多溃疡和GDU比例大,并发穿孔出血比率高;③PU伴随之慢性胃炎病变重,其重度炎症占77.27％。慢性萎缩性胃炎（CAG）及肠上皮化相对较少。结论：PU与Hp、Hh的感染或混合感染有直接或间接的关系,值得深入探讨。     

十二指肠溃疡患者治疗前后T细胞亚群变化

目的:探讨十二指肠溃疡(DU)患者CD4、CD8 T细胞亚群的改变及其临床意义.方法:采用流式细胞术检测DU患者外周血T淋巴细胞亚群.结果:39例DU患者与正常对照组比较CD3差异无显著性,CD4、CD4/CD8比值显著降低(P＜0.01),而CD8明显升高(P＜0.01);洛赛克、克拉霉素和替硝唑三联方案治疗后CD4...     

慢性萎缩性胃炎、消化性溃疡与幽门螺杆菌感染的关系研究

【目的】探讨慢性萎缩性胃炎、消化性溃疡与幽门螺杆菌（Hp）感染的关系。【方法】选取2012年1月至2013年12月本院收治的慢性萎缩性胃炎、消化性溃疡的患者各200例作为研究对象,所有患者均接受胃镜检查、胃部活组织病理检查以及 HP检测,分析慢性萎缩性胃炎、消化性溃疡的病种、患病年龄、性别与 Hp感染的关系。【结果】HP阳性的慢性萎缩性胃炎患者的发病率明显高于 HP阴性患者的发病率,且差异具有统计学意义（χ2＝36．805,P ＜0．05）;HP阳性的胃溃疡合并慢性萎缩性胃炎患者的发病率明显高于 HP阳性的十二指肠球部溃疡患者,且差异具有统计学意义（χ2＝12．394,P＜0．05）;H P阳性的男性患者的发病率明显高于H P阳性的女性患者（χ2＝18．330,P ＜0．05）;HP阳性的中龄组患者的发病率明显高于 HP阳性的低龄组患者以及高龄组患者（χ2＝15．240,P ＜0．05;χ2＝33．374,P＜0．05）;HP阳性的低龄组患者的发病率明显高于 HP阳性的高龄组患者,且差异具有统计学意义（χ2＝18．591,P＜0．05）。【结论】H p感染是导致慢性萎缩性胃炎、消化性溃疡发病的重要原因之一,并且不同的性别及年龄的患者 Hp感染率不同。     

幽门螺旋杆菌感染时血清胃泌素水平变化观察

目的：了解幽门螺旋杆菌感染与血清胃泌素的关系。方法：采用RIA方法检测186例门诊行胃镜检查患者血清胃泌素浓度,同时以∧14C-尿素呼气试验检查是否存在幽门螺旋杆菌感染。结果：幽门螺旋杆菌感染阳性患者血清胃泌素水平明显高于未感染者。结论：幽门螺旋杆菌引起血清胃泌素增高进而造成胃酸分泌增多,可能是幽门螺旋杆菌感染致病机制之一。     

根除幽门螺杆菌对消化性溃疡患者胃泌素表达水平的影响

目的　通过观察根除幽门螺旋杆菌对消化性溃疡患者胃泌素基因表达水平及血清胃泌素分泌影响 ,来探讨Hp可能的致病机理。方法　对Hp阳性的 6 1例消化性溃疡患者 ,给予质子泵抑制剂 (洛赛克 2 0mg/d)、甲硝唑(0 8g/d ,分 2次服 )和阿莫西林 (1 0 g/d ,分 2次服 )联合抗Hp治疗 2周 ,治疗前及治疗后分别检测胃泌素及胃泌素基因。结果　在GU患者中 ,Hp根除组胃泌素基因表达水平从治疗前的 (0 36± 0 11) μg/gpro变为治疗后的(0 2 7± 0 0 9) μg/ gpro (P <0 0 1)。在DU患者中 ,Hp根除组胃泌素基因表达水平和胃泌素水平分别从治疗前的(0 4 2± 0 16 ) μg/gpro和 (38 2± 11 3) pmol/L变为治疗后的 (0 2 7± 0 17) μg/ gpro和 (30 3± 10 6 )pmol/L ,治疗前后比较差别均有非常显著性意义 (P均 <0 0 1)。结论　Hp感染导致胃泌素基因表达水平及胃泌素分泌增加与十二指肠溃疡的发生关系更为密切 ,根除Hp可使胃泌素基因的表达水平明显下降。胃溃疡患者中 ,胃泌素分泌的调节除与胃泌素基因表达相关外 ,还受胃酸的负反馈等其他机制的影响。     

幽门螺杆菌与消化性溃疡的相关因素探讨

目的：探讨幽门螺杆菌和消化性溃疡的相关性。方法经胃镜钳取十二指肠溃疡病人、胃溃疡病人的溃疡组织,并经快速尿素酶法对溃疡组织之中所包含的幽门螺杆菌进行检测。结果比较不同年龄段的病人显现Hp感染阳性的几率,差异有统计学意义（P＜0.05）。比较十二指肠溃疡者与胃溃疡者Hp感染阳性的几率,明显十二指肠溃疡病者比胃溃疡病者高, P＜0.05。结论幽门螺杆菌和消化性溃疡两者间的相关性很显著。     

幽门螺杆菌对慢性胃炎和消化性溃疡病致病性的探讨

对366例胃或(和)十二指肠球部粘膜进行观察并检测其幽门螺杆菌(HP)。结果HP的检出率分别为:慢性胃炎73.8％,胃溃疡病的溃疡旁粘膜88.2％,远离溃疡粘膜91.9％,球部粘膜11.1％。十二指肠溃疡病的窦部粘膜81.5％,球部溃疡旁粘膜24.6％,相对正常球部粘膜7.2％。活动性炎症HP明显高于非活动性炎症(P<0.05),但溃疡旁粘膜和远离渍疡粘膜无明显差异(P>0.05)。HP主要位于中性粘液中。作者认为HP是慢性胃炎尤其是活动性者的重要病因之一,也有可能促进消化性溃疡病的发生。本文还对HP的致病机理进行了讨论。     

两种三联疗法治疗幽门螺杆菌相关性消化性溃疡临床观察

目的比较两种三联疗法治疗幽门螺杆菌相关性消化性溃疡的疗效。方法将幽门螺杆菌阳性的消化性溃疡病例120例分成两组,A组用奥美拉唑＋克拉霉素＋阿莫西林口服治疗,B组用奥美拉唑＋呋喃唑酮＋阿莫西林口服治疗,疗程均为7天。观察消化性溃疡主要症状缓解情况、Hp根除率、溃疡愈合率、有效率及药物不良反应。结果A、B两组消化性溃疡主要症状上腹痛、暖气、反酸、恶心、腹胀的缓解率分别为91．5％和89．3％,90．0％和94．7％,85．7％和79．3％,90．9％和90．7％,85．7％和92．5％,差异无统计学意义（P〉0．05）;Hp根除率分别为91．7％和88．3％,差异无统计学意义（P〉0．05）;溃疡治愈率分别为66．7％和60．0％,总有效率分别为96．7％和93．3％,差异无统计学意义（P〉0．05）;不良反应发生率分别为10．0％和8．3％,差异无统计学意义（P〉0．05）。结论两组方案均能有效缓解消化性溃疡症状和根除Hp,B组中因为呋喃唑酮价格低廉,不良反应轻。可推荐为治疗Hp相关性消化性溃疡的一线用药。