RNA预防血吸虫病肝纤维化临床研究

血吸虫病的主要病理变化是虫卵肉芽肿及其引起的肝纤维化。即使彻底的抗血吸虫治疗 ,肝纤维化可仍然继续发展并导致严重的并发症 〔1〕。目前 ,尚无有效的方法防止血吸虫病肝纤维化的发生。以往研究表明核糖核酸 (RNA)对病毒性肝炎所致的肝纤维化和实验性肝纤维化有阻抑作用 〔2 ,3〕,但尚未见使用 RNA早期阻抑血吸虫病肝纤维化的临床应用报道。全文观察了 6 0例慢性和 6 0例晚期血吸虫病患者 RNA治疗前后血 P P( 型前胶原肽 )、HA(透明质酸 )、 - C( 型胶原 )和 L N(层粘蛋白 )、血浆 TNF- α(肿瘤坏死因子 )等方面的变化 ,报告如…     

肝纤维化实验与临床研究现况

肝纤维化是各种慢性肝病的共同的病理学基础。本文就肝纤维化发生机理、临床诊断及抗肝纤维化治疗方面研究进展作一简述。     

活血化瘀法抗肝纤维化的临床研究

肝纤维化是各种慢性肝病共同的动态的病理学过程。能否阻断肝纤维化的形成与发展,对阻止或延缓慢性肝病向肝硬化的转变具有重要意义。近年来,中医使用活血化瘀法治疗肝纤维化取得了一定的成果。随着对活血祛瘀药的研究,将对肝纤维化的治疗开辟新的领域。     

CTGF与肝纤维化

CTGF是新近发现的一组对成纤维细胞、表皮细胞的生长具有调节作用的多肽因子,其具有趋化细胞,促细胞粘附,增生和细胞外基质(ECM)合成作用,与肝纤维化的发生、发展具有十分密切的关系。本文就CTGF近年来的相关研究进展与肝纤维化的关系作一综述。     

丹芪活肝胶囊抗酒精性肝炎纤维化临床研究

目的观察丹芪活肝胶囊对酒精性肝炎患者肝纤维化指标的影响,旨在探索能有效阻止酒精性肝炎纤维化的途径。方法将84例酒精性肝炎患者分为治疗组42例及对照组42例,两组患者均常规戒酒及使用多烯磷脂酰胆碱治疗,治疗组加用丹芪活肝胶囊。治疗前及治疗后半年检测患者肝功能、肝纤维化指标。结果治疗后两组肝功能均有改善,谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆红素(TB)、白蛋白(ALB)在两组间比较无统计学差异(p>0.05);肝纤维化指标透明质酸(HA)、层黏蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、Ⅳ型胶原(C-Ⅳ)治疗组明显低于对照组(p<0.05)。结论丹芪活肝胶囊对酒精性肝炎患者纤维化指标有明显改善作用。     

汉丹肝乐预防肝纤维化的实验研究

采用注射ＣＣｌ４、饮酒、高脂低蛋白饮食等复合病因刺激，建立大鼠肝纤维化模型，观察汉丹肝乐对肝纤维化形成的影响。结果表明：汉丹肝乐可明显减轻大鼠肝纤维化程度，降低肝内胶原蛋白含量，增加尿ＨＹＰ排出，降低血清ＡＬＴ，降低血清及肝组织ＬＰＯ，升高红细胞ＳＯＤ。提示汉丹肝乐对肝纤维化形成有预防作用，其作用机制可能与促进胶原蛋白降解及抗脂质过氧化有关     

硒与肝纤维化

硒作为体内含硒酶类的必需组分 ,具有抗肝纤维化的作用 ,但具体机制尚不明确 ,可能与其参与含硒酶拮抗氧自由基对肝脏细胞的损伤有关。     

整合素与肝纤维化

整合素是一类细胞膜表面糖蛋白受体家族分子，在肝脏纤维化的过程中发挥重要作用。充分认识整合素在肝纤维化过程中的作用，对更加深入地了解肝纤维化的机制，改进肝纤维化和肝硬化的治疗具有十分重要的意义。本文综述了整合素和肝纤维化的关系。     

PCⅢ与肝纤维化

采用国产血清Ⅲ型前胶原（ＰＣⅢ）试剂盒，应用放免法测定早期肝硬化１５例，血清ＰＣⅢ含量为２５４±３９．０６μｇ／Ｌ（Ｐ＜０．０５），与正常对照组９３．０８±２０．９６μｇ／Ｌ相比较，有显著性差异（Ｐ＜０．０１），提示早期肝硬化患者体内肝纤维合成代谢旺盛，ＰＣⅢ明显升高，有助于肝纤维化程度的判断。     

凋亡与肝纤维化

肝细胞和肝星形细胞(hepatic stellate cell,HSC)的凋亡与肝纤维化的形成、发展和减退有关。肝细胞凋亡产生的凋亡小体被吞噬细胞吞噬,且肝细胞凋亡本身可引起或加重炎症,均导致肝纤维化发生;HCS则通过细胞凋亡来减退肝纤维化。因此,肝细胞和肝星形细胞凋亡对肝纤维化有重要作用。     

间充质干细胞治疗肝纤维化:促进纤维化还是逆转纤维化?

间充质干细胞对肝纤维化的作用尚未有定论。有些数据显示间充质干细胞促进肝纤维化的发展;另一些数据显示间充质干细胞能逆转肝纤维化,促进肝脏机制中胶原纤维的降解。结合间充质干细胞的细胞生物学特性,我们尝试分析目前的文献,进一步阐述间充质干细胞对肝纤维化所起的作用。通过分析文献和总结我们的实验结果,大量数据支持间充质干细胞能逆转肝纤维化。另外,四氯化碳诱导的肝纤维化模型动物存在自愈的现象。因此,在间充质干细胞治疗肝纤维化实验中,必须优化实验设计和治疗方案,才能很好的评价实验结果。     

整合素与肝纤维化

整合素是一类细胞膜表面糖蛋白受体家族分子,在肝脏纤维化的过程中发挥重要作用。充分认识整合素在肝纤维化过程中的作用,对更加深入地了解肝纤维化的机制、改进肝纤维化和肝硬化的治疗具有十分重要的意义。本文综述了整合素和肝纤维化的关系。     

神经生长因子与肝纤维化的研究进展

肝星形细胞(HSC)活化是肝纤维化形成的关键因素.目前研究显示,神经生长因子(NGF)可能通过抑制肝脏炎症,诱导活化的HSC凋亡,进而减缓肝纤维化的进展,其作用机制可能包括NGF及其低亲和力受体P75的作用.诱导活化HSC凋亡将是治疗和逆转肝纤维化的理想途径.     

肝纤维化治疗新进展

肝纤维化是由于某些原发病或者其他诱因所引起的慢性肝损伤或肝硬化导致的病理体征,其临床表现主要为肝脏内细胞外基质成分过度产生和降解不平衡的结果,并影响肝脏的功能,这是慢性肝病发展到肝硬化必经的阶段.到目前为止,大多数医学委员专家认为肝纤维化还是有治愈并达到正常的可能,为革命带来了希望,但是,肝硬化则反之.肝纤维化是肝脏内的多种细胞,主要是星状细胞参与并持续发展慢性肝病至肝硬化的过程,其主要是细胞之间、分子与分子之间的相互作用.在整个世界范围内,由多种病因造成的肝纤维化的发病率和致死率一直呈现显著的逐年增长的状态,而且并没有下降的趋势,对于这样的结果,在诊断治疗方面,近年虽有一些进展,但因并未找到根治的药物和方法,所以成绩还是停留在除了进行肝移植的手术之外,并没有其他重大的突破.也因此,现在迫切的需要找到治疗抗肝纤维化的有效药物,对于基因治疗和干细胞治疗的进展虽没有达到预期的效果,但总算是有了可以继续研发的成就.     

几种亲肝毒物亚慢性实验中毒时肝纤维化过程的组织学比较

本文对健康雄性SD大鼠进行亚慢性染毒，经腹腔注射CCl4、P4和TNT。发现染毒三周后，CCl4组发生明显的肝纤维化并伴有肝组织脂变、产变及明显的点块状坏死。P4和TNT染毒十二周后才可见肝窦隙、汇管区有胶原纤维增生，并伴有脂变和灶状坏死，在此以前以脂变为主。     

肝纤维化诊断与治疗

我是乙肝病毒携带20多年，近三年检查肝功能仅转氨酶略高于正常．B起提示肝包膜欠光滑、粗糙，肝内光点增强。脾不大。医生认为有肝纤维化可能性。建议做肝穿取肝组织做病理检查来确诊。我担心穿刺伤害肝脏，未能采蚋医生的建议。请问我该怎么办？     

认识肝纤维化

了解肝纤维化的历史.从形态学、生化学、细胞学、免疫学和基因水平全面认识肝纤维化,并研究其重要性.     

联用阿米洛利与川芎嗪预防大鼠肝纤维化的实验研究

目的观察联用阿米洛利与川芎嗪对大鼠肝纤维化的预防效果。方法使用二甲基亚硝胺建立大鼠肝纤维化模型,观察给予阿米洛利与川芎嗪后,肝功能、丙二醛、超氧歧化酶、羟脯氨酸、透明质酸及层粘连蛋白含量变化。结果阿米洛利无改善肝功能之功效,川芎嗪可明显改善肝功能诸指标;阿米洛利和川芎嗪可明显降低血清透明质酸、层粘连蛋白和肝组织羟脯氨酸和丙二醛的含量(P<0.05);可明显提高肝组织内的超氧歧化酶的活力(P<0.01);尤以合用组效果最佳。结论阿米洛利与川芎嗪对二甲基亚硝胺诱导的肝纤维化均有预防作用,两者合用有一定协同作用。     

联用阿米洛利与川芎嗪预防大鼠肝纤维化的实验研究

目的观察联用阿米洛利与川芎嗪对大鼠肝纤维化的预防效果。方法使用二甲基亚硝胺建立大鼠肝纤维化模型,观察给予阿米洛利与川芎嗪后,肝功能、丙二醛、超氧歧化酶、羟脯氨酸、透明质酸及层粘连蛋白含量变化。结果阿米洛利无改善肝功能之功效,川芎嗪可明显改善肝功能诸指标;阿米洛利和川芎嗪可明显降低血清透明质酸、层粘连蛋白和肝组织羟脯氨酸和丙二醛的含量（P〈0.05）;可明显提高肝组织内的超氧歧化酶的活力（P〈0．01）;尤以合用组效果最佳。结论阿米洛利与川芎嗪对二甲基亚硝胺诱导的肝纤维化均有预防作用,两者合用有一定协同作用。