大黄素对重症急性胰腺炎大鼠肺损伤的保护作用及对MAPK通路的影响

[目的]观察大黄素对重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)大鼠肺损伤的保护作用,并初步探究其作用机制.[方法]将80只无特定病原体(specific pathogen free,SPF)级SD大鼠随机分为对照组、模型组、大黄素高剂量组和大黄素低剂量组,每组20只.除对照组外,其余组...     

大黄素治疗重症急性胰腺炎肺损伤机制研究

目的 探讨大黄素（EMO）治疗重症急性胰腺炎肺损伤（SAPLI）的机制。方法 2014年6月-2015年12月选取SPF级健康雄性SD大鼠90只,采用随机数字表法将大鼠分为假手术组（SHAM组,n=30）、SAPLI组（n=30）、EMO组（n=30）。SAPLI组和EMO组大鼠胆胰管逆行注射4%牛磺胆酸钠建立SAPLI模型,SHAM组大鼠胆胰管逆行注射等体积0.9%氯化钠溶液。EMO组于造模后1 h腹腔注射EMO,SAPLI组及SHAM组注射等体积0.9%氯化钠溶液。治疗后24 h,SAPLI组死亡11只大鼠,EMO组死亡4只大鼠。检测肺湿重/干重及组织病理学评分、髓过氧化物酶（MPO）水平、血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平、白介素（IL）-6水平、IL-10水平、调节性T细胞（Treg）表达率、叉头翼状螺旋转录因子（Foxp3）mRNA表达水平。结果 SAPLI组、EMO组大鼠肺湿重/干重、组织病理学评分高于SHAM组（P＜0.05）;EMO组大鼠肺湿重/干重、组织病理学评分低于SAPLI组（P＜0.05）。SAPLI组、EMO组大鼠MPO水平高于SHAM组（P＜0.05）;EMO组大鼠MPO水平低于SAPLI组（P＜0.05）。SAPLI组、EMO组大鼠TNF-α、IL-6水平均高于SHAM组,IL-10水平均低于SHAM组（P＜0.05）;EMO组大鼠TNF-α、IL-6水平均低于SAPLI组,IL-10水平高于SAPLI组（P＜0.05）。SAPLI组、EMO组大鼠Treg表达率、Foxp3 mRNA表达水平均高于SHAM组（P＜0.05）;EMO组大鼠Treg表达率、Foxp3 mRNA表达水平高于SAPLI组（P＜0.05）。结论 EMO具有治疗SAPLI的作用,其可能是通过增加Treg表达率及其功能活性,降低MPO、TNF-α、IL-6水平,升高IL-10水平,从而对肺组织起到保护作用。     

大黄素对重症急性胰腺炎大鼠腺泡细胞凋亡的影响

目的: 探讨大黄素对重症急性胰腺炎大鼠腺泡细胞凋亡的影响。方法: SD大鼠30只,随机分为对照组、胰腺炎组和大黄素组,5%牛磺胆酸钠1 ml/kg制作大鼠重症急性胰腺炎模型,大黄素组为模型制作完成时及3 h后腹腔内注射大黄素2.5mg/kg,观察12 h后各组大鼠血清淀粉酶、IL-6和腺泡细胞凋亡情况。结果: 大黄素组血清淀粉酶、IL-6值低于胰腺炎组(P<0.01),细胞凋亡指数增加(P<0.01),病理损害减轻。结论: 大黄素促进重症急性胰腺炎大鼠腺泡细胞凋亡,减少淀粉酶和IL-6释放,减轻胰腺病理损害。     

大黄素、生长抑素对急性胰腺炎大鼠肠黏膜细胞的保护机制

目的: 探讨急性胰腺炎大鼠肠黏膜细胞膜的流动性和细胞膜"钙泵"活性的变化机制,并研究大黄素和生长抑素对上述变化影响。方法: 雄性SD大鼠80只,随机分为假手术组、生理盐水处理组、大黄素处理组、生长抑素处理组,5%牛磺胆酸钠逆行性胆胰管注射制作急性胰腺炎大鼠模型,制模6 h后测定大鼠回肠组织细胞膜钙泵活性、荧光偏振度值、丙二醛含量及回肠组织黏膜血流量。结果: 与生理盐水处理组相比较,大黄素处理组和生长抑素处理组的丙二醛含量降低(P<0.01),细胞膜钙泵活性、细胞膜流动性增加(P<0.01),肠黏膜缺血得到显著改善。结论: 大黄素和生长抑素可通过改善肠黏膜缺血、提高钙泵活性并改善肠黏膜细胞膜流动性,从而起到保护肠黏膜屏障的作用。     

大黄素对大鼠重症急性胰腺炎肠黏膜屏障的保护作用

肠黏膜屏障受损是重症急性胰腺炎（SAP）发病时引发全身炎症反应综合征和多脏器功能衰竭的关键环节,目前研究已证实SAP大鼠回肠存在肠黏膜机械屏障的损伤。本研究探讨了大黄素干预对SAP大鼠血内毒素、血清淀粉酶、瘦素与血浆D-乳酸水平及回肠黏膜组织与超微结构的影响,旨在验证大黄素对肠黏膜机械屏障的保护作用,现报道如下。     

大黄素对重症急性胰腺炎大鼠并发心肌损伤的作用机制

目的研究大黄素对大鼠重症急性胰腺炎severeacutepancreatifis,SAP）合并心肌损伤的作用机制。方法32只sD大鼠随机分为假手术组（A组,8只）,模型组（B组,8只）,大黄素治疗组（C组,8只）,大黄素加五羟基葵酸钠（5-hydmxydecanoate,5-HD）治疗组（D组,8只oSAP模型采用5％牛黄胆酸钠胰胆管逆行注射方法建立。ELISA法测定24h后各组血清CTnI、CK-MB、TNF-α水平,免疫组化检测术后24h心肌Bcl-2、Bax基因的表达水平,TURNEL法测心肌细胞凋亡指数,光镜下观察胰腺及心肌组织病理变化及电镜下观察心肌超微结构。结果CTnI和CK-MB含量,C组分别为（0．43±0．35）mg／L、（10．47±1．08）U／L,均较B组的（4．30±0．35）mg／L、（79．85±6．68）U／L,D组的（4．03±0．18）mg／L、（75．99±2．05）U／L低（P〈0．05）。TNF-α含量,C组为（0．96±0．07）mg／L,较B组（3．79±0．17）mg／L和D组（1．10±0．27）mg／L低（P〉0．05）。Bcl-2表达量,从高到低依次为A组0．28％±0．06％、C组0．28％±0．06％、D组0．21％±0．11％、B组0．10％±0．03％（P〈0．05）。Bax表达量,从高到低依次为B组3．25％±0．37％、D组2．85％±0．30％、C组为1．65％±0．50％、A组0．94％±0．13％（P〈0．05）。细胞凋亡指数,从高到低依次为B组35．30％±2．86％、D组31．6％±3．5％、C组为25．86％±1．32％、A组2．20％±0．82％（P〈0．05）。结论大黄素能减轻SAP的病变程度和心肌损伤,其对心肌的保护作用可能通过抑制炎症介质的产生,激活心肌细胞线粒体膜ATP敏感性对通道对抗细胞凋亡而实现。     

早期应用地塞米松对重症急性胰腺炎大鼠肺损伤的防治作用

目的探讨早期应用地塞米松对大鼠重症急性胰腺炎(SAP)并发肺损伤的防治作用。方法18只雄性SD大鼠随机分为假手术组(SO组)、SAP组和地塞米松治疗组(1 mg/kg)。采用5%牛磺胆酸钠逆行注入胰胆管制作大鼠SAP模型,测定大鼠成模后8 h血清TNF-α、肺组织TNF-αmRNA、髓过氧化物酶(MPO)水平和肺组织湿/干重比,观察肺组织病理学变化。结果SAP组血清TNF-α为265.8±33.1 pg/ml,肺组织TNF-αmRNA为0.93±0.07,MPO为0.89±0.06 U/g,肺湿/干重比为3.97±0.47,肺病理评分为2.87±0.26,均较SO组明显增高(P<0.01)。应用地塞米松治疗后,血清TNF-α为110.4±15.2 pg/ml,肺组织TNF-αmRNA为0.43±0.06,MPO为0.54±0.04,肺湿/干重比为3.18±0.37,肺病理学评分为1.51±0.18,均较SAP组明显减轻(均P<0.01)。结论地塞米松对SAP并发的肺损伤有一定的防治作用,可能与抑制促炎性细胞因子产生及减少中性粒白细胞聚集有关。     

大黄素对重症急性胰腺炎大鼠胰腺细胞凋亡的干预作用

目的 探讨大黄素对重症急性胰腺炎大鼠胰腺组织细胞凋亡的干预作用及机制。 方法 采用逆行胰胆管注射牛磺胆酸法进行造模,模型大鼠随机分入对照组、大黄素低剂量组、大黄素中剂量组和大黄素高剂量组;各组再随机编入3 h、6 h、12 h和24 h等4个时相点进行标本留置。检测血清淀粉酶、血清总钙和胰腺组织病理评分;应用DNA断裂的原位末端标记(TUNEL)法测定细胞凋亡并计算凋亡指数,免疫印迹法检测胰腺组织Notch-1、Hes-1和Hes-5蛋白表达情况。 结果 大黄素治疗组的血清淀粉酶均较模型对照组显著降低(P<0.01),血清总钙水平则均较模型对照组显著增高(P<0.05)。大黄素中剂量组和高剂量组胰腺病理评分均较模型对照组明显改善(P<0.01),高剂量组改善最显著。治疗各组的胰腺细胞凋亡指数在不同时间点均较模型对照组有不同程度升高,高剂量组效果最显著,低剂量组与模型对照组差异无统计学意义(P>0.05)。治疗各组的Notch-1蛋白表达量均较模型对照组增加,中剂量组和高剂量组效果相对显著(P<0.05)。大黄素高剂量组Hes-1蛋白表达量显著高于模型对照组(P<0.05)、低剂量组(P<0.05)和中剂量组(P<0.05)。大黄素中剂量组和高剂量组Hes-5蛋白表达量均显著高于模型对照组(P<0.05),且高剂量组蛋白表达量较低剂量组显著增加(P<0.05)。 结论 SAP时大黄素可以通过促进胰腺局部细胞凋亡而减轻胰腺炎反应,Notch-1/Hes信号通路是大黄素调控胰腺局部细胞凋亡的重要途径。      

血晶素对大鼠重症急性胰腺炎肺损伤的保护作用及其机制

目的：观察血晶素治疗大鼠重症急性胰腺炎(SAP)肺损伤的效果并探讨其作用机制。方法：将36只SD大鼠随机分为假手术组、SAP模型组和血晶素预处理组（n=12）。各组大鼠于制模后12 h处理, 光镜下观察胰腺和肺脏病理改变,应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测大鼠肺组织诱导型血红素氧合酶(HO-1) mRNA表达情况,酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)水平及肺组织核因子-κB (NF-κB) 活性。结果：与假手术组相比,SAP组肺间质大量中性粒细胞浸润,肺组织HO-1 mRNA表达升高(P＜0.05),NF-κB活性增强(P＜0.05),TNF-α和IL-6水平显著升高(P＜0.05)。血晶素预处理显著促进了HO-1 mRNA表达,下调了 NF-κB的表达活性,抑制了TNF-α和IL-6的产生,减轻了胰腺和肺组织的损伤程度,使SAP病情明显缓解。结论：血晶素具有显著的抗炎作用,明显减轻SAP时肺组织损伤,这与其促进HO-1 mRNA表达,从而抑制NF-κB活性及细胞因子的产生密切相关。     

清胰Ⅱ号对大鼠重症急性胰腺炎肺损伤的保护作用

目的:探讨大鼠重症急性胰腺炎(SAP)肺损伤与血清、肺组织中P-选择素表达的关系及清胰Ⅱ号对肺损伤的保护作用. 方法:将30只Wistar大鼠随机分为对照组、SAP组和清胰Ⅱ号治疗组. 以40 g/L牛磺胆酸钠逆行注入胰胆管制作大鼠SAP并发急性肺损伤模型;造模1 h后将清胰Ⅱ号(6 mL/kg)用于模型,11 h后重复给药1次;造模24 h后取材,采用ELISA方法检测血清及肺组织中P-选择素的表达,同时观察血清淀粉酶及胰、肺组织的病理改变. 结果: SAP组有胰、肺组织损伤改变, 同时血清、肺组织P-选择素浓度由(8.6±1.0) ng/L, 11.42 (P25 11.07, P75 12.92) ng/L分别增高至(34.0±1.4) ng/L,72.47 (P25 57.78, P75 110.97) ng/L. 清胰Ⅱ号可降低血清、肺组织P-选择素的浓度,减轻胰、肺组织的病理损伤程度. 结论:P-选择素在SAP肺损伤发病机制中可能具有重要作用. 中药清胰Ⅱ号可能通过降低血清和肺组织的P-选择素浓度减轻SAP时胰腺和肺组织病理学改变,从而发挥其保护作用.     

大黄素缓解球囊损伤致大鼠颈动脉狭窄及其机制

目的 观察大黄素对颈动脉狭窄的影响,并对狭窄变化的分子机制进行初步探讨.方法 选取72只SD大鼠(200 g)采用随机数字表法分为3组:假手术组(n=24)、损伤组(n=24)、大黄素+损伤组(n=24).损伤组及大黄素+损伤组利用球囊建立颈动脉狭窄模型;假手术组除无球囊抽拉损伤外其余处理与其他两组一致.术后大黄素+损伤组灌胃大黄素(70 mg/kg);其余两组灌胃等体积溶剂(生理盐水含二甲亚砜).于第14天取下3组颈总动脉行HE染色;另取第14天3组颈总动脉行二氧乙啶(dihydroethidium,DHE)测量活性氧(reactive oxygen species,ROS)含量,免疫组化染色检测平滑肌肌动蛋白(oα-smooth muscle actin,α-SMA)、Ki67及c-myc表达变化,Western blot检测3组胞浆MEK1/2、p-MEK1/2、ERK1/2、p-ERK1/2及核内c-myc含量变化.结果 HE染色显示颈动脉狭窄模型建立成功,14 d新生内膜增殖速度为3个时间点最快(P＜0.01).新生内膜成分主要为平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs).与假手术组比较,损伤组ROS表达量急剧升高(P＜0.01),大黄素+损伤组显著下调ROS水平(P＜0.01).与损伤组比较,大黄素+损伤组显著下调增殖蛋白Ki67表达(P＜0.01),抑制新生内膜中VSMCs的增殖(P＜0.01),降低MAPK-ERK通路活化(P＜0.01),减少核内c-myc活化(P＜0.01).结论 大黄素能够缓解大鼠颈动脉狭窄,其机制可能是大黄素下调ROS/MAPK/ERK/c-myc通路活化,降低增殖蛋白Ki67表达,从而抑制新生内膜中VSMCs的过度增殖.     

大黄素对重症急性胰腺炎大鼠肠黏膜细胞凋亡和血清瘦素表达的影响

目的：探讨大黄素对重症急性胰腺炎大鼠肠黏膜屏障的保护机制。方法：60只成年SD大鼠随机分为假手术组、模型组和大黄素组。通过3％牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射建立重症急性胰腺炎模型。造模成功后24h门静脉取血,检测血清瘦素含量、淀粉酶活性及血浆内毒素含量。取近回盲部回肠黏膜组织,光学显微镜、电子显微镜下观察肠黏膜病理学改变及超微结构改变;细胞凋亡原位标记法检测回肠黏膜上皮细胞凋亡率,免疫组织化学法检测回肠黏膜组织中Bax蛋白的表达情况。结果：术后模型组血浆内毒素含量、血清瘦素含量、血清淀粉酶活性、Bax蛋白表达及肠黏膜细胞凋亡率均显著高于假手术组（P〈0．01）,而大黄素组血浆内毒素含量、血清淀粉酶活性、Bax蛋白表达和肠黏膜细胞凋亡率则明显低于模型组（P〈0．01）,血清瘦素水平较模型组明显升高（P〈0．05）。模型组胰腺和肠黏膜的病理损害较假手术组加重,而大黄素组病理损害较模型组减轻。结论：大黄素通过抑制肠黏膜上皮细胞过度凋亡,上调血清瘦素水平,达到维持肠黏膜屏障完整性的功效,进而抑制重症急性胰腺炎细菌内毒素移位。     

Protective effects of emodin and astragalus polysaccharides on chronic hepatic injury in rats

Background Chinese medicine plays an important role in hepatoprotective treatment. This study was conducted to investigate the protective effects of emodin and astragalus polysaccharides （APS） in a rat model of chronic hepatic injury.
Methods Chronic hepatic injury was induced by hypodermic injection of an olive oil solution containing 40% carbon tetrachlodde （CCI4） twice a week, in addition to a diet of 79.5% maizena, 20% fat, 0.5% cholesterol, and 10% alcohol in the drinking water ad libitum for 12 weeks. Meanwhile, the rats were exposed to different concentrations of emodin （40 mg·kg^-1·d^-1）, APS （200 mg·kg^-1·d^-1）, combination drug （emodin 40 mg·kg^-1·d^-1 combined with APS 200 mg·kg^-1·d^-1） and colchicine （0.1 mg·kg^-1·d^-1） in parallel by oral gavage （once a day for 12 weeks）. At the end of 12 weeks, blood serum and liver tissue were taken. Serum was collected to determine the levels of total bilirubin （TBIL）, alanine transaminase （ALT）, aspartate transaminose （AST）, and albumin （ALB）. Liver and spleen indexes were assayed, followed by the measurements of the liver associated enzyme superoxide dismutase （SOD） and malondialdehyde （MDA）. Histopathological changes were studied using optical microscopy.
Results Splenohepatomegalia was alleviated and serum levels of TBIL and ALT were reduced in the groups treated with emodin and APS when compared to the control group. In addition, the ALB level in the APS and combination groups was higher. Similarly, the SOD activity of liver homogenates was significantly higher in the groups treated with emodin and APS, while administration of the herbal derivatives prevented the elevation in MDA levels. Histological analysis showed that the APS and combination groups significantly ameliorated the hepatic injury.
Conclusions Co-administration of emodin and APS demonstrated a synergistic action in reducing ALT and restoring ALB in the serum from a rat model of chronic hepatic injury. Emodin and APS may amelio     

银杏叶提取物对大鼠重症急性胰腺炎肾损伤的保护作用及机制研究

目的探讨银杏叶提取物对大鼠重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)肾损伤的保护作用及相关机制。方法 雌性SD大鼠90只,随机分为假手术组(N组),重症急性胰腺炎模型组(P组),银杏叶提取物治疗组(S组)。P组和S组采用5%牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射方法复制大鼠重症急性胰腺炎模型,于12、244、8 h时间点对各组大鼠肾脏损伤进行大体形态和光镜下观察,测定大鼠血清尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、肌酐(crea,Cr)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factorα,TNF-α)和白细胞介素-6(interleukin-1,IL-6)的含量,并检测肾脏组织中的Toll样受体4(TLR4)和核因子κB(NF-κB)蛋白表达。结果 各时间点大鼠肾脏组织病理学评分、血清中BUN、Cr、TNF-α和IL-6的含量以及肾脏组织中TLR4和NF-κB的表达P组高于N组,S组低于P组。结论 银杏叶提取物对大鼠SAP肾损伤有保护作用,可能抑制TLR4/NF-κB信号通路中TLR4和NF-κB的活化,从而抑制下游炎症介质的释放来发挥保护作用。     

大黄素对大鼠局灶性脑缺血的保护作用及其机制

目的：探讨大黄素对大鼠局灶性脑缺血的保护作用,阐明其作用机制。方法：将60只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组（给予生理盐水）,模型组（给予生理盐水,建模）,阳性对照组（给予5mg·kg^-1地塞米松,建模）,低、中和高剂量大黄素组（给予10、20和40 mg·kg^-1大黄素,建模）（n=10）。采用大脑中动脉阻断法（MCAO）建立局灶性脑缺血大鼠模型。检测各组大鼠行为学评分,采用TTC染色法检测各组大鼠脑梗死体积百分比,ELISA法检测各组大鼠缺血侧海马组织中肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素1β（IL-1β）和白细胞介素6（IL-6）水平,Western blotting法检测各组大鼠缺血侧海马组织中核转录因子κB （NF-κB） p65和核转录因子κB抑制蛋白α（IκBα）蛋白表达水平。结果：假手术组大鼠未发现神经功能缺损症状和脑梗死;与假手术组比较,模型组大鼠缺血侧海马组织中IL-6、IL-1β和TNF-α水平明显升高（P<0.05）,NF-κB p65蛋白表达水平明显升高（P<0.05）,IκBα蛋白表达水平明显降低（P<0.05）。与模型组比较,阳性对照组,中和高剂量大黄素组大鼠行为学评分降低（P<0.05）,脑梗死体积百分比明显减小（P<0.05）,缺血侧海马组织中IL-6、IL-1β和TNF-α水平明显降低（P<0.05）,NF-κB p65蛋白表达水平明显降低（P<0.05）,IκBα蛋白表达水平明显升高（P<0.05）。与低剂量大黄素组比较,中和高剂量大黄素组大鼠行为学评分降低（P<0.05）、脑梗死体积百分比明显减小（P<0.05）,缺血侧海马组织中IL-6、IL-1β和TNF-α水平明显降低（P<0.05）,NF-κB p65蛋白表达水平明显降低（P<0.05）,IκBα蛋白表达水平明显升高（P<0.05）。结论：大黄素对大鼠局灶性脑缺血损伤有一定的保护作用,其机制可能与抑制NF-κB信号通路和降低炎症因子分泌有关。     

依达拉奉对烟雾吸入性损伤大鼠肺的保护作用

目的观察雾化吸入依达拉奉(EDA)对烟雾吸入性损伤大鼠肺的保护作用。方法将雄性大鼠30只随机均分为对照组、模型组、EDA低剂量组、EDA高剂量组、EDA预防组。对照组不做任何处理,其他各组建立肺损伤模型。计算各组氧合指数(OI)、肺组织含水率及湿干比(W/D);检测血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)含量;测定肺组织丙二醛(MDA)、肺髓过氧化物酶(MPO)、超氧化物歧化酶(SOD)、半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)活性及细胞凋亡率;肺组织行苏木精-伊红(HE)染色观察。结果与对照组比较,其余各组肺组织含水率、W/D、TNF-α、IL-6、IL-10、MDA、MPO、Caspase-3及细胞凋亡率水平明显升高(P＜0.05),OI及SOD水平降低(P＜0.05)。与模型组比较,EDA各组肺组织含水率、W/D、TNF-α、IL-6、MDA、MPO、Caspase-3、细胞凋亡率水平下降(P＜0.05),OI、IL-10及SOD水平升高(P＜0.05),且EDA预防组变化最显著。镜下EDA各组较模型组肺组织水肿减轻,炎症细胞浸润明显减少。结论依达拉奉能改善烟雾吸入性肺损伤,并呈剂量依赖性,且预防性用药效果更佳。     

甲泼尼龙对盐酸诱导急性肺损伤大鼠的保护作用

[摘要] 目的 评价脑脊液细胞学动态监测在中枢神经系统感染性疾病鉴别诊断及疗效判断中的临床意义。 方法 对 117 例中枢神经系统感染性疾病的脑脊液细胞学检测结果进行回顾性分析。结果 117 例患者中,结核性 脑膜炎 70 例( 59.83% ),病 毒性 脑膜 炎 30 例( 25.64% ),化 脓性 脑膜 炎 10 例( 8.55% ),隐球 菌性 脑 膜炎 6 例 ( 5.13% ),脑囊虫病 1 例( 0.85% )。结核性脑膜炎的脑脊液细胞学改变主要以混合细胞学反应为主,随着病情的 好转,嗜中性粒细胞逐渐减少,但持续时间较长;化脓性脑膜炎主要以嗜中性粒细胞反应为主,抗感染治疗后,嗜中 性粒细胞在短时间内迅速减少;病毒性脑膜炎主要以淋巴细胞反应为主;隐球菌性脑膜炎通过脑脊液细胞学检测 可直接发现隐球菌,达到病原学诊断;脑囊虫病可见脑脊液中嗜酸性粒细胞增多,杀虫治疗后嗜酸性粒细胞逐渐减 少。结论 结核性脑膜炎是最常见的中枢神经系统感染性疾病;通过脑脊液细胞学的动态监测,对中枢神经系统感 染性疾病的诊断及判断预后有重要的指导作用。