阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者植物凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1及血脂水平的研究

目的 探讨不同程度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者体内植物凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1（LOX-1）及血脂的水平.方法 对2011年1月-7月间具有睡眠障碍症状的门诊患者94例进行多导睡眠图（PSG）监测,根据睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）分为3组,轻中度OSAHS组（5次/h≤AHI≤30次/h）27例,重度OSAHS组（AHI＞ 30次/h）37例,正常对照组（AHI＜5次/h）30例,均检测血清LOX-1、TG、TC、HDL-C、LDL-C.结果 重度OSAHS组血清LOX-1水平最高,轻中度组、正常对照组依次减低,差异有统计学意义（P＜0.01）.OSAHS患者血清LOX-1水平与AHI、夜间最长呼吸暂停时间（LAT）呈正相关（r值分别为0.645、0.501,P＜0.01）,与夜间最低血氧饱和度（SaO2）呈负相关（r=-0.647,P＜0.01）.OSAHS组患者血脂水平与正常对照组差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 OSAHS所造成的夜间间歇缺氧可导致血清LOX-1水平升高,血脂水平不能有效预测OSAHS患者脂代谢紊乱的程度.     

OSAHS患者血浆β内啡肽、神经肽Y及脑肠肽Ghrelin水平变化及CPAP干预研究

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者血浆β内啡肽(β-EP)、神经肽Y(NPY)及脑肠肽Ghrelin表达,以及与睡眠监测指标的相关性,观察持续气道正压通气(CPAP)治疗后3种肽类物质水平的变化。方法选取肥胖OSAHS患者32例(OSAHS组)、非OSAHS肥胖者26例(单纯肥胖组)和体质量正常的健康成人27例(正常对照组)。其中OSAHS组和单纯肥胖组接受多导睡眠仪(PSG)监测。血浆β-EP、NPY、Ghre-lin的浓度采用酶联免疫法(ELISA)测定。结果 OSAHS组血浆β-EP水平显著高于单纯肥胖组及正常对照组(P<0.01),与睡眠紊乱指数(AHI)、呼吸最长暂停时间(LAT)呈正相关(P<0.05),与最低氧饱和度(LSaO2)、平均氧饱和度(MSaO2)呈负相关(P值分别为0.016、0.000)。血浆NPY浓度显著高于单纯肥胖组(P<0.05)及正常对照组(P<0.01),与BMI、AHI、微觉醒指数(MAI)、Epworth嗜睡量表(ESS评分)呈正相关(P<0.01);单纯肥胖组NPY变化与BMI呈正相关(P<0.05)。OSAHS组血浆Ghrelin浓度低于单纯肥胖组及正常对照组(P<0.01),与睡眠指标无明显相关性。经持续气道正压通气(CPAP)治疗3个月后,β-EP、NPY水平均有下降(P<0.05);Ghrelin水平较治疗前升高,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 OSAHS组血浆β-EP、NPY水平升高,Ghrelin水平下降;反复呼吸暂停及低通气所致低氧是导致β-EP升高的可能原因;除了肥胖,反复呼吸暂停及微觉醒可能在NPY水平变化中发挥更为重要的作用;升高的NPY对OSAHS患者白天嗜睡起到一定促进作用。3个月CPAP治疗在一定程度上可以降低β-EP、NPY血浆水平,但对Ghrelin的改善作用有限。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者代谢紊乱的研究

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者代谢紊乱特征及OSAHS与代谢综合征（MS）的关系。方法 40例OSAHS患者,重度组20例,轻中度组20例,并选非OSAHS对照组20例,分别测量腰围、体重指数、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）等指标,三组间进行比较,并研究以上指标与OSAHS严重程度之间的关系。结果 OSAHS患者中MS占45%,高于对照组（χ2=5.275,P〈0.05）。轻中度组、重度组受试者腰围、收缩压、舒张压均高于对照组（F值分别为27.12、22.3、24.35,P〈0.01）;轻中度组、重度组受试者FPG、FINS、HOMA-IR高于对照组,重度组以上指标高于轻中度组（F值分别为33.24、143.02、133.53,P〈0.01）;轻中度组、重度组HDL-C低于对照组,重度组低于轻中度组（F=42.6,P〈0.01）。AHI与FPG、FINS、HDL-C、HOMA-IR呈正相关（r值分别为0.47、0.55、0.44、0.63,均P〈0.01）;LSaO2与FPG、FINS、HOMA-IR呈负相关（r值分别为-0.56、-0.34、-0.47,P〈0.01）。结论 OSAHS患者中MS所占比例高于健康人群,OS2AHS越严重,胰岛素抵抗及代谢紊乱越明显。     

CTGF在OSAHS患者腭咽软组织中的表达及意义

目的：通过检测阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructivesleepapneahypopneasyndrome,OSAHS）患者腭咽软组织中结缔组织生长因子（connectivetissuegrowthfactor,CTGF）的表达特征,探讨其与0SAHS患者病情程度和临床指标的相关性,从而研究其在OSAHS发生、发展过程中即：缺氧--CTGF升高一咽狭窄这一恶性循环中的作用。方法：实验对象为50例经多导睡眠图（PSG）监测确诊的0SAHS患者,以呼吸暂停低通气指数（AHI）为标准进行病情分度,其中轻中度30例,重度20例。对照组为25例慢性扁桃体炎患者。采用免疫组化SP法检测两组患者术中切除的腭咽软组织中CTGF的表达情况,同时光镜下观察分析两组标本的组织病理学特征。结果：CTGF的阳性表达率在轻中度OSAHS患者中为60％（18／30）,在重度0SAHS患者中为90％（18／20）,对照组CTGF染色阳性表达率24％（6／25）;且轻中度组与对照组,重度组与对照组,以及轻中度组与重度组组间比较有显著性差异（P〈0．05）。结论：本实验研究表明OSAHS患者腭咽软组织中CTGF的含量明显高于正常对照组。并且0SAHS患者中,重度组腭咽软组织中CTGF的含量高于轻中度组。CTGF可调控内皮细胞功能,还可促进微血管周细胞程序性死亡,导致血管渗透性增加,促进血管新生,在OSAHS患者咽腔狭窄,腭咽软组织松弛、血管扩张、间质水肿等一系列病理改变中可能发挥重要作用,其具体机制尚有待进一步研究。     

OSAHS患者血清MIF和IL-18水平变化

[摘要]　目的　通过观察阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者血清白细胞介素（IL-18）和巨噬细胞移动抑制因子（MIF）水平,研究二者与OSAHS之间的关系。　方法　收集唐山市协和医院呼吸内科2013年1月至2014年1月经多导睡眠监测仪（PSG）诊断为OSAHS的患者66例,记录其体质量指数（BMI）、呼吸暂停低通气指数（AHI）、最低脉搏血氧饱和度（LSpO2）。根据AHI分为轻中度组（轻度：5次／h≤AHI＜15次;中度：15次／h≤AHI＜30次／h）共32例,重度组（AHI≥30次／h）34例,另选择年龄、性别及BMI与OSAHS相匹配的同期同院门诊健康体检者25例作为对照组。应用双抗体夹心法对各组血清IL-18及MIF进行检测。　结果　OSAHS患者血清IL-18浓度[轻中度组（15.57±5.09）ng/L和重度组(19.26±9.87）ng/L\]、 MIF浓度[轻中度组（11.47±3.10）μg/L和重度组（14.31±6.28）μg/L\]均高于正常对照组,差异均有显著性意义（P<0.05）。OSAHS组血清IL-18与MIF呈显著正相关。OSAHS组血清IL-18、MIF的水平与AHI呈显著正相关,与睡眠监测中的LSpO2呈显著负相关。　结论　OSAHS患者血清MIF、IL-18水平的变化可反映OSAHS患者病情严重程度及低氧血症严重程度。     

慢性肾功能衰竭患者血浆神经肽变化的研究

目的探讨慢性肾功能衰竭患者血浆神经肽Y(neuropeptide Y,NPY)神经降压素(neurotensin,NT)β-内啡肽(β-Endorphine,β-EP)含量变化.方法采用放射免疫测定法(RIA)分别检测40例慢性肾功能衰竭患者血浆3种神经肽含量,其中20例为肾功能不全失代偿期患者[血清肌酐(Scr)186～442umol/L],14例为肾功能衰竭期患者(Scr451～707umol/L),6例为尿毒症期患者(Scr＞707umol/L),并设66例正常对照组.结果慢性肾功能衰竭患者血浆神经肽与正常对照组比较发生了明显的变化,慢性肾功能衰竭患者血浆NPY含量明显高于正常对照组(P＜0.01),且随肾功能的恶化,其血浆NPY含量逐渐升高,其血浆NPY升高水平与Scr水平呈正相关.而慢性肾功能衰竭患者血浆NT及β-EP含量则明显低于正常对照组(P＜0.01),且随肾功能的恶化其血浆NT及β-EP含量逐渐减少,其血浆NT及β-EP含量变化与Scr水平呈负相关.结论慢性肾功能衰竭患者存在血浆NPY的水平的异常升高及NT、β-EP含量的降低,他们共同参与了慢性肾功能衰竭发生发展的病理生理过程,可能是导致终末期肾衰的因素之一.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血浆抵抗素水平的观察

目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者血浆抵抗素水平的变化及临床意义.方法 采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定30例伴有肥胖的OSAHS患者(肥胖OSAHS组,其中轻、中、重度OSAHS各为7、9、14例)、30例单纯性肥胖者(单纯肥胖组)和28名健康成人(正常对照组)的血浆抵抗素水平,并分析血浆抵抗素水平与体重指数、腰臀比、血糖、血脂、睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)、最低血氧饱和度(LSaO2)等指标的相关性.结果 肥胖OSAHS组、单纯肥胖组、正常对照组血浆抵抗素分别为(8.48±1.44)、(7.60±1.53)、(5.78±1.62)μg/L,肥胖OSAHS组明显高于单纯肥胖组和正常对照组(均P＜0.05),单纯肥胖组明显高于正常对照组(P＜0.05).肥胖OSAHS组内,轻、中、重度OSAHS患者血浆抵抗素分别为(6.90±1.31)、(7.96±1.06)、(9.60±0.51)μg/L,重度患者明显高于轻度和中度患者(均P＜0.01).血浆抵抗素水平与体重指数、颈围、腰围、腰臀比、空腹血糖、总胆固醇、甘油三酯、AHI呈正相关(r值分别为0.52、0.66、0.74、0.52、0.59、0.48、0.46、0.80,均P＜0.05),与高密度脂蛋白、LSaO2呈负相关(r=-0.52,P＜0.01;r=-0.60.P＜0.05).多元逐步回归分析显示AHI为影响肥胖OSAHS组患者血浆抵抗素水平的最为显著的因素(R2=0.618).结论 肥胖OSAHS患者血浆抵抗素水平明显升高,并与AHI呈正相关.血浆抵抗素水平可望作为判断肥胖OSAHS患者病情严重程度的生物学指标.     

OSAHS及合并高血压患者血浆中Ang Ⅱ和ET-1的临床研究

目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstruotive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)及阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并高血压(Hypertension)患者血浆中血管紧张素Ⅱ(Angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)和内皮素-1(plasma,ET-1)的变化.方法 将符合入选条件的中、重度OSAHS患者分为OSAHS并发高血压组、OSAHS血压正常组,另设正常对照组,每组30例,3组均行PSG监测.采用放射免疫法测定血浆中Ang Ⅱ和ET-1水平,并对比分析3组血浆中Ang Ⅱ和ET-1水平及其相关性,评价血浆中Ang Ⅱ和ET-1变化与检测价值.结果 OSAHS合并高血压与OSAHS血压正常组血清ET-1质量浓度(x±s下同)分别是(58.94±16.37)和(44.75±15.68)ng/L,明显高于正常对照组(33.89±20.12)ng/L(P＜0.01);同时OSAHS合并高血压组与OSAHS血压正常组之间比较血清ET-1质量浓度也明显增高(P＜0.05).两组患者血清ET-1水平与AHI呈明显的正相关(r＝0.334,P＜0.01).OSAHS及合并高血压患者血浆Ang Ⅱ和ET-1水平与正常对照组相比差异有统计学意义(P＜0.01).结论 OSAHS患者存在着明显的睡眠结构紊乱,但合并高血压者并没有特异性改变.ET-1可能在OSAHS合并高血压的发病中起一定作用.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者外周血自噬相关分子和趋化因子的表达及临床意义*

目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者外周血中自噬相关分子ATG16L1、Beclin1,以及趋化因子CCL2、CCL5水平的变化和临床意义。方法 选取广州中医药大学第二附属医院大学城医院2018年9月～2020年8月90例住院OSAHS患者为研究对象,患者包括轻、中、重度OSAHS患者,各30例,匹配基线均衡的健康对照30例。多导睡眠监测仪(PSG)检测各组研究对象睡眠相关指标,ELISA试剂盒检测血浆中ATG16L1和Beclin1表达水平,RT-PCR法检测外周血单核细胞中CCL2和CCL5的mRNA表达水平;进一步分析ATG16L1、Beclin1、CCL2、CCL5与呼吸暂停低通气指数（AHI）的相关性。结果 OSAHS各组患者血浆中ATG16L1和Beclin1水平显著低于对照组（均P＜0.01）;OSAHS各组患者外周血单核细胞中CCL2和CCL5 mRNA表达水平显著高于对照组（均P＜0.01）; ATG16L1和Beclin1水平与OSASH患者AHI呈负相关,CCL2和CCL5水平与OSASH患者AHI呈正相关（均P＜0.05）。结论 OSAHS患者外周血中,自噬相关分子水平降低,趋化因子表达水平升高,并且两者与OSAHS严重程度相关,提示两者可能参与OSAHS的发生、发展。     

脾气虚和脾阳虚模型大鼠脑肠肽与下丘脑葡萄糖转运体1及葡萄糖转运体3表达水平变化的实验研究

目的 分析脾虚模型大鼠脑肠肽〔β-内啡肽（β-EP）、胆囊收缩素（CCK）、血管活性肽（VIP）〕、下丘脑葡萄糖转运体（GLUT）1、GLUT3表达水平变化。方法 2015年3-9月,采用随机数字表法将24只SPF级雄性SD大鼠分为对照组、脾气虚组、脾阳虚组,每组8只。脾气虚模型的建立采用饮食失节结合劳倦过度的原则,脾阳虚模型则是在脾气虚的基础上施加苦寒泻下法完成。观察3组大鼠一般情况（体征状态、体质量、体温、进食量等）及前肢抓力。采用酶联免疫吸附试验（ELISA）法测定下丘脑、胃、空肠β-EP、CCK、VIP表达水平,实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）法测定下丘脑GLUT1、GLUT3 mRNA表达水平,Western blotting法测定下丘脑GLUT1、GLUT3表达水平。结果 脾气虚组大鼠体质量、进食量、前肢抓力低于对照组（P＜0.05）;脾阳虚组大鼠体质量、体温、进食量、前肢抓力低于对照组（P＜0.05）;脾阳虚组大鼠体温低于脾气虚组（P＜0.05）。脾气虚组大鼠下丘脑β-EP表达水平低于对照组,胃、空肠β-EP表达水平及下丘脑、胃、空肠CCK、VIP表达水平高于对照组（P＜0.05）;脾阳虚组大鼠下丘脑β-EP表达水平低于对照组,胃、空肠β-EP、CCK表达水平及下丘脑、胃、空肠VIP表达水平高于对照组（P＜0.05）;脾阳虚组大鼠下丘脑β-EP表达水平及下丘脑、空肠CCK表达水平低于脾气虚组,胃、空肠β-EP表达水平及下丘脑、胃、空肠VIP表达水平高于脾气虚组（P＜0.05）。脾气虚组、脾阳虚组大鼠下丘脑GLUT1、GLUT3 mRNA及其蛋白表达水平低于对照组（P＜0.05）;脾阳虚组大鼠下丘脑GLUT1、GLUT3 mRNA及其蛋白表达水平低于脾气虚组（P＜0.05）。结论 脾虚状态下,大鼠下丘脑GLUT1、GLUT3 mRNA及其蛋白表达水平下降,导致下丘脑、胃、空肠β-EP、CCK、VIP表达水平异常,这可能是脾虚本质研究的又一新观点。     

康复期重度烧伤患者抑郁的血浆β-内啡肽水平表达

目的:探讨康复期重度烧伤患者血浆beta-内啡肽(β-EP)水平的变化及血β-EP表达与抑郁状态的关系。方法:共36例康复期重度烧伤患者。抽取早晨空腹外周静脉血,以酶联免疫ELISA检测两组患者血浆β-EP浓度变化。根据抑郁自评量表(SDS)评估分为抑郁组及对照组进行配对研究。结果:重度烧伤患者β-EP浓度有性别差异(r=-0.416,P=0.012),而且高于正常人群表达;抑郁状态下患者血浆β-EP浓度比无抑郁者高,分别为[(722.7±395.7)pg/ml VS(700.5±269.8)pg/ml,t=-7 908.5,P<0.01];抑郁程度增高,其血浆β-EP呈下降趋势。结论:康复期重度烧伤患者血浆beta-内啡肽(β-EP)呈高水平表达,与伤后患者抑郁状态有关。     

瘦素、胰岛素抵抗与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征关系的研究

目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea and hypopnea syndrome,OSAHS)患者血清瘦素水平与胰岛素抵抗的关系,以及2者与睡眠呼吸监测各指标的相关性.方法 选择未接受任何治疗的OSAHS患者69例,健康体检者20例为对照组,记录睡眠呼吸监测各项指标,计算体块指数(BMI),同步检测空腹血糖(FBG)、空腹血清瘦素及空腹胰岛素水平,以HOMA-IR评价胰岛素抵抗.(1)据AHI分为正常对照组(10例),轻度OSAHS组(19例),中度OSAHS组(26例),重度OSAHS组(24例);(2)据BMI及AHI分为A组(正常对照10例),B组(单纯肥胖10例),C组(非肥胖OSAHS27例),D组(肥胖OSAHS 42例).分别比较各组间空腹血清瘦素水平、空腹血糖、空腹胰岛素、HOMA-IR的差异; (3)分析OSAHS患者血清瘦素水平与HOMA-IR的相关性,以及2者与空腹血糖、空腹胰岛素、睡眠呼吸监测各项指标的相关性.结果 (1)空腹血清瘦素水平、空腹胰岛素水平、HOMA-IR:重度OSAHS组高于轻中度OSAHS组及正常对照组(P＜0.01),B、C、D3组高于A组(P＜0.05),D组高于B、C组(P＜0.05); (2)空腹血糖:重度OSAHS组高于轻度OSAHS组及正常对照组(P＜0.05),B、C、D3组高于A组(P＜0.05),D组高于B、C组(P＜0.05); (3)轻中度OSAHS组间及B、C组间以上指标差异不明显(P＞0.05); (4) OSAHS患者血清瘦素水平与HOMA-IR呈正相关;血清瘦素水平、HOMA-IR与空腹血糖水平、空腹胰岛素、AHI、BMI、ESS呈正相关,与平均血氧饱和度及最低血氧饱和度呈负相关.结论 OSAHS患者血清瘦素及胰岛素抵抗增高,与睡眠呼吸紊乱及低氧存在相关性,胰岛素抵抗与血清瘦素水平的增高有关,OSAHS病情严重度可影响瘦素分泌及胰岛素抵抗.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血浆ghrelin水平的测定

[摘要] 目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者血浆ghrelin水平的变化及其临床意义。方法 96例OSAHS患者(轻度25例,中度33例,重度38例)和30例对照组,用多导睡眠呼吸监测仪进行夜间7 h睡眠监测,采用放射免疫法测定其血浆ghrelin水平。结果 各OSAHS组血浆ghrelin水平明显高于对照组,且差异有统计学意义 (均P <0.05),其中重度组与轻、中度两组血浆ghrelin水平比较差异有统计学意义（均P <0.01）,轻、中度组比较,血浆ghrelin水平差异亦有统计学意义（P<0.05）。结论 OSAHS患者血浆ghrelin水平明显增高,且随着OSAHS严重程度的增高呈现不断增高的趋势, ghrelin可能与OSAHS的发生和发展有着密切的关系。     

阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征患者 C-反应蛋白与尿微量白蛋白的相关性分析简

目的 深入探讨阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者C-反应蛋白（CRP）与尿微量白蛋白（UMA）之间的相关性.方法 应用散射比浊法测定29例OSAHS合并尿微量白蛋白患者（OSAHS＋UMA组）,30例单纯OSAHS患者（OSAHS组）和28例健康志愿者（正常对照组）血清中C反应蛋白（CPR）含量.结果 OSAHS＋UMA组和单纯OSAHS组血清中CPR高于正常对照组（P＜0.05）;OSAHS＋UMA组CPR亦高于OSAHS组（P＜0.05）.OSAHS患者血清CPR水平与睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）、血尿微量白蛋白水平存在正相关（P＜0.05）.结论 血清CRP的增高是OSAHS患者发生尿微量白蛋白及肾脏损伤的重要危险因子和预测因子之一.     

葛根素注射液对急性酒精中毒大鼠β-内啡肽、丙二醛、P-选择素影响的实验研究

目的：研究急性酒精中毒时大鼠β-内啡肽（β-EP）、丙二醛（MDA）、P-选择素（P-selectin）的变化及葛根素注射液的作用.方法：将大鼠分为对照组、酒精中毒组、葛根素组、纳络酮组、葛根素＋纳络酮组;观察大鼠睡眠潜伏时间,测定各组血浆β-EP、血清MDA、P-selectin水平.结果：与对照组比较,酒精中毒组大鼠β-EP、MDA、P-selectin水平显著升高（P＜0.01）;葛根素组较酒精中毒组大鼠睡眠的潜伏时间延长（P＜0.05）,β-EP、MDA、P-selectin水平显著降低;葛根素与纳洛酮降低β-EP、MDA作用无显著差异,纳洛酮对P-selectin无影响.结论：急性酒精中毒可使β-EP释放增加,MDA、P-selectin升高.葛根素注射液通过抑制β-EP、自由基的释放、血小板积聚,对急性酒精中毒大鼠起保护作用.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并高血压患者呼出气冷凝液中血管紧张素Ⅱ和内皮素-1检测的意义

[摘要] 目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（Obstructive sleep apnea- hypopnea syndrome,OSAHS）合并高血压（Hypertension）患者血浆和呼出气冷凝液(Exhaled breath condensate,EBC)中血管紧张素Ⅱ（AngiotensinⅡ,AngⅡ）和内皮素-1（Endothelin-1,ET-1）的变化及意义。方法 选择中、重度OSAHS合并高血压患者作为研究组,OSAHS血压正常组和健康人分别作为对照组。3组均进行多导睡眠监测（Polysomnograply,PSG）,采用放射免疫法测定血浆和呼出气冷凝液中AngⅡ和ET-1水平。 结果 (1) OSAHS合并高血压组呼出气冷凝液中AngⅡ（13.31±5.30） ng/L高于对照组（9.1±5.51） ng/L (P＜0.01）,而OSAHS血压正常组呼出气冷凝液中AngⅡ值与对照组相比差异无统计学意义（P＞0.05）;呼出气冷凝液中的ET-1水平3组差异无统计学意义（P＞0.05）。（2）OSAHS合并高血压组和OSAHS血压正常组血浆AngⅡ均高于对照组,而且OSAHS合并高血压组高于OSAHS血压正常组;OSAHS合并高血压组和OSAHS血压正常组血浆ET-1水平均高于对照组（P＜0.05）,但OSAHS合并高血压组和OSAHS血压正常组之间差异无显著性。（3）3组患者呼出气冷凝液中AngⅡ和ET-1与血浆中AngⅡ和ET-1之间无明显相关性（r=0.480,P=0.397;r=-0.107,P=0.381）。（4）通过多元逐步回归分析显示,血浆ET-1水平与OSAHS的严重程度相关（B=6.810, =0.372, P=0.002）;呼出气冷凝液和血浆中AngⅡ均与舒张压相关（B分别为0.110, 0.863, β分别为0.245, 0.441, P分别为0.042 和0.048 ）。　结论 呼出气冷凝液和血浆中AngⅡ均与舒张压相关,而且OSAHS合并高血压组呼出气冷凝液中AngⅡ高于对照组,但OSAHS血压正常组呼出气冷凝液中AngⅡ值与对照组无差异,推测监测呼出气冷凝液中AngⅡ的变化可能为OSAHS合并高血压患者的诊断和病情判断提供帮助。     

血细胞计数及比值对中年阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者病情及疗效的评估

目的 探讨血细胞计数及比值对中年阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者病情及疗效的价值。方法 回顾性分析2018 年1 月～2019 年12 月在我院就诊的103 例中年OSAHS 患者,将其设为观察组,按睡眠期呼吸暂停低通气指数（AHI）分为轻度组（n=36）、中度组（n=35）和重度组（n=32）,另选取同期中年健康体检者为对照组（n=35）,所有研究对象均接受多导睡眠检测（PSG）、血常规检查。对重度组患者给予无创呼吸机治疗3 个月。评估血细胞计数及比值对中年OSAHS 患者病情及疗效的价值。结果 观察组AHI、氧减指数（ODI）、呼吸事件次数显著高于对照组,平均血氧饱和度（SaO2）、最低SaO2 显著低于对照组（P＜0.05）。重度组NLR 高于其他组,中度组、轻度组NLR 较对照组也增高;重度组PLR 高于对照组和轻度组,而中度组高于对照组,其他各组间比较,差异无统计学意义（P＞0.05）;重度组患者经无创呼吸机治疗后中性粒细胞、NLR 较治疗前降低（P＜0.05）。各组中NLR 与AHI、呼吸事件总数、ODI 呈正相关,与最低SaO2 呈负相关。PLR 与呼吸事件总数呈正相关,与最低SaO2呈负相关。结论 中年OSAHS 患者中性粒细胞、NLR 随病情的加重而增高,重度组患者经无创呼吸治疗后中性粒细胞、NLR 明显下降,提示中性粒细胞、NLR 可能作为评估OSAHS 病情严重程度及疗效的指标。     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者血浆血管内皮生长因子浓度测定

目的探讨伴有不同程度夜间缺氧血症的阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(Obstructive sleep apnea syndrome,OSAS)患者血浆血管内皮生因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)浓度的变化.方法40例经多导睡眠图(polysomnography,PSG)检查诊断为OSAS的患者,根据夜间缺氧程度分为2组(重度夜间缺氧组和非重度夜间缺氧组),每组各20例.清晨空腹采用检测血浆VEGF浓度.结果重度夜间缺氧组血浆VEGF浓度为(125.96±99.04)pg/ml,而非重度夜间缺氧组血浆VEGF浓度为(49.83±17.16)pg/mi,二者之间有显著差异.血浆VEGF浓度与夜间缺氧程度呈正相关(r=0.743,P＜0.01).结论重度夜间缺氧的OSAS患者血浆VEGF浓度明显升高,OSAS患者夜间缺氧的严重程度呈血浆VEGF浓度正相关.     

中重度OSAHS患者血糖血脂水平临床分析

目的:探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)患者血清血糖和血脂水平的变化.方法:入选中度OSAHS患者、重度OSAHS患者和健康者各35例.所有研究对象均行多导睡眠监测(PSG)并检测受试者血清空腹血糖(FPG)、甘油三酯(TG)、胆固醇(Chol)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)的水平.结果:中、重度OSAHS组呼吸暂停低通气指数(AHI)、FBP、TG、Chol和LDL明显高于健康对照组,LaSO2、HDL明显低于健康对照组(P＜0.01);重度OSAHS组AHI、FBP、TG、Chol和LDL明显高于中度组,LaSO2、HDL明显低于中度组(P＜0.01).结论:OSAHS患者空腹血糖、血脂水平均明显升高,且与睡眠呼吸暂停严重程度有关,监控OSAHS患者血糖、血脂水平对OSAHS患者的预后和转归具有重要作用.     

OSAHS患者缺氧诱导因子1α与血清肺表面活性蛋白水平的变化及意义

目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)与血清肺泡表面活性蛋白-A(SP-A)、肺泡表面活性蛋白-D(SP-D)水平的影响及意义.方法 选择2016年8月至2017年2月贵州省人民医院门诊及住院行睡眠监测患者83例,分为对照组20例、轻度OSAHS组20例、中度OSAHS组23例、重度OSAHS组20例.检测HIF-1α与核因子(NF)-κB mRNA水平及蛋白表达水平,血清肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6、SP-A和SP-D水平.结果 重度OSAHS组HIF-1α mRNA、NF-κB mRNA水平及蛋白表达水平,TNF-α、IL-6水平明显高于对照组(P＜0.05);中、重度OSAHS组SP-A、SP-D水平明显高于对照组(P＜0.05);血清SP-A水平与HIF-1α mRNA相对表达水平呈正相关(P＜0.05).结论 缺氧可激活HIF-1α信号通路,释放NF-κB、TNF-α、IL-6等炎症因子,并引起SP-A、SP-D水平升高.