灵芝孢子粉对戊四氮致痫大鼠脑组织NO和NOS的影响

目的 研究灵芝孢子粉对癫痫大鼠脑组织NO和NOS含量的影响.方法 随机将雄性健康Wistar大鼠分为灵芝孢子粉组(灵芝孢子粉灌胃)、癫痫组(腹腔注射戊四氮,1.0 ml生理盐水灌胃)和正常对照组(1.0 ml生理盐水灌胃).实验结束后迅速取脑组织匀浆,用比色法测定各组大鼠脑组织NO和NOS含量.结果 与癫痫组相比,灵芝孢子粉组脑组织NO和NOS含量显著降低 (P＜0.05).结论 癫痫能导致脑组织大量的NO与NOS表达,灵芝孢子粉能够抑制癫痫大鼠脑组织NO与NOS的表达,对癫痫大鼠脑组织具有保护作用.     

灵芝孢子粉对戊四氮慢性点燃大鼠学习记忆及胆碱乙酰转移酶、乙酰胆碱酯酶活性的影响

目的观察灵芝孢子粉对戊四氮点燃大鼠学习记忆及海马胆碱乙酰转移酶(ChAT)和乙酰胆碱酯酶(AChE)活性的影响,进一步探讨癫痫的发病机制及灵芝孢子粉对神经细胞保护的作用机制。方法将60只成年SD大鼠随机分为空白对照组、癫痫模型组、灵芝孢子粉用药高、中、低剂量组共5组。癫痫模型组和灵芝孢子粉用药各组大鼠腹腔注射阈下剂量的PTA35 mg.kg-1.d-1,直至达到点燃标准。点燃后,用药组以灵芝孢子粉灌胃。采用Morris水迷宫测试大鼠空间记忆能力,制备海马10%组织匀浆,化学比色法检测其ChAT、AChE的活性。结果水迷宫逃避潜伏期,模型组明显高于用药高剂量组和对照组(均P<0.01);跨过原平台次数,模型组明显少于用药高剂量组(P<0.05)和对照组(P<0.01);与模型组相比,用药中、高剂量组呈剂量依赖性显著抑制海马AChE的活性、增强ChAT的活性(均为P<0.05)。结论灵芝孢子粉可通过抑制功能脑区AChE活性、增加ChAT的活性,以增强中枢胆碱能神经系统的功能,改善癫痫大鼠认知能力,从而对脑组织起保护作用。     

灵芝孢子对2型糖尿病模型大鼠胰腺细胞色素C、线粒体Ca2+的影响

目的探讨灵芝孢子对2型糖尿病以及胰腺功能的影响.方法Wistar雄性大鼠,2%链尿佐菌素(STZ)造模后,进行糖耐量试验,模型组和灵芝组以糖耐量异常者保留,余去除,并改喂高脂高糖饮食,灵芝组另加灵芝孢子粉(50 mg/kg·d-1).取血、胰腺检测相关指标.结果2型糖尿病模型制备成功,模型组胰腺组织线粒体细胞色素C(Cyt-C)显著低于正常组和灵芝组(P＜0.05),胞浆Cyt-C、线粒体Ca2+均显著高于正常组和灵芝组(P＜0.05).结论Cyt-C、Ca2+参与胰腺细胞损伤,灵芝孢子粉对糖尿病模型大鼠胰腺组织具有保护作用.     

2型糖尿病大鼠肾脏的钙稳态失衡、细胞色素C的变化与灵芝孢子粉的干预

目的 观察2型糖尿病大鼠肾脏细胞胞内钙离子浓度([Ca2+]i)、线粒体钙、细胞色素C(CytC)变化,探讨灵芝孢子粉对钙稳态失衡、CytC影响.方法 50只Wistar大鼠随机分成糖尿病大鼠模型组,灵芝孢子粉组和正常对照组.采用腹腔注射链尿佐菌素(STZ)加高糖高脂饮食制作2型糖尿病大鼠模型,给予灵芝孢子粉(250 mg·kg-1·d-1,10 w)干预.用Fura-2/AM法检测肾脏组织细胞[Ca2+]i,用火焰原子吸收法测定线粒体钙及改良的张均田法测定CytC的水平.结果 模型组肾脏组织线粒体钙、线粒体Cyt-C含量均显著低于对照组和灵芝孢子粉组(P＜0.05),[Ca2+]i、胞浆CytC显著高于对照组和灵芝孢子粉组(P＜0.05).结论 灵芝孢子粉对糖尿病大鼠肾脏组织具有保护作用.     

铜负荷大鼠脑组织Cu、Zn、Fe分布及其对神经元细胞损伤的机制

目的 观察铜负荷大鼠不同脑区脑组织Cu、Zn、Fe分布,并探讨其对神经元细胞损伤的机制.方法 选择雄性Wistar大鼠50只,随机均分模型组和对照组,模型组给予含硫酸铜1 g/kg的粉状饲料和0.185％硫酸铜水,对照组正常喂饲.第12周结束时,取血、脑组织标本,检测血和不同脑区Cu、Zn、Fe及Cu/Zn-SOD、MDA含量.结果 模型组各脑区脑组织Cu含量均较对照组明显升高(P均＜0.05),Zn、Fe含量无明显变化;血清、大脑皮层及基底节区Cu/Zn-SOD活力均较对照组减低(P均＜0.05),MDA含量均较对照组明显升高(P均＜0.05).结论 Cu负荷大鼠脑组织Cu含量明显增高,其对神经元细胞的损伤可能与Cu/Zn-SOD活力减低、MDA含量升高有关.     

大鼠脑微量元素变化与弓形虫感染关系的研究

目的　检测感染弓形虫对大鼠脑 5种微量元素 (Fe+ + 、Cu+ + 、Zn+ + 、Ca+ + 、Mg+ + )的影响。方法　 2 0只大鼠随机均分为正常组和感染组。每只大鼠经腹腔注入 2ml含 1 5× 10 6弓形虫速殖子的生理盐水悬液 ,6 4d后将 2组大鼠处死 ,取脑组织 ,用原子吸收分光光度仪测定其微量元素的变化。结果　与正常组相比较 ,感染组脑组织Fe+ + 、Cu+ + 、Mg+ + 含量明显减少 (P <0 0 1) ;Ca+ + 增加 (P <0 0 1) ;Zn+ + 无明显变化。结论　弓形虫感染能引起大鼠脑组织微量元素的改变。     

弓形虫感染鼠肝脾脑微量元素的测定

[目的 ]研究感染弓形虫对大鼠肝、脾及脑组织 5种微量元素 (Fe2 +、Cu2 +、Zn2 +、Ca2 +、Mg2 +)的影响。 [方法 ]2 0只大鼠随机均分为正常组和感染组。每只大鼠经腹腔注入 2ml含 1 5× 10 6弓形虫速殖子的生理盐水悬液 ,6 4d后将 2组大鼠处死 ,取肝、脾、及脑组织 ,用原子吸收分光光度计测定其微量元素的变化。 [结果 ]与正常组相比较 ,感染组肝组织Fe2 +含量明显增加 (P <0 0 1) ,Cu2 +含量明显减少 (P <0 0 5 ) ,而Zn2 +、Ca2 +、Mg2 +的含量变化均无显著差异 ;感染组脾组织Fe2 +、Cu2 +含量明显减少 (P <0 0 1) ,Mg2 +增加 (P <0 0 1) ,Zn2 +、Ca2 +无显著差异 ;感染组脑组织Fe2 +、Cu2 +、Mg2 +含量明显减少 (P <0 0 1) ,Ca2 +增加 (P <0 0 2 ) ,Zn2 +无明显变化。 [结论 ]弓形虫感染能引起大鼠肝、脾及脑组织微量元素的改变     

脑心通对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织细胞内Ca~(2+)的影响

目的探讨脑心通对缺血再灌注导致神经细胞损伤的保护机制。方法采用反复夹闭双侧颈总动脉结合鼠尾放血引起循环血量减少的方法制备拟脑缺血再灌注损伤大鼠模型,观察大鼠脑组织细胞内Ca2+含量,并做海马区HE染色,观察海马组织的病理改变。结果脑海马细胞内Ca2+含量明显降低。结论脑心通可以减少脑缺血再灌注损伤后细胞外Ca2+进入细胞内,从而可以防止细胞内Ca2+超载损伤,保护脑组织及神经细胞。     

灵芝孢子粉对人肝癌细胞HepG2及裸鼠移植瘤生长的抑制作用

目的:研究灵芝孢子粉对人肝癌细胞HepG2生长的抑制作用.方法:运用MTT法研究灵芝孢子粉水溶性成份在体外对HepG2细胞的抑制作用,并利用裸小鼠的移植瘤模型研究灵芝孢子粉在体内对HepG2细胞的生长抑制作用.HE染色观察肝癌组织结构和细胞形态改变.结果:TMTT实验结果表明灵芝孢子粉对HepG2细胞的IC50值随作用时间增加而减小,72 h达到最低,为2.14 g/L.体内抑瘤实验结果显示灵芝孢子粉为2000 mg/kg时,对裸小鼠移植瘤的抑制率为57.0%.镜下观察灵芝孢子粉治疗组肿瘤坏死组织较多,细胞异型性较小.结论:高浓度及高剂量的灵芝孢子粉具有抑制肿瘤细胞生长的作用.     

山楂叶总黄酮对慢性脑缺血大鼠脑组织c-fos、Bcl-2蛋白表达的影响

目的探讨山楂叶总黄酮(TFHL)对慢性脑缺血大鼠的治疗作用及机制。方法健康雄性SD大鼠,随机分为假手术组、模型组、TFHL组、银杏叶片组。采用永久性双侧颈总动脉结扎法制备脑缺血模型。免疫组化法检测c-fos蛋白的表达,Western印迹法检测Bcl-2蛋白的表达,原子分光光度法检测脑组织Ca~(2+)含量。结果与模型组比较,TFHL显著抑制大鼠缺血脑组织c-fos蛋白表达(P0.01),增加Bcl-2蛋白表达(P0.05),降低Ca~(2+)含量(P0.05)。结论 TFHL对慢性脑缺血的保护作用与抑制脑神经细胞凋亡有关,其抗凋亡的机制可能与上调Bcl-2表达,下调c-fos表达,降低脑组织Ca~(2+)含量有关。     

N-[(2-乙酰氧基)苯甲酰基]-吡咯烷-2-酮对血管性痴呆大鼠神经的保护作用

目的 观察N-[(2-乙酰氧基)苯甲酰基]-吡咯烷-2-酮(N-{(2-acetoxyl)benzoyl}-2-pyrrdidone,NABP)对血管性痴呆(VD)大鼠神经保护研究及其机制.方法 采用改良的二血管阻断+硝普钠法制备VD大鼠模型,术后随机分为假手术组、模型对照组、NABP 20、10、5 mg/kg和阳性对照药尼莫地平10 mg/kg组.给药20 d后,采用HE染色观察大鼠皮层及海马神经元形态学变化,流式细胞术测定两脑区的神经细胞凋亡百分率,双波长荧光光度法测定两脑区细胞内游离钙离子浓度([Ca2+]i).结果 NABP明显抑制模型大鼠皮层及海马神经细胞的变性坏死,可以降低两脑区神经细胞凋亡百分率及降低两脑区([Ca2+]i).结论 NABP具有神经保护作用,该作用可能与其降低神经细胞内钙,抑制钙超载有关.     

N-〔(2-乙酰氧基)苯甲酰基〕-吡咯烷-2-酮对血管性痴呆大鼠学习记忆能力的影响

目的观察N-〔(2-乙酰氧基)苯甲酰基〕-吡咯烷-2-酮(N-{(2-acetoxyl)benzoyl}-2-pyrrdidone,NABP)对血管性痴呆大鼠记忆障碍的治疗作用及其作用机制。方法大鼠采用改良的二血管阻断+硝普钠法制备血管性痴呆大鼠模型,术后随机分为假手术组、模型组、NABP 20、10、5 mg/kg和阳性对照药尼莫地平10 mg/kg组。给药20 d后,利用大鼠跳台仪检测定各组大鼠学习记忆能力,生化分析法测定脑组织上SOD、CAT、GSH-Px活性和MDA含量。结果 NABP可以缩短模型大鼠的反应时间,减少错误次数,延长潜伏期,可以明显增强模型大鼠脑组织中SOD、CAT和GSH-Px活性,降低MDA的含量。结论 NABP可以改善血管性痴呆大鼠的学习记忆能力,这种作用可能与其提高机体抗氧化能力有关。     

耳穴区经皮电刺激对老年癫痫大鼠模型血NSE、TNF-α表达及神经细胞凋亡的影响

目的 探讨经皮电刺激老年癫痫大鼠耳穴区后其血神经元特异性烯醇化酶(NSE)、肿瘤坏死因子(TNF)-α表达及神经细胞凋亡情况。方法 将45只老年雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、实验组，每组各15只。模型组、实验组制备老年癫痫大鼠模型后，观察模型组与实验组癫痫发作情况，后对实验组大鼠耳穴区迷走神经进行电刺激治疗54 d,分别用免疫荧光染色法、荧光定量实时聚合酶链式反应(PCR)检测TNF-α、NSE表达情况，脑组织切片苏木素-伊红(HE)染色后观察神经细胞凋亡情况，Nissl染色观`察神经元的形态及阳性染色细胞数。结果 与治疗前相比，治疗后实验组癫痫发作频率显著降低(P<0.05);治疗后实验组癫痫发作频率显著低于模型组(P<0.05);模型组、实验组TNF-α、NSE阳性细胞数显著高于对照组(P<0.05);实验组TNF-α、NSE阳性细胞数明显低于模型组(P<0.05);实验组TNF-α、NSE mRNA表达量明显低于模型组(P<0.05)。Nissl染色显示模型组、实验组神经细胞受损，存活的神经细胞较对照组显著减少(P<0.05)。实验组海马...     

芒果苷对缺氧缺血性脑损伤大鼠氧化应激反应及神经细胞凋亡的影响

目的研究芒果苷通过PI3K/Akt/mTOR途径对缺氧缺血性脑损伤大鼠的氧化应激反应及神经细胞凋亡的影响。方法将144只SD新生大鼠按随机原则分为6组,空白对照组、模型组、阳性对照组、芒果苷低剂量组、芒果苷中剂量组和芒果苷高剂量组,每组24只。除空白对照组外其他各组复制缺氧缺血性脑损伤大鼠模型,造模后空白对照组和模型组给予等体积的生理盐水,阳性对照组给予尼莫地平[0.4 mg/(kg·d)],芒果苷低、中、高剂量组分别给予芒果苷50、100、200 mg/(kg·d),连续给药4周。检测各组大鼠神经功能损伤评分;干湿重法检测各组大鼠脑组织含水量;HE染色观察大鼠脑组织的病理形态学改变;原位细胞凋亡检测(TUNEL)大鼠脑组织神经元凋亡情况;生化检测法测定脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和总抗氧化能力(T-AOC)活力;采用实时荧光定量PCR(Real-time PCR)测定大鼠脑组织内PI3K/Akt/mTOR mRNA表达;运用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测脑组织中Caspase-3、Bcl-2、Bcl-xL、Bad、Bax蛋白含量。结果模型组大鼠的神经损伤评分、脑组织含水量、神经细胞凋亡数、MDA含量、PI3K表达及Caspase-3含量显著高于空白对照组,完整的神经元数量及脑组织中SOD、GSH-Px、T-AOC含量、Akt、mTOR表达及Bcl-2、Bcl-xL、Bad含量显著低于空白对照组(P0.01);各药物组大鼠的神经损伤评分、脑组织含水量、神经细胞凋亡数、MDA含量、PI3K表达及Caspase-3含量显著低于模型组,完整的神经元数量及脑组织中SOD、GSH-Px、T-AOC含量、Akt、mTOR表达及Bcl-2、Bcl-xL、Bad含量显著高于模型组(P0.01)。结论芒果苷通过下调Caspase-3的表达、上调Bcl-2和Bcl-xL的表达,增强PI3K/Akt/mTOR通路的表达来增强神经保护作用,抑制神经细胞凋亡,提高神经细胞存活率。     

香椿子多酚经STAT3/COX-2信号通路对大鼠缺血性脑卒中损伤的保护作用机制

目的 探讨香椿子多酚(PTSS)通过信号转导与转录激活因子(STAT)3/环氧化酶(COX)-2信号通路对大鼠缺血性脑卒中损伤的保护作用。方法 将75只SD大鼠随机分为NC组、Model组、PTSS组(200 mg/kg PTSS)、白细胞介素(IL)-6组(0.5 mg/kg IL-6抗体)、PTSS+IL-6组(200 mg/kg PTSS和0.5 mg/kg IL-6抗体),每组15只,除NC组外,其他组均利用改良的Longa线栓法构建缺血性脑卒中大鼠模型,成功造模后,进行相应药物处理,NC组、Model组灌胃等体积0.5%羧甲基纤维素钠及尾静脉注射等体积生理盐水,每天1次,连续7 d。末次给药结束后,采用Zea-Longa评分系统评估大鼠神经功能;2,3,5氯化三苯基四氮唑(TTC)染色检测脑梗死体积百分率;苏木素-伊红(HE)染色检测海马CA1区病理变化;试剂盒检测脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平;TUNEL染色法检测脑组织神经细胞凋亡情况;Western印迹检测脑组织中p-STAT3、STAT3、COX-2蛋白。结果 与NC组相比,Model组脑组织海...     

柚皮苷调节JAK2/STAT3信号通路对急性缺血性脑梗死大鼠神经损伤的影响

目的:观察柚皮苷通过调节蛋白酪氨酸激酶2(JAK2)/信号转导子与激活子3(STAT3)信号通路对急性缺血性脑梗死大鼠神经损伤的影响。方法:将60只大鼠分为对照组、假手术组、模型组、模型+生理盐水组、模型+柚皮苷组和模型+柚皮苷+白细胞介素(IL)-6组,每组10只大鼠。采用大脑中动脉闭塞(MCAO)法建立急性缺血性脑梗死模型。术后24 h对神经功能进行评分,测定脑梗死面积,观察脑组织病理形态;干/湿法检测脑水肿;蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测JAK2/STAT3信号通路蛋白及Bax、Bcl-2蛋白表达;末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记测定法(TUNEL)检测脑细胞凋亡;采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测氧化应激因子[过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)]和炎性因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-1β、IL-6]。结果:与对照组和假手术组比较,模型组大鼠神经功能缺损评分、水肿指数升高,脑梗死面积增加,细胞排列紊乱,细胞间隙变宽,细胞空泡增多,细胞变性,细胞染色不均匀,变性细胞指数(D...     

脑梗死患者血清Mg~(2+)、Ca~(2+)含量动态变化及临床意义

目的观察脑梗死患者血清钙(Ca2+)、镁(Mg2+)含量变化,探讨其在脑梗死患者病理生理过程中的潜在作用及与病情的关系。方法检测40例脑梗死患者发病后6h、24h、72h及10d时血清Mg2+、Ca2+含量,根据病情将病例组分为稳定型脑梗死组和进展型脑梗死组,同时检测40例健康对照组血清Mg2+、Ca2+含量。结果脑梗死组发病6h、24h、72h时的血清Mg2+、Ca2+含量与对照组和脑梗死组发病10d时比较显著减少(P<0.01),Ca2+/Mg2+明显增加(P<0.01),发病后10d血清Mg2+、Ca2+含量及Ca2+/Mg2+与对照组比较无统计学差异(P>0.05);而进展型脑梗死组与稳定型脑梗死组血清Mg2+含量在发病72h、10d比较显著减少(P<0.01)。结论脑梗死急性期血清Mg2+、Ca2+含量显著降低,Mg2+/Ca2+明显增加,提示Mg2+、Ca2+可能参与脑梗死后脑损伤的病理生理过程,血清清Mg2+、Ca2+含量的变化可作为评估其病情进展的一项指标。     

针刺、穴注对偏头痛大鼠血浆ET、6-K-PGF1α、TXB2和脑组织NO含量的影响

目的 通过观察针刺、针刺+穴位注射对偏头痛模型大鼠血浆内皮素(ET)、6-酮-前列环素F1α(6K-PGF1α)、血栓素B2(TXB2)和脑组织一氧化氮(NO)含量的影响,探讨针刺、针刺+穴位注射治疗偏头痛的可能作用机制.方法 以皮下注射硝酸甘油的方法复制的偏头痛大鼠模型为研究对象,观察针刺、针刺+穴位注射治疗前后大鼠的行为学变化及大鼠血浆ET、6-K-PGF1α和TXB2及脑组织NO含量的变化.结果 与正常组相比,模型组大鼠血浆ET、TXB2含量明显降低,6-K-PGF1α、NO水平明显升高(P＜0.05);与模型组相比,各治疗组大鼠血浆ET、TXB2水平明显升高(P＜0.05),6-K-PGF1α、NO水平明显降低(P＜0.05).结论 针刺、穴注能明显改善偏头痛大鼠的行为学特征,缓解偏头痛发作,其可能机制是通过调节ET、6-K-PGF1α、TXB2和NO的释放,有效改善脑血管舒缩功能障碍,从而使偏头痛得以缓解;针刺配合穴位注射有一定的协同作用,提示临床应用时联合应用效果可能更佳.     

钙敏感受体在大鼠癫痫发作中作用及其相关通路的变化

目的 观察大鼠癫痫发作时脑组织中钙敏感受体(CaSR)的表达变化规律,探讨CaSR激动剂精胺在癫痫发作中所致脑损伤的作用及相关机制。方法 采用戊四氮腹腔注射的方法复制癫痫模型,并且尾静脉注射不同浓度精胺,将大鼠分为正常组、癫痫组、癫痫+低、中、高浓度精胺组。用透射电镜观察脑组织超微结构的变化;TUNEL染色观察细胞凋亡;Western印迹法检测脑组织CaSR、B细胞淋巴瘤(Bcl)-2相关X蛋白(Bax)、Bcl-2、磷酸化细胞外调节激酶(p-ERK)、磷酸化应激活化蛋白激酶(p-JNK)和磷酸化蛋白激酶(p-P38)表达。结果 癫痫组和癫痫+高浓度精胺组脑组织超微结构损伤明显,并且凋亡细胞广泛存在;癫痫+低浓度精胺组脑组织超微结构损伤较癫痫组减轻,凋亡细胞减少。与正常组相比,癫痫组脑组织中CaSR、Bax、p-JNK、p-P38蛋白表达明显增加,而Bcl-2、p-ERK1/2表达明显降低(P<0.05);与癫痫组相比,癫痫+低浓度精胺组Bcl-2、p-ERK1/2蛋白表达明显增加,癫痫+精胺中浓度组p-JNK、p-P38蛋白表达明显增加,癫痫高浓度精胺组CaSR、Bax、p-E...     

高血糖大鼠局部脑缺血再灌注损伤及拜阿司匹灵的干预作用

目的探讨预防性应用拜阿司匹灵对高血糖条件下SD大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的脑保护作用。方法 36只SD大鼠随机分为对照组与拜阿司匹灵组,两组均建立高血糖模型及SD大鼠右侧大脑中动脉缺血再灌注模型。分别于光镜下观察脑组织病理形态、进行神经功能缺损评分以及免疫组化方法测定bcl-2的表达。结果相同再灌注时间点相比较:拜阿司匹灵组对照组变性、坏死的神经元减少,空泡化改变减轻,组织间水肿减轻;神经功能缺损评分值减小(P均<0.05);缺血区表达bcl-2表达增加(P均<0.01)。结论预防性应用拜阿司匹灵能减轻高血糖条件下的局灶性脑缺血再灌注损伤,减轻神经功能缺损症状,使损伤脑区bcl-2表达上调,减轻神经细胞变性、坏死及组织水肿。