黄芪对糖尿病大鼠肾皮质TGF-β表达的影响

目的观察黄芪对糖尿病肾病（ＤＮ）的作用。方法以ＳＴＺ诱导糖尿病动物模型，采用免疫组化和ＲＴＰＣＲ检测方法观察黄芪对糖尿病大鼠肾皮质ＴＧＦβ蛋白、基因表达的影响。结果糖尿病大鼠肾皮质ＴＧＦβ免疫染色强度比未治疗大鼠明显减轻，ＴＧＦβｍＲＮＡ水平比未治疗大鼠明显下降（Ｐ＜０．０１），黄芪与开搏通合用可增强上述作用。结论黄芪可抑制糖尿病大鼠肾皮质ＴＧＦβ的过度表达，其防治ＤＮ发生、发展的作用机制可能部分是通过抑制ＴＧＦβ的过度表达。     

地灵丹对糖尿病大鼠神经内分泌系统的调节作用

以链脲霉素尾静脉注射，制作糖尿病大鼠模型，观察中药复方地灵丹对其神经内分泌系统的调节作用。结果显示：地灵丹有降低空腹血糖、血浆胰高血糖素、垂体生长激素等作用，而且这种作用的实现与抑制下丘脑多巴胺能神经元和肾上腺素能神经元功能异常活跃有关。提示：调节神经内分泌功能是地灵丹治疗糖尿病肾病的重要机制。     

黄芪改善糖尿病早期肾血流动力学异常的研究

观察中药黄芪对早期糖尿病大鼠肾血流动力学的影响及其可能的机制。方法用表实验了解黄芪对糖尿病肾病早期肾血流量,肾小球滤过率的影响,用逆转录半定量聚合酶链式反应分析观察黄芪对糖尿病鼠肾诱生型－一氧化氮合成酶基因表达的影响。结论黄芪可部分纠正糖尿病早期的肾脏高灌注,高滤过,该作用可能与抑制肾脏一氧化氮合成有关。     

黄芪注射液对早期糖尿病肾病纤溶酶原激活物抑制物-1表达的影响

目的通过检测黄芪注射液治疗前后糖尿病肾病病人血清纤溶酶原激活物抑制物-1（PAI-1）表达的变化,探讨其与糖尿病肾脏病变之间的关系,以及黄芪治疗糖尿病肾病的机制。方法92例糖尿病病人,根据尿白蛋白排泄率分为糖尿病无肾病组（45例）与早期糖尿病肾病组（47例）,早期糖尿病肾病组接受黄芪注射液治疗,另设23名健康者作为对照组,应用ELISA方法检测血清PAI-1表达。结果早期糖尿病肾病病人血清PAI-1表达为（5.51±0.31）μg/mL,较对照组、糖尿病无肾病组明显升高,使用黄芪注射液治疗后,早期糖尿病肾病组血清PAI-1表达降低为（3.41±0.21）μg/mL（P〈0.05）;尿白蛋白含量亦由治疗前的（152±31）mg/24h降至（34±21）mg/24h（P〈0.05）。结论PAI-1在糖尿病肾病的发病过程中起重要作用,黄芪注射液治疗糖尿病肾病的机制之一可能是通过抑制PAI-1的表达实现的。     

高糖对体外培养大鼠肾小球系膜细胞VEGF和PEDF表达的影响

目的观察高糖环境对肾小球系膜细胞(HBZY-1)血管内皮生长因子(VEGF)和色素上皮衍生因子(PEDF)表达的影响,进一步探讨糖尿病肾病的发生、发展机制。方法体外常规培养HBZY-1,传代后分五组培养:对照组培养液葡萄糖浓度5.6 mmol/L,高糖a、b、c、d组培养液葡萄糖浓度分别为10、15、20、30 mmol/L;分别作用24、48 h后RT-PCR法测定各组细胞VEGF和PEDF mRNA表达水平;用ELISA法测定各组细胞培养液中VEGF和PEDF蛋白含量。结果与对照组相比,高糖各组细胞VEGF mRNA及VEGF蛋白的表达均升高,PEDF mRNA及PEDF蛋白表达均降低(P<0.05);高糖各组随葡萄糖浓度升高,VEGF表达升高、PEDF表达降低,呈浓度依赖性。结论高糖可导致肾小球系膜细胞VEGF和PEDF表达失衡,可能为糖尿病肾病微血管病变及肾小球硬化发生发展的机制之一     

贝那普利对糖尿病肾病大鼠MCP-1的影响

本研究证实糖尿病肾病(DN)大鼠的肾小球上有明显单核/巨噬细胞浸润，但机制尚不清楚。单核细胞趋化蛋白(MCP-1)是针对单核细胞的趋化因子，可能在DN的发生中起重要作用。     

三七总甙对1型糖尿病大鼠早期肾脏病变保护作用的研究

目的:探讨三七总甙(PNS)防治糖尿病肾病的作用及机制。方法:SD系大鼠50只,随机分为正常组、糖尿病模型组、PNS低剂量组、PNS高剂量组、卡托普利组,每组10只。采用尾静脉注射链脲佐菌素(STZ)建立1型糖尿病大鼠模型,随机分为PNS低、高剂量组分别予PNS100、200mg/(kg.d)灌胃4周后,测定空腹血糖(FBG)、24h尿微量白蛋白及用免疫组织化学方法检测大鼠肾组织中血管内皮生长因子(VEGF)表达水平。结果:糖尿病组大鼠FBG、24h尿微量白蛋白及VEGF表达明显升高,PNS高剂量组各项指标均明显降低。结论:PNS能有效防治糖尿病肾病的作用可能与肾组织中VEGF水平降低有关。     

氯沙坦和辛伐他汀对糖尿病大鼠肾脏保护机制的研究

糖尿病肾病(DN)是糖尿病(DM)最严重的慢性并发症之一。细胞因子在DN发病中的作用越来越得到人们关注。众多研究表明，血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂氯沙坦具有肾保护作用，HMG-CoA还原酶抑制剂可减少尿蛋白量，减轻肾小球硬化程度，其机制并不依赖其降脂作用。我们进一步探讨氯沙坦和辛伐他汀对DN的保护作用及其可能机制。     

糖尿病肾病发病机制中若干相关生长因子

糖尿病肾病是糖尿病最常见的并发症，也是糖尿病患者的主要死亡原因。多种生长因子在参与糖尿病肾病的发病机制中是通过不同途径、不同机制发挥重要作用。目前，关于生长因子对糖尿病肾病进展的研究大多是在体外培养和动物实验中进行，本文就几个主要相关生长因子的作用机制及研究进展作一综述。     

愈肾合剂对糖尿病肾病大鼠肾功能影响的实验研究

目的 探讨愈肾合剂对糖尿病大鼠肾功能影响。方法 诱发糖尿病肾病模型大鼠，每日灌胃愈肾合剂，8w后检测肾功能。结果 愈肾合剂明显降低糖尿病肾病模型大鼠24h尿蛋白，降低尿素氮，提高肌苷消除率。结论 愈肾合剂能够有效改善肾功能。     

吡格列酮对糖尿病大鼠肾脏的保护作用

目的　探讨吡格列酮对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其机制。方法　采用链脲佐菌素诱导制备糖尿病大鼠动物模型 ,给予吡格列酮3mg· kg- 1· d- 1和 9mg· kg- 1· d- 1治疗 ,共 1 2 w。结果　给予治疗 1 2 w后 ,糖尿病治疗组大鼠尿蛋白定量 ,肾小球肥大均较糖尿病组显著降低 ,并可降低肾小球内细胞总数和减少肾小球内增殖细胞的数量 ,抑制系膜基质的增生和减轻尿蛋白的排泄。结论　吡格列酮对糖尿病大鼠肾脏具有保护作用。其防治糖尿病肾病发生、发展的作用机制可能部分是通过抑制糖尿病大鼠肾脏 PCNA过度表达。     

黄芪甲苷对氯吡格雷致大鼠胃黏膜损伤的治疗作用及机制

目的 探讨黄芪甲苷对氯吡格雷致大鼠胃黏膜损伤的治疗作用及机制。方法 将50只SD大鼠随机分为对照组、模型组及黄芪甲苷低、中、高剂量组，每组10只，分别予生理盐水1 mL/100 g、氯吡格雷15.6 mg/kg、氯吡格雷15.6 mg/kg+黄芪甲苷15、30、60 mg/kg灌胃，每日1次，干预1周后脱颈处死大鼠。用损伤指数评分评价胃黏膜损伤情况，用免疫组化SABC染色法检测胃黏膜组织中血管内皮细胞生长因子（VEGF）、磷酸化血管内皮细胞生长因子受体2(p-VEGFR2)蛋白表达。结果 与对照组比较，模型组胃黏膜损伤指数评分高，VEGF、p-VEGFR2蛋白表达低（P均<0.05）；与模型组比较，各黄芪甲苷组胃黏膜损伤指数评分均低，VEGF、p-VEGFR2蛋白表达高（P均<0.05）；黄芪甲苷低、中、高剂量组胃黏膜损伤指数评分逐渐降低，VEGF、p-VEGFR2蛋白表达逐渐升高（P均<0.05）。结论 黄芪甲苷可减轻氯吡格雷所致胃黏膜损伤，其作用机制可能与上调VEGF、p-VEGFR2表达有关。     

C肽对链脲佐菌素糖尿病大鼠的糖尿病肾病的干预作用

以链脲佐菌素制备糖尿病大鼠模型，造模后C肽治疗8周，以肾小球体积及肾小球截面积为指标，均较高糖对照组下降，显示对糖尿病肾病有保护作用。     

糖尿病肾病患者血清脂联素、血管内皮生长因子水平变化及意义

目的观察糖尿病肾病患者血清脂联素、血管内皮生长因子(VEGF)水平的变化,并探讨其临床意义。方法选择受检对象90例,其中单纯糖尿病组30例、早期糖尿病肾病组28例、临床糖尿病肾病组32例,测定3组血清脂联素及VEGF。结果单纯糖尿病组、早期糖尿病肾病组、临床糖尿病肾病组血清脂联素、VEGF水平依次升高(P<0.05),血清脂联素水平与体质量指数、空腹血糖、糖化血红蛋白、尿微量白蛋白、血肌酐、血脂水平有关(P均<0.05),VEGF与空腹血糖、糖化血红蛋白、尿微量白蛋白、血肌酐、CRP有关(P均<0.05)。结论糖尿病肾病患者血清脂联素、VEGF水平升高,并与尿蛋白及血肌酐水平的升高是同步的,检测血清脂联素、VEGF有助于糖尿病肾病的早期诊断。     

内皮素受体拮抗剂对糖尿病肾病的防治作用

内皮素对糖尿病肾病的发病起着重要作用。近年来发现内皮素受体拮抗剂对本病肾脏有保护作用：可以减少蛋白尿，改善肾血流量，防止肾脏肥大及肾功能进一步衰竭，且对人体是安全的，这为糖尿病肾病的防治提供了一条新的思路及途径。     

Exendin-4干预对糖尿病肾病大鼠肾脏TGF-β1mRNA和蛋白表达的影响

目的 通过Exendin-4对糖尿病肾病(DN)大鼠进行干预治疗,观察其对肾组织转化生长因子1 (TGF-β1)mRNA和蛋白表达的影响.方法 用高糖高脂饲料结合小剂量的链尿佐菌素建立糖尿病肾病模型,随机分为糖尿病肾病模型组、Exendin-4低剂量治疗组[4 μg/(kg·d)]和Exendin-4高剂量治疗组[20 μg/(kg·d)],治疗6周后测定各组大鼠24 h蛋白尿、血糖、血脂,HE染色光镜下观察肾组织的病理变化,用免疫组化法及RT-PCR两种方法检测TGF-β1的表达.结果 与糖尿病肾病模型组相比,Exendin-4治疗组的血糖、血脂、24 h尿蛋白定量均下降(P＜0.05),高剂量治疗组改善更明显(P＜0.05).与糖尿病肾病模型组相比,Exendin-4治疗组大鼠肾组织的TGF-β1表达明显下降(P＜0.05),高剂量治疗组大鼠肾组织的TGF-β1表达下降更明显(P＜0.05).结论 Exendin-4对糖尿病肾病大鼠具有一定的肾脏保护作用,且有剂量依赖性,其机制可能与降低TGF-β1mRNA和蛋白的表达进而抑制细胞外基质的堆积有关.     

糖肾安对糖尿病肾病大鼠肾脏TGF-β_1及VEGF表达的影响

目的 探讨糖肾安对糖尿病肾病模型大鼠肾脏转化生长因子-β1（TGF-β1）及血管内皮生长因子（VEGF）mRNA表达的影响,并探讨其作用机制。方法 采用单侧肾脏切除、高糖高脂饲料喂养、小剂量链脲佐菌素腹腔注射法成功制作糖尿病肾病（DKD）大鼠模型18只并随机分为糖肾安组和模型组各9只;10只健康大鼠为对照组。连续灌药6周,测定各组肾重、血糖、24 h尿蛋白定量、血浆Ⅳ型胶原蛋白（COLⅣ）水平及肾脏TGF-β1、VEGF mRNA水平。结果 与对照组相比,模型组血浆COLⅣ水平及肾脏TGF-β1、VEGF mRNA水平明显升高（P均〈0.01）,且TGF-β1、VEGF mRNA水平与24 h尿蛋白排泄量及血浆COLⅣ水平呈正相关（P〈0.05）。与模型组相比,糖肾安组血糖降低、24 h尿蛋白定量减少、血浆COLⅣ水平及肾脏TGF-β1、VEGF mRNA水平降低（P均〈0.01）。结论 糖肾安联合糖适平对DKD大鼠肾脏有保护作用,其机制可能是通过降低TGF-β1、VEGF的表达水平而实现的。     

血管内皮生长因子、内皮素与糖尿病肾病的关系

近年来，血管内皮生长因子(VEGF)、内皮素(ET)在糖尿病肾病DN发生发展中的作用已引起广泛关注，本文就VEGF、ET与DN的关系做一综述。     

川芎嗪对糖尿病大鼠视网膜的保护作用

目的探讨川芎嗪（TMP）治疗糖尿病视网膜病变（DR）的效果及其机制。方法将链脲佐菌素诱发糖尿病（DM）模型的36只大鼠随机分为DM组和TMP治疗组（每组18只），同时设同批次同种属健康大鼠10只作为对照组，TMP治疗组每天用100mg／kg的TMP灌胃1次，DM组和对照组每天用100mg／kg的生理盐水灌胃1次，4个月结束实验。剥离各组视网膜，以NADPH组织化学方法显示微血管，并测量微血管面积密度；制作视网膜组织匀浆，ELISA法测定血管内皮生长因子（VEGF）浓度。结果DM组视网膜微血管面积密度和VEGF浓度均明显高于对照组及TMP治疗组（P均〈0．01）；TMP治疗组视网膜微血管面积密度和VEGF浓度均明显高于对照组（P〈0．05）． 结论 TMP对DR有治疗作用，其机制可能是抑制VEGF生成及微血管增生。     

苯那普利对糖尿病大鼠肾小管-间质损伤的保护作用及机制

大鼠均进行单侧肾切除，部分大鼠再以链脲佐菌素制备糖尿病模型。这些大鼠分成单侧肾切除组、糖尿病组和糖尿病苯那普利治疗组，4周后观察肾小管-间质形态学变化及Ⅳ型胶原、纤维连接蛋白和转化生长因子β1(TGF-β1)及其mRNA表达，结果提示苯那普利对糖尿病大鼠肾小管-间质损害有明显保护作用，部分机制是抑制TGF-β1基因与蛋白表达。