人胃癌组织中生长抑素2型受体表达的初步研究

目的研究胃癌组织中生长抑素2型受体(SSTR2)的表达情况。方法取一部分胃镜活检或手术组织标本,提取组织总RNA后,进行RT-PCR,以beta-actin为内参照,经计算机图像分析系统测定SSTR2的数值,通过其mRNA的测定间接反映组织SSTR2的表达;另一部分组织标本送病理检查。结果胃癌及萎缩性胃炎组织的SSTR2表达明显低于对照组,胃癌组织的SSTR2表达明显低于癌旁组织。不同部位胃癌的SSTR2表达无明显变化。分化程度较好的胃癌组织SSTR2的表达略高于分化程度差的胃癌组织,但无显著差异。结论癌前状态-萎缩性胃炎和胃癌组织中SSTR2明显降低,提示组织SSTR2降低可能是致癌因素之一,而分化程度略好的胃癌组织的SSTR2的表达较分化程度差者略高。     

奥曲肽对人胃癌细胞株SGC-7901肝素酶表达的影响

目的:研究生长抑素类似物奥曲肽(OCT)对人胃癌细胞株SGC-7901肝素酶(Hpa)表达的影响并探讨其作用机制。方法:取人胃癌细胞株SGC-7901,体外培养后取处于对数生长的细胞制成单细胞悬液,加入不同浓度的OCT共培养24h和48h,以半定量RT-PCR法及免疫细胞化学法检测OCT对胃癌细胞Hpa表达的影响。结果:1)胃癌细胞与1×10^-5mol/L和1×10^-6mol/L的OCT共培养24h后,HpamRNA的表达显著低于对照组(P=0.000和0.001);与1×10^-5mol/L和1×10^-6mol/L的OCT共培养48h后,HpamRNA的表达显著低于对照组(P=0.000和0.000)。1×10^-5mol/L和1×10^-6mol/L的OCT与胃癌细胞共培养48h对HpamRNA表达的抑制效果优于24h(P=0.002和0.003)。OCT1×10^-7mol/L组,OCT1×10^-8mol/L组及对照组各组之间HpamRNA的表达差异无统计学意义(P>0.05)。2)胃癌细胞经1×10^-5mol/L和1×10^-6mol/L的OCT作用24h和48h后,Hpa蛋白的表达也相应下降。结论:OCT1×10^-5mol/L和OCT1×10^-6mol/L两种浓度能够有效抑制SGC-7901胃癌细胞株Hpa的表达,从而可能对肿瘤的侵袭转移起到抑制作用。     

生长抑素及其类似物抗肿瘤机制及其对胃癌的作用

胃癌是人类最常见的恶性肿瘤之一。生长抑素是一种具有广泛生物活性的胃肠激素,存在于中枢神经系统、胃肠道和胰腺等组织内。国内外研究表明,生长抑素及其类似物可以通过多种途径对胃癌等多种实体肿瘤产生抑制作用,是近年来的研究热点之一。本文就生长抑素及其类似物的抗肿瘤机制及其对胃癌的治疗作用作一综述。     

生长抑素及其2型受体与胰腺癌

生长抑素在体内有着广泛的生物学活性。研究表明,生长抑素及其类似物可以和生长抑素2型受体(SSTR2)结合发挥直接抗肿瘤细胞增殖的作用。少部分胰腺癌组织中存在着SSTR2 的表达,大多数不表达SSTR2的胰腺癌则通过在细胞表面的再表达也可发挥抑制肿瘤生长的作用。现就胰腺癌中生长抑素及SSTR2的研究进展作一综述。     

生长抑素对胃癌VEGFs和VEGF受体影响的实验研究

目的探讨VEGFs/VEGFRs与胃癌的恶化及不良预后的关系。方法将60例患者随机分成生长抑素预处理组和安慰剂组,采用酶联免疫法、实时定量PCR法和免疫组化法检测VEGF水平。结果生长抑素预处理组血清VEGF水平明显下降,但mRNA水平并无明显变化,并且血清VEGF水平下降是由于蛋白降解而非mRNA转录下降引起的。同时,预处理组VEGF受体-3蛋白明显下降。结论生长抑素通过下调血清VEGF水平和VEGF受体-3的表达,从而达到抗血管生成作用,为应用生长抑素治疗胃癌提供实验依据。     

胃癌生长抑素受体mRNA表达的研究

目的:研究胃癌组织中生长抑素受体(SSTR)各亚型的分布与表达特性。方法:用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测24例胃癌肿瘤组织与癌旁正常组织中5种SSTR亚型mRNA的表达。结果:胃癌肿瘤组织及癌旁组织中SSTR1、2、5mRNA阳性表达率均为100%(24/24);SSTR3、4mRNA在肿瘤组织的阳性表达率分别为79%(19/24)和71%(17/24),在癌旁组织的阳性表达率分别为83%(20/24)和75%(18/24)。RT-PCR产物凝胶定量分析结果表明胃癌肿瘤组织各型生长抑素受体mRNA的表达量均较癌旁组织为低,但差异无统计学意义,P>0·05。胃癌肿瘤组织中以SSTR2mRNA表达量最高,其次为SSTR5、SSTR1、SSTR3mRNA,SSTR4mRNA表达量最低。结论:胃癌肿瘤组织中存在5种生长抑素受体亚型的表达,并以SSTR2的表达最为显著。     

生长抑素受体亚型在人鼻咽癌细胞株CNE2中表达

背景与目的：生长抑素受体（somatostatin receptor SSTR）在许多肿瘤组织均有表达，为生长抑素类似物如奥曲肽用于这些肿瘤的治疗提供了生物学基础，但对生长抑素受体在鼻咽癌中表达情况的研究甚少。本研究旨在了解生长抑素受体基因在鼻咽癌细胞中的表达情况，为生长抑素类似物用于鼻咽癌治疗的进一步研究提供试验基础。方法：采用RT—PCR法和SP免疫组化法联合检测体外培养的人鼻咽癌细胞株CNE2的SSTRs表达，并对PCR mRNA产物测序以鉴定结果。结果：RT—PCR提示人鼻咽癌细胞株CNE2分别表达生长抑素受体亚型SSTR1、SSTR2、SSTR4；免疫组化结果：人鼻咽癌细胞株CNE2表达SSTR1、SSTR2A为强阳性（〉60％），表达SSTR4为弱阳性、SSTR2介于两者之间、SSTR3和SSTR5则无表达。结论：我们的研究证实人鼻咽癌细胞株CNE2有多种生长抑素受体亚型基因表达，且以表达SSTR1、SSTR2较多。     

生长抑素及其2型受体与胰腺癌

生长抑素在体内有着广泛的生物学活性。研究表明,生长抑索及其类似物可以和生长抑素2型受体（SSTR2）结合发挥直接抗肿瘤细胞增殖的作用。少部分胰腺癌组织中存在着SSTR2的表达,大多数不表达SSTR2的胰腺癌则通过在细胞表面的再表达也可发挥抑制肿瘤生长的作用。现就胰腺癌中生长抑素及SSTR2的研究进展作一综述。     

生长抑素和生长抑素受体与肺癌

受体和配体的结合具有高度的特异性和组织专一性,研究发现肺癌组织中表达生长抑素受体(SSTR),通过放射性核素标记的生长抑素(SS)可以与细胞膜上SSTR特异性结合,通过放射性核素的介导作用对肺癌进行定位和诊断,与放化疗结合发挥抗肿瘤作用。     

生长抑素类似物8肽对肝癌细胞增殖的影响

目的：探讨生长抑素类似物8肽对从原发性肝癌细胞SMMC-7721增殖的影响。方法：运用MTT比色法分析生长抑素类似物8肽对肝癌细胞生长的影响。结果：生长抑素类似物8肽可抑制肝癌细胞SMMC-7721增殖，存在量效和时效关系。结论：生长抑素类似物8肽可抑制肘癌细胞SMMC-7721增殖。     

白杨素对人胃癌SGC-7901细胞增殖与凋亡的影响

 目的 探讨白杨素（Chrysin,ChR）诱导人胃癌SGC-7901细胞株凋亡的作用及机制。方法 分别用10、20、40、80μM的ChR处理人胃癌细胞株SGC-790148h,采用MTT比色法检测ChR对SGC-7901细胞的增殖抑制效应;采用丫啶橙（AO）染色、流式细胞术检测ChR诱导SGC-7901细胞凋亡的发生;应用Western-blot法检测凋亡相关基因NF-κB、Bcl-2、Bax的蛋白表达,并用计算机图像分析软件进行半定量分析。结果 MTT比色法显示的10～80μM的ChR在体外对人胃癌SGC-7901细胞有增殖抑制率为：9.71%～53.64%,该作用呈浓度依赖性;AO染色荧光显微镜观察ChR在体外能诱导人胃癌SGC-7901细胞发生凋亡,出现早期凋亡细胞及凋亡小体;流式细胞术检测结果显示：ChR呈浓度依赖性地诱导SGC-7901细胞凋亡,凋亡率为2.35%-20.8%;Western-blot检测结果显示：凋亡相关基因Bcl-2、NF-κB蛋白表达下调,Bax蛋白表达上调。结论 ChR对体外培养人胃癌细胞具有增殖抑制和诱导凋亡作用,呈浓度依赖性。ChR对人胃癌细胞增殖抑制和诱导凋亡作用机制可能与其抑制NF-κB活化、下调Bcl-2蛋白表达和上调Bax蛋白表达相关。     

曲古抑菌素A对人胃癌SGC-7901细胞凋亡及其RASSF1A基因表达的影响

目的探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂曲古抑菌素A(TSA)对人胃癌SGC-7901细胞凋亡及其RASSF1A基因表达调控的影响。方法用0.1、0.3、1.0μmol/L TSA分别处理人胃癌SGC-7901细胞,流式细胞仪检测细胞凋亡率,RT-PCR、Western blot分别检测RASSF1A mRNA和蛋白表达水平。结果流式细胞仪分析表明,不同浓度TSA可诱导SGC-7901细胞凋亡,并呈浓度及时间依赖性（P<0.05）。TSA干预前SGC-7901细胞无RASSF1A mRNA及蛋白表达,而不同浓度TSA处理SGC-7901细胞后,RASSF1A mRNA及蛋白表达分别上调,呈浓度及时间依赖性(P<0.05)。结论TSA诱导SGC-7901细胞凋亡可能与RASSF1A基因异常乙酰化状态恢复导致基因重新表达有关。     

β-榄香烯对胃癌SGC-7901细胞c-myc基因表达及端粒酶活性的影响

目的：探讨β-榄香烯对胃癌CGC-7901细胞c-myc基因表达及端粒酶活性的影响。方法：应用β-榄香烯处理人胃癌细胞系SGC-7901后,采有RT-PCR检测c-myc基因mRNA的变化。采用流式细胞仪免疫荧光技术检测c-myc蛋白表达,用端粒酶PCR-ELISA法检测端粒酶活性,结果：β-榄香烯可下调c-myc基因表达及抑制端粒酶活性。结论：β-榄香烯可抑制胃癌细胞端粒酶活性,可能与下调c-myc基因表达有关。     

丙酮酸乙酯通过下调蛋白激酶B通路抑制人胃癌细胞侵袭转移的研究

目的探讨丙酮酸乙酯（EP）对人胃癌SGC-7901细胞侵袭转移的抑制效果及机制。方法噻唑蓝比色分析法 (MTT法)测定EP在胃癌SGC-7901细胞中的半数抑制浓度(IC50)。不同浓度EP加入到胃癌细胞后,实时定量PCR检测蛋白激酶B（Akt）的mRNA表达水平;Western blot检测Akt、p-Akt、基质金属蛋白酶-2 (MMP-2)和MMP-9的蛋白表达水平。划痕和Transwell实验评价胃癌细胞侵袭转移的能力。通过建立裸鼠皮下移植瘤模型,免疫组织化学进一步验证以上蛋白的表达水平。结果EP在胃癌SGC-7901细胞中的IC50为36.73 mmol/L。EP抑制Akt mRNA的表达及下调Akt、p-Akt、MMP-2和MMP-9的蛋白表达。划痕实验显示EP可抑制胃癌细胞的迁移运动能力;Transwell显示,与对照组（93.33±4.16）相比,EP 10 mmol/L组（75.34±4.73）、EP 20 mmol/L组（61.34±3.06）及EP 40 mmol/L组（39.00±3.00）的侵袭转移细胞数明显减少 (P均<0.001)。免疫组组织化学进一步证实了Western blot的检测结果。结论EP通过下调Akt通路抑制人胃癌细胞的侵袭和转移,对癌症具有一定的治疗效果。     

人参皂苷CK对胃癌细胞株SGC-7901及其内源性VEGF的影响

目的 研究人参皂苷CK对胃癌SGC-7901细胞增殖、细胞周期的影响及其对内源性分泌的血管内皮细胞生长因子(VEGF)的作用。方法 以50、25、12.5、6.25、3.125、1.5625μg/ml的人参皂苷CK作用于胃癌细胞株SGC-7901,通过MTT法检测人参皂苷CK对细胞的抑制作用;采用流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡;ELISA定量检测细胞培养液中内源性VEGF的含量变化。结果 MTT法显示人参皂苷CK对胃癌细胞株SGC-7901有抑制作用,并且呈浓度、时间依赖关系;SGC 7901细胞经人参皂苷作用后出现明显凋亡峰,且细胞周期被阻滞在G0/G1期;人参皂苷CK处理组VEGF含量低于对照组(P<0.05),高浓度组低于低浓度组(P<0.05),且随着作用时间延长,VEGF含量降低。结论 人参皂苷CK可通过诱导凋亡抑制胃癌细胞株SGC-7901生长,并可抑制SGC 7901细胞内源性分泌VEGF,人参皂苷CK可能成为一种潜在的抗胃癌药物。     

去甲斑蝥素诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡的机制研究

[目的]探讨去甲斑蝥素对人胃癌SGC-7901细胞抑制和诱导凋亡作用.[方法]采用不同浓度的去甲斑蝥素(noncantharidin,NCTD)作用于胃癌SGC-7901细胞,在扫描电镜下观察其形态特点,采用流式细胞术测定经NCTD作用后的细胞生长周期及凋亡率,Western-blot 检测Bcl-2、Mcl-1、Bax的表达.[结果]扫描电镜下可见,SGC-7901细胞出现凋亡形态学改变.经去甲斑蝥素处理SGC-7901细胞后,实验组G2/M细胞明显多于对照组(P＜0.05).10μg//m1和20μg/ml浓度去甲斑蝥素均能诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡(P＜0.05),其抑制率与NCTD浓度及作用时间相关.Western-blot检测Bcl-2、Mcl-1蛋白表达减少,Bax蛋白表达增加,呈明显的剂量关系.[结论]去甲斑蝥素对人胃癌SGC-7901细胞有抑制作用,可能与其阻滞细胞周期诱导细胞凋亡有关.     

Expression and Underlying Roles of IGFBP-3 in Paclitaxel-Treated Gastric Cancer Sgc-7901 Cells

Purpose: To study the expression of insulin-like growth factor binding proteins (IGFBPs) in paclitaxel-treatedgastric cancer SGC-7901 cells, and to further investigate underlying mechanisms. Materials and Methods: Realtime PCR and Western blot assays were applied to detect the mRNA and protein expression of IGFBP-2, -3 and-5 after paclitaxel (10 nM) treatment of SGC-7901 cells. In addition IGFBP-3 expression was silenced by RNAinterference to determine effects. Cell viability was determined by MTT assay. Cell cycling and apoptosis wereassessed by flow cytometry. Results: Compared to the control group, only IGFBP-3 expression was elevatedsignificantly after paclitaxel (10 nM) treatment (p<0.05). Paclitaxel treatment caused cell cycle arrest and apoptosisvia downregulating Bcl-2 expression. However, the effect could be abrogated by IGFBP-3 silencing. Conclusions:IGFBP-3 exhibits anti-apoptotic effects on paclitaxel-treated SGC-7901 cells via elevating Bcl-2 expression.     

塞来昔布诱导SGC-7901人胃癌细胞凋亡及其影响端粒酶活性的实验研究

目的探讨选择性环氧化酶-2（COX-2）抑制剂塞来昔布对SGC-7901人胃癌细胞生长、端粒酶活性，细胞凋亡及相关基因的影响，研究其抗肿瘤的作用机制。方法终浓度为100、200及300μmol／L的塞来昔布作用于SGC-7901人胃癌细胞后，采用MTT比色法测定细胞的生长抑制率，采用半定量-TRAP银染法检测端粒酶活性，流式细胞仪检测细胞周期、细胞凋亡率及bcl-2表达水平变化。结果不同浓度的塞来昔布对SGC-7901人胃癌细胞均有抑制作用，抑制率与对照组相比，差异均有显著性（P〈0．05）；流式细胞学检测到凋亡峰，细胞阻滞于G0／G1期。同时它也显著抑制胃癌细胞的端粒酶活性，其抑制作用呈时间-剂量依赖性，且端粒酶活性的降低与bcl-2表达水平下降有关。结论塞来昔布能抑制胃癌细胞的增殖，诱导细胞凋亡，降低端粒酶活性，其作用机制与bcl-2表达水平下降有关，此可能是COX-2抑制剂抗肿瘤的机制之一。     

微缺氧对三氧化二砷抑制胃癌细胞SGC-7901生长的影响

 目的 常氧和微缺氧条件下三氧化二砷（As₂O₃）注射液对人胃癌细胞株SGC-7901生长抑制作用的对比研究。方法 运用产气袋法（GasPaK）制造微缺氧条件，实验分为微缺氧组和对照组，用MTT法检测药物效应。流式细胞仪分析细胞周期和细胞凋亡。结果 不同浓度As₂O₃对人胃癌细胞株SGC-7901生长有抑制作用，并呈剂量一效应关系。细胞滞留于G2／M及S期。微缺氧条件下As₂O₃对人胃癌细胞株SGC-7901生长抑制作用下降（P〈0．01）。凋亡细胞百分比下降。结论 As₂O₃对人胃癌细胞生长有抑制作用，但对缺氧胃癌细胞的抑制作用下降，单用As₂O₃治疗胃癌存在一定的局限性。