川芎嗪对老年闭塞性动脉硬化症血瘀证患者CD62p基因表达的调控

目的 观察川芎嗪对老年闭塞性动脉硬化症血瘀证患者CD62p基因表达的影响,从基因水平探索川芎嗪治疗作用的微观实质.方法 以病证结合方式,严格按照诊断标准选取160例老年闭塞性动脉硬化症血瘀证和非血瘀证患者,给予川芎嗪治疗.用流式细胞技术,观察治疗前后患者CD62p基因的表达,并以健康人为对照.结果 血小板CD62p的表达水平治疗前为(4.35±1.91)%,治疗后下降为(2.98±1.05)%(P＜0.05).血小板CD62p的表达水平气虚血瘀组(5.24±2.92)%,气滞血瘀组(8.17±2.05)%,阴虚血瘀组(5.59±2.78)%,痰浊血瘀组(5.78±2.85)%,较正常对照组[(2.08±1.07)%]显著升高(P＜0.01).结论 川芎嗪可有效抑制CD62p基因的异常表达.     

糖尿病并血管病变患者血小板膜糖蛋白CD62p、CD63的表达及血小板四参数的研究

目的 :探讨血小板膜糖蛋白CD62p、CD63的表达及血小板四参数与糖尿病并血管病变患者的关系。　　方法 :采用流式细胞术测定 42例 2型糖尿病并发血管性疾病患者 (糖尿病伴血管病变组 )血小板膜糖蛋白CD62p、CD63的表达 ,同时用自动血细胞计数仪对其进行血小板四参数的测定 ,并与 50例糖尿病不伴血管病变组和 46例正常对照组比较。　　结果 :糖尿病伴血管病变组CD62p (11 64± 3 79) %、CD63 (15 73± 4 2 2 ) %的表达和血小板平均体积 (11 85± 2 3 1)fl等 3指标与正常对照组CD62p (2 2 7± 2 11) % ,CD63 (6 83± 2 85) % ,血小板平均体积 (10 72± 1 63 )fl比较均显著性增高(P值分别为 <0 0 0 1,<0 0 0 1和 <0 0 1) ,血小板计数、血小板压积和血小板分布宽度在两组间差异无统计学意义 (P >0 0 5) ;与不伴血管病变组比较 ,CD62p (10 0 1± 3 65) %和CD63 (14 0 2± 3 87) %也显著性增高 (P <0 0 5) ,血小板平均体积、血小板计数、血小板压积和血小板分布宽度在两组间差异无统计学意义 (P >0 0 5)。结论 :2型糖尿病患者血小板大量活化及其体积的改变促进了血管病变的发生和发展     

2型糖尿病患者外周血CD62p水平的变化及阿司匹林对CD62p的影响

目的 研究2型糖尿病患者外周血CD62p水平的变化以及服用阿司匹林后对CD62p的影响.方法 采用流式细胞仪分别检测32名健康人(NC组),33例2型糖尿病患者(T2DM组)及35例服用阿司匹林(100mg)2个月2型糖尿病患者(Asp组)的血浆血小板活化标志物(CD62p)水平.结果 (1)NC组与T2DM组的血浆血小板活化标志物CD62p水平相比有显著性差异(P＜0.01);(2)Asp组与NC组相比血浆血小板活化标志物CD62p水平相比无显著性差异(P＞0.05);(3)T2DM组Asp组相比血小板活化标志物CD62p水平相比有显著性差异(P＜0.01).结论 2型糖尿病患者血小板因子CD62p异常升高.而阿司匹林可以明显抑制2型糖尿病患者血小板活性.血小板因子CD62p的检测可以作为2型糖尿病患者使用阿司匹林治疗的一个临床指标.     

替罗非班联合奥扎格雷钠对进展性缺血性脑卒中患者神经功能和血小板功能的影响研究

目的探讨替罗非班联合奥扎格雷钠对进展性缺血性脑卒中(PIS)患者神经功能和血小板功能的影响。方法选取南阳市镇平县人民医院神经内科2013年6月—2015年6月收治的PIS患者80例,采用随机数字表法分为对照组和治疗组,每组40例。对照组患者在常规治疗基础上给予奥扎格雷钠联合安慰剂(0.9%氯化钠溶液)治疗,治疗组患者在常规治疗基础上给予奥扎格雷钠联合替罗非班治疗,两组患者均连续治疗14 d。采用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、神经功能缺损程度量表(NDS)评分、日常生活活动能力(ADL)评分评估患者神经功能,采用旋转波球法检测血小板黏附率,采用比浊法检测血小板聚集率,采用流式细胞术检测CD62p、CD63表达水平,采用酶联免疫吸附试验检测P选择素(P-selectin)水平。比较两组患者治疗前后神经功能、血小板功能及治疗后临床疗效、治疗期间不良反应发生情况。结果治疗前两组患者NIHSS评分、NDS评分及ADL评分比较,差异无统计学意义(P0.05);治疗后治疗组患者NIHSS评分和NDS评分低于对照组,ADL评分高于对照组(P0.05);且治疗后两组患者NIHSS评分和NDS评分低于治疗前,ADL评分高于治疗前(P0.05)。治疗前两组患者血小板黏附率、血小板聚集率、CD62p表达水平、CD63表达水平及P-selectin水平比较,差异无统计学意义(P0.05);治疗后治疗组患者血小板黏附率、血小板聚集率、CD62p表达水平、CD63表达水平及P-selectin水平低于对照组(P0.05);治疗后两组患者血小板黏附率、血小板聚集率、CD62p表达水平、CD63表达水平及P-selectin水平低于治疗前(P0.05)。治疗组患者临床疗效优于对照组(u=3.451,P0.05)。治疗期间两组患者均未发生严重不良反应。结论替罗非班联合奥扎格雷钠治疗PIS的临床疗效确切,能有效改善患者神经功能、抑制血小板活化功能,且安全性较高。     

原发性高血压伴冠心病血小板活化检测

目的观察原发性高血压和冠心病患者的血小板活化。方法应用流式细胞仪检测CD62P和CD63,用以反映血小板活化情况。结果原发性高血压组CD62p、CD63高于健康对照组(P<0.05),冠心病伴高血压组和冠心病组CD62p、CD63与原发性高血压组之间有显著性差异(P<0.01),也高于健康对照组(P<0.01);冠心病伴高血压组的CD62p、CD63与冠心病组间无统计学差异(P>0.05)。结论原发性高血压和冠心病患者存在血小板活化,冠心病伴原发性高血压患者的血小板活化与冠心病相似,高血压并不增加冠心病患者血小板的活化。     

原发性高血压病人血小板活性变化的临床研究

目的 探讨原发性高血压病人血小板活性状态的变化及其临床意义.方法 高血压组入选未服药治疗的轻中度原发性高血压病人20例(高血压1级10例,高血压2级10例),另设对照组18名,为体检健康者,测定两组的血小板聚集功能(用北京普利生LBY-NJ血小板聚集仪测定)和血小板α颗粒上的膜糖蛋白CD62p阳性表达率(用美国Becton Dickinson流式细胞仪测定).结果 高血压组血小板最大聚集率为(59.44±10.02)%,CD 62p阳性表达率为(2.11±1.88)%,健康对照组血小板最大聚集率为(48.89±15.26)%,CD62p阳性表达率为(0.53±0.42)%,两组比较均有统计学意义(P<0.05);高血压1级组血小板最大聚集率为(56.92±7.01)%,CD62p阳性表达率(1.03±0.52)%,高血压2级血小板最大聚集率为(63.96±8.27)%,CD62p阳性表达率为(3.19±2.14)%,高血压2级组较高血压1级组显著增高(P<0.01).结论 原发性高血压病人体内血小板聚集功能增强,血小板活化的分子标志物CD62p水平升高,提示原发性高血压病人体内存在血小板活化,且血压水平越高血小板活化越明显.     

血小板活化因子CD62P和CD63的表达在急性脑梗死中的临床意义

目的 探讨血小板α颗粒膜糖蛋白CD62P和溶酶体膜糖蛋白CD63的表达与急性脑梗死的关系.方法 用流式细胞仪和单克隆抗体标记法检测61例急性脑梗死患者CD62P和CD63水平,并与59例正常对照组比较.结果 急性脑梗死患者CD62P和CD63的表达明显高于正常对照组(6.26%±1.68%比2.32%±1.14%和6.14%±1.89%比2.88%±1.15%,P<0.01).结论 急性脑梗死患者血栓的形成与血小板的活化密切相关,且活化血小板的检测可以作为脑梗死早期诊断一项较特异的指标.     

急性脑梗死患者血小板CD62P和CD63的表达及意义

目的观察急性脑梗死（ACI）患者血小板α颗粒膜糖蛋白（CD62P）、溶酶体膜蛋白（CD63）的表达变化,并探讨其临床意义。方法采用全血流式细胞术检测50例ACI患者（ACI组）和30例正常健康体检者（对照组）血小板CD62P、CD63的表达。结果 ACI组CD62P、CD63表达量分别为15.45%±3.58%、11.26%±2.30%,对照组分别为4.12%±0.84%、3.96%±0.22%;两组比较,P均〈0.05。血小板CD62P、CD63的表达与ACI合并高血压病、糖尿病和高脂血症均有关（P均〈0.05）。结论 ACI患者血小板CD62P、CD63表达增加,二者在ACI发生过程中发挥重要作用。     

糖尿病并微血管病变患者血小板CD62p及CD63的表达及其临床意义

目的观察糖尿病肾病（DN）患者血小板α颗粒膜糖蛋白（CD62p）和溶酶体膜蛋白（CD63）的变化及其临床意义。方法采用流式细胞术（FCW）检测158例糖尿病（DM）患者血浆中CD62p和CD63的阳性表达率,并与45例健康对照者进行比较。结果单纯性DM组血浆CD62p和CD63的阳性表达率显著高于对照组（P〈0.01）,DN微量白蛋白组及大量白蛋白组均显著高于单纯性DM组（均P〈0.01）,DN尿毒症组显著低于对照组（P〈0.01）。结论2型糖尿病（T2DM）及DN患者血小板活化均增强,而尿毒症期血小板活化功能低下,血浆CD62p和CD63的测定对DN早期诊断和病情监测有重要的临床价值。     

血小板源性CD40L、CD62P在哮喘患者外周血中的表达及其临床意义

目的探讨血小板源性CD40配体(CD40L)、血小板P选择素(CD62P)在哮喘患者外周血中的表达及其临床意义。方法体外分离哮喘患者的血小板,用流式细胞仪测定二磷酸腺苷(ADP)诱导前后血小板源性CD40L、CD62P的表达,并与健康人比较。同步测定所有受试者的肺功能,分析与CD40L、CD62P表达的关系。结果①哮喘急性发作组(n=37)、哮喘缓解组(n=22)、健康对照组(n=13)血小板源性CD40L的阳性表达率分别为:(20.1±7.3)%、(5.2±3.1)%、(4.1±2.2)%,CD62P分别为(46.0±11.1)%、(12.6±4.8)%(、10.0±2.7)%;ADP诱导20分钟后CD40L的阳性表达率分别为:(19.7±7.6)%(、20.1±5.6)%(、25.4±12.8)%,CD62P分别为(45.5±11.4)%、(45.5±10.5)%(、43.2±15.4)%。与健康对照组、哮喘缓解组相比,哮喘急性发作组CD40L、CD62P的表达水平显著升高(P<0.05),而ADP诱导后其差异无统计学意义(P>0.05)。②健康对照组血小板源性CD40L、CD62P的表达在ADP诱导20min时达到最高水平,且CD40L、CD62P表达水平呈正相关(P<0.01)。③哮喘急性发作组FVC占预计值百分比(FVC%Pred)、FEV1占预计值百分比(FEV1%Pred)、FEV1占FVC百分比(FEV1%)较对照组显著降低(P<0.05),哮喘患者血小板源性CD40L和CD62P的表达水平与其肺功能成负相关(P<0.05)。结论哮喘急性发作患者存在外周血血小板源性CD40L、CD62P的表达增高,表达水平与其肺功能成负相关,血小板源性CD40L在哮喘的发病中起着一定的作用。     

急性冠状动脉综合征患者血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa和P选择素水平的变化

目的探讨急性冠状动脉综合征(ACS)患者血小板聚集功能及抗血小板治疗对其影响。方法入选ACS患者40例,分为不稳定型心绞痛组(26例)和急性心肌梗死组(14例),采用流式细胞术测定ACS患者应用阿司匹林及氯吡格雷抗血小板治疗前后血小板膜糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa(PAC-1)和P选择素(CD62P)水平的变化,并与疑诊冠心病但冠状动脉造影检查正常的对照组(30例)进行比较。结果治疗前,不稳定型心绞痛和急性心肌梗死患者PAC-1、CD62P的表达率(%)均高于对照组(PAC-1:62.47±3.91和67.91±10.42比32.46±8.93;CD62P:16.73±3.74和18.53±5.62比7.67±2.21,均为P<0.05),经双重抗血小板治疗5 d后,两组PAC-1、CD62P的表达率(%)较治疗前均明显降低(PAC-1:43.62±9.67比62.47±3.91,46.55±4.86比67.91±10.42,均为P<0.05;CD62P:12.38±3.29比16.73±3.74,13.39±3.41比18.53±5.62,均为P<0.05),但仍高于对照组(均为P<0.05)。结论 ACS患者应用阿司匹林及氯吡格雷双重抗血小板治疗,可有效抑制血小板活化。     

2型糖尿病周围动脉病变与血小板参数关系的研究

目的 观察糖尿病周围动脉病变（PAD）患者中血小板计数、血小板平均体积（MPV）及血小板分布宽度（PDW）的变化情况. 方法 171例T2DM患者根据踝肱指数（ABI）分为重度病变（ABI＜0.4,A）组18例,轻度病变（0.4≤ABI≤0.9,B）组80例,以及正常对照（0.9＜ABI＜1.3,C）组73例,比较3组间BMI、HbA1 c、TC、TG、LDLC、HDL-C、血小板计数、MPV、PDW. 结果 A、B组MPV分别为（13.69±0.57）、（11.22±1.42）,高于C组（9.87±1.62）（P＜0.05）,A组高于B组（F=23.96,P＜0.05）.A、B组PDW分别为（17.14±1.76）、（16.40±3.18）,与C组（23.76±2.76）比较,差异无统计学意义（F=0.18,P=0.83）;A、B组血小板计数分别为（182.12±12.11）、（179.67±15.99）,与C组（177.54±14.87）比较,差异无统计学意义（F=0.23,P=0.79）. 结论 随着PAD的加重,T2DM患者MPV水平升高.     

高血压患者踝臂指数与尿微量白蛋白的相关性

目的 探讨高血压患者踝臂指数（ABI）与尿微量白蛋白（MAU）的关系.方法 80例原发高血压患者经连续2次检查晨尿排除显性蛋白尿,采用多普勒超声法检测四肢动脉血压,计算ABI,分为ABI正常组（38例）和ABI减低组（42例）,连续2次检查晨尿常规及MAU.结果 两组MAU阳性率分别为28.9%（11/38）和54.8%（23/42）,MAU分别为（21±11）mg/L和（38±24）mg/L,差异均有统计学意义（P＜0.05）.直线相关性分析显示,ABI正常组ABI与MAU无显著相关（r＝0.18,P＞0.05）,而ABI减低组ABI与MAU呈显著负相关（r＝-0.63,P＜0.01）.结论 ABI减低的高血压患者MAU增加,提示ABI减低对评估高血压患者早期肾功能损害有参考价值.     

急性冠脉综合征患者踝臂指数与高敏C反应蛋白、纤维蛋白原、CD62p的关系

目的探讨急性冠脉综合征（ACS）患者踝臂指数与CD62p、纤维蛋白原（Fib）与炎性因子-高敏C反应蛋白（hs—CRP）的关系。方法测定102例ACS患者的踝臂指数、Fib、CD62p、与hs-CRP的水平。同时随访6个月后的临床终点事件的发生率。结果人院时急性心肌梗死（AMI）、不稳定心绞痛（UAP）两组踝臂指数低于对照组（P〈0．01）;入院时AMI、UAP组中血小板CD62。高于对照组（P〈0．05）;入院时AMI、UAP组hs—cRP高于对照组（P〈0．05）;入院时AMI、UAP组Fib显著高于对照组（P〈0．01）;所有ACS患者踝臂指数与Fib呈负相关（相关系数r=-0．58,P〈0．01）;所有ACS患者血小板cD62。水平与hs—CRP呈正相关（相关系数r=0．31,P〈0．01）。患者出现临床终点事件者（5例,包括随访6个月内的再发AMI,再住院行心肌血管重建术、住院期间和随访期间的心源性死亡者）与随访6个月内无心脏事件（95例相比）,踝臂指数（P〈0．05）、左心室射血分数（EF）（P〈0．01）、血hs—CRP（P〈0．05）,为影响临床终点事件的因素。结论踝臂指数为预测动脉粥样硬化和程度的一个简单可靠的预测指标,与Fib呈负相关可能预测病情危重程度。     

糖尿病患者血CD62p、高敏C反应蛋白及纤维蛋白原的表达及临床意义

目的研究糖尿病患者外周血CD62p与血清高敏C反应蛋白（hs-CRP）及纤维蛋白原（Fib）水平,探讨这些指标的临床意义。方法流式细胞技术测定65例糖尿病患者（DM组）外周血CD62p,乳胶增强免疫透射比浊法测定hs-CRP,Clauss法测定Fib,并与30例正常对照（NC组）比较。结果DM组血CD62p、hs-CRP及Fib水平均高于NC组（P〈0．01）;有血管病变组血CD62p、hs-CRP及Fib水平均高于无血管病变组（P〈0．05）。结论糖尿病患者血小板活化程度高,特别是有血管病变组血CD62p、hs-CRP及Fib水平明显高于无血管病变组,提示血小板过度活化与血管病变、炎症反应相关,共同参与血栓形成;炎症反应加重血管病变。     

吸烟与CD62P分子的表达变化

目的:研究吸烟者的CD62P分子表达的变化。方法:分别检测吸烟者与不吸烟者的血清CD62P分子和血小板膜CD62P分子的表达。结果:与不吸烟组比较,吸烟组血清CD62P表达[(2.76±0.34)ng/ml比(3.02±0.84)ng/ml]、血小板膜CD62P[(2.92±0.28)ng/ml比(3.88±0.47)ng/ml]均明显升高(P均<0.05)。结论:吸烟与血清和血小板膜CD62P表达有明显的关系,与心脑血管疾病的发生可能有相关性。     

脑梗死患者血小板膜糖蛋白Ⅰ bα基因HPA-2、Kozak位点多态性分析

目的观察脑梗死患者血小板膜糖蛋白（GP）Ⅰbα基因HPA-2、Kozak位点多态性,探讨其与脑梗死的关系。方法选取316例经CT或MR I证实的脑梗塞患者（观察组）及209例无脑血管疾病者（对照组）,采用聚合酶链反应—限制性片断长度多态性（PCR-RFLP）法检测GPⅠbα基因HPA-2、Kozak位点多态性,用流式细胞术（FCM）测定血小板活化标志物CD62P、CD63的表达。结果观察组血小板GPⅠbα基因HPA-2位点基因型分布及等位基因频率与对照组相比P均〉0.05;观察组Kozak位点观察组基因型为CC者20例、CT者113例、TT者169例,等位基因C频率为25.33%、T频率为74.67%;对照组分别为6、28、162例和10.20%、89.80%。两组基因型分布和等位基因C、T频率相比,P均〈0.05。观察组表达等位基因C者（基因型CC＋CT）CD62P表达量为20.94±7.35、CD63表达量为28.62±9.47,不表达等位基因C者（基因型为TT）分别为13.36±6.27、20.27±5.45,二者CD62P、CD63表达量相比P均〈0.05。结论 脑梗死患者血小板GPⅠbα基因Kozak位点存在多态性,HPA-2位点未发现多态性。GPⅠbα基因Kozak位点多态性可能通过影响血小板的活化参与脑梗死的发生过程。     

2型糖尿病踝肱指数与周围神经病变的关系：427例临床分析

目的探讨2型糖尿病患者踝肱指数与糖尿病周围神经病变（DPN）之间的关系。方法对427例2型糖尿病患者采用多普勒血流探测仪测定踝肱指数（ABI）,并依据ABI分为,周围动脉病变（PAD）组（ABI〈0．9）和非PAD组（ABI≥0．9）,同时检测所有患者胫后感觉神经传导速度（NCV）、潜伏期、振幅,进行组间比较,并对上述指标进行线性相关分析及多元线性回归。结果ABI〈0．9者115例,占26．9％,与非PAD组比较,PAD组周围NCV明显下降【左NCV：（30±8）VS（32±7）m／s,右NCV：（29±6）VS（33±7）m／s,P〈0．01],潜伏期延长[左潜伏期：（8．2±2．0）VS（7．4±1．4）ms,右潜伏期：（8．3±1．7）w（7．4±1．3）ms,P〈0．01],振幅下降[左振幅：（10±12）vs（15±16）mV,右振幅：（9±7）vs（14±13）mV,P〈0．011;相关分析显示,踝肱指数与潜伏期呈负相关、与振幅呈正相关;在调整年龄、病程、体质量指数（BMI）、收缩压、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇（LDL．C）、血肌酐、NCV和振幅,多元逐步回归提示,ABI与年龄、LDL．C、NCV、BMI相关。结论2型糖尿病患者中,PAD可能是DPN的重要危险因素或影响因素。     

CD62P分子在经皮冠状动脉介入术前后的表达变化

目的：研究CD62P在急性心肌梗塞（AMI）患者行经皮冠状动脉介入（PCI）术前和手术后即刻的表达变化。方法：60例AMI患者行PCI干预治疗,分别检测患者术前、术后即刻的血清和血小板膜CD62P分子的表达。结果：PCI术后即刻组血清CD62P表达明显低于手术前[（42.68±2.35）ng/ml∶（45.82±3.66）ng/ml,P〈0.05];术后即刻组血小板膜CD62P表达明显低于术前[（13.82±4.85）ng/ml∶（17.83±7.67）ng/ml,P〈0.05]。结论：经皮冠状动脉介入术后血清和血小板膜CD62P表达均较术前明显下降,提示及时和有效地恢复心肌血液供应能减轻急性冠脉综合征的炎症反应。     

抗栓酶对不稳定型心绞痛患者血小板膜糖蛋白CD_(62)P表达和血黏度的影响

目的探讨抗栓酶对不稳定型心绞痛的疗效及其对血小板膜糖蛋白CD_(62)P表达和血黏度的影响。方法 82例冠心病不稳定型心绞痛患者随机分成抗栓酶组和对照组。抗栓酶组在常规抗心绞痛治疗基础上静脉点滴抗栓酶5BU连续5d,对照组加用低分子肝素0.4ml1次/12h皮下注射连续5d。观察两组用药前后的实验室指标及疗效。结果用药后,抗栓酶组的心绞痛严重程度减轻,较对照组明显(P0.05),CD_(62)P活性[(3.61%±1.21%)比(4.08%±1.06%)]、纤维蛋白原[(2.91±0.71)g/L比(3.71±0.90)g/L]及血浆黏度[(1.05±0.14)cp比(1.61±0.19)cp]明显低于对照组(P均0.01),治疗中无出血等不良反应。结论抗栓酶能显著减轻心绞痛严重程度,降低CD_(62)P活性和纤维蛋白原及血浆黏度。