慢性增强型体外反搏对高胆固醇血症猪胸主动脉内皮细胞蛋白质表达的影响

目的： 利用蛋白质组学方法探讨慢性EECP对高胆固醇血症猪胸主动脉内皮细胞(ECs)蛋白表达的影响。 方法： 高胆固醇血症猪反搏36 h后，收集胸主动脉ECs进行蛋白质组学检查。 结果： 与高脂对照组相比，在反搏组多检测到6种蛋白质。 结论： 慢性EECP调节动脉ECs蛋白表达，通过改善ECs粘附性和脂质代谢及减轻ECs凋亡拮抗高胆固醇脂血症对动脉内皮的损伤作用。     

增强型体外反搏对高胆固醇血症猪血小板膜流动性和脂质过氧化的影响

目的 研究增强型体外反搏对高胆固醇血症猪血小板膜流动性和脂质过氧化的影响,并探讨增强型体外反搏抗动脉粥样硬化的机制.方法 18头雄性乳猪随机分为正常饲养组(n=6)、高脂饲养组(n=6)及高脂饲养+体外反搏组(n=6),后2组通过高脂饲养复制高胆固醇血症猪模型并对高脂饲养+体外反搏组进行每次2 h,隔日1次,共计36 h的增强型体外反搏干预.分别于分组饲养前、反搏前、反搏中期(反搏进行18 d)和反搏结束(反搏进行36d)时留取3组动物静脉血,测定总胆固醇(Chol)、低密度脂蛋白(LDL)和脂质过氧化水平,并用Caimi法检测血小板膜流动性指标荧光偏振度P'.结果 与正常饲养组比较,反搏前、反搏中期和反搏结束时高脂饲养组和高脂饲养+体外反搏组血清Chol和LDL明显升高(均P＜0.05).3组P'和脂质过氧化水平在分组饲养前无显著差异(P＞0.05);反搏前、反搏中期和反搏结束时,高脂饲养组与高脂饲养+体外反搏组P'和脂质过氧化水平较正常饲养组同时期均有显著增高(均P＜0.05);反搏中期和反搏结束时高脂饲养+体外反搏组P'和脂质过氧化水平较高脂饲养组显著降低[P':(0.451±0.047)比(0.655±0.034),(0.561±0.043)比(0.723±0.050);脂质过氧化水平:(0.56±0.06)mmol/L比(0.88±0.07)mmol/L,(0.72±0.13)mmol/L比(1.23±0.11)mmol/L,均P＜0.05].结论 增强型体外反搏可能通过减少脂质过氧化,改善血小板膜流动性阻遏高胆固醇血症的病理生理进程,这可能是其发挥抗动脉粥样硬化的机制之一.     

增强型体外反搏对冠心病患者血浆内皮素和一氧化氮的影响

目的:探讨增强型体外反搏对冠心病患者血浆内皮素(ET)和一氧化氮(NO)的影响。方法:把62例确诊冠心病的患者随机分为体外反搏治疗组(29例)和药物治疗组(32例), 反搏组在常规药物治疗的基础上接受增强型体外反搏仪治疗36d(1h/d), 药物组接受常规药物治疗相同天数;分别于治疗前后应用放射免疫法测定患者的血浆ET含量, 应用硝酸盐还原酶法测定患者血浆NO^-₂/NO^-₃含量, 以间接反映NO的浓度;并测定30例健康人的ET和NO^-₂/NO^-₃值作为对照。结果:治疗前反搏组和药物组的ET水平(116.4±44.9)ng/L, (111.9±44.4)ng/L明显高于正常人(65.8±15.6)ng/L(P＜0.01)。治疗后反搏组ET水平(78.9±30.2)ng/L明显低于药物组(148.0±39.5)ng/L(P＜0.01)。NO^-₂/NO^-₃水平, 治疗前反搏组(64.4±14.8)μmol/L和药物组(67.0±24.0)μmol/L, 稍低于正常人(70.1±13.9)μmol/L, 但P＞0.05;治疗后反搏组(89.6±30.3)μmol/L高于正常人(P＜0.01), 药物组NO^-₂/NO^-₃(83.4±23.0)μmol/L与正常人比较无明显差异(P＞0.05)。体现血管收缩和舒张平衡关系的ET/(NO^-₂/NO^-₃)比值, 治疗前反搏组(1.9±0.8)和对照组(1.8±0.9)均高于正常人(1.0±0.3)(P＜0.01), 治疗后反搏组该值(0.9±0.4)下降(P＜0.01), 并接近正常人水平(P＞0.05), 而药物组(1.8±0.7)与治疗前比较无明显差异(P＞0.05)。结论:增强型体外反搏可改善冠心病患者的内皮功能。     

体外反搏对心肌缺血犬血流动力学的影响及内皮素机制的探讨

目的：探讨体外反搏改善心肌缺血犬血流动力学的作用和内皮素机制。 方法： 19只健康杂种犬随机分为对照组、缺血组和反搏组，分别于冠状动脉左前降支结扎前和结扎后60 min、120 min、180 min记录以下指标：①主动脉根部血压；②左心室收缩和舒张末压、+dp/dtmax和-dp/dtmax；③头臂干血流量；④放免法检测血浆和心肌内皮素-1（ET-1）的含量。 结果： 冠脉结扎1 h，缺血组和反搏组犬血压、左心室收缩和舒张功能、头臂干血流量明显低于正常组（P<0.05），而血浆ET-1水平明显高于正常组（P<0.05）。经过体外反搏2 h，反搏组犬的收缩压、舒张压和平均压、左心室收缩和舒张功能、头臂干血流量明显高于缺血组（P<0.05）；而反搏组犬的血浆和心肌ET-1水平明显低于缺血组（P<0.05）。 结论： 体外反搏可改善心肌缺血犬血流动力学指标，其机制可能与降低ET-1的产生有关。     

体外反搏对心肌缺血犬心肌超微结构的影响

目的:探讨体外反搏对心肌梗死犬超微结构的影响.方法:19只健康杂种犬随机分为对照组、梗死组和反搏组3组,采用透射电镜观察梗死区心肌组织的超微结构变化,并通过图像分析系统对线粒体进行形态定量分析.结果:形态学观察发现反搏组犬心肌肌小节、肌丝、线粒体和血管内皮细胞损伤比梗死组明显减轻.定量分析发现反搏组犬心肌线粒体数密度和比表面均明显高于梗死组,而线粒体体积和平均表面积均小于梗死组(P＜0.05).结论:体外反搏可减轻心肌梗死犬的心肌超微结构损伤.     

体外反搏对心肌缺血犬RAS的影响及与血流动力学的关系

目的:探讨心肌缺血与体外反搏(ECP)时犬局部肾素-血管紧张素系统(RAS)和血流动力学的改变以及它们之间的关系。方法:采用冠状动脉结扎法复制犬急性心肌缺血模型,检测缺血及外加反搏时缺血心肌、主动脉、肾脏、肺等局部肾素活性、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平和血管紧张素转换酶(ACE)活性,用八导生理记录仪记录血流动力学,分析它们之间的关系。结果:缺血能激活缺血区心肌、主动脉处肾素、ACE和AngⅡ,除缺血区心肌肾素外,ECP抑制缺血区心肌与主动脉处三者。缺血还能激活对循环RAS影响较大的肾脏与肺RAS,反搏对其有一定抑制作用。缺血与反搏时的血流动力学改变和心血管局部AngⅡ水平有关。结论:体外反搏治疗心肌缺血时,局部RAS和血流动力学状态的改变呈相关关系,即体外反搏对血流动力学的改善作用和能抑制局部RAS有关,这可能是它对缺血心肌起保护作用的机制之一。     

体外反搏对失血性休克犬心肌能量及自由基代谢的影响

目的：体外反搏在治疗许多缺血性疾病中有良好的效果，本文在重症失血性休克模型上探讨其保护机制。方法：采用一侧颈总动脉插管放血制造重症失血性休克模型，全程监测血压，实验结束时取左室心肌进行各项检查。结果：①反搏组反搏后血压显著高于反搏前，且实验结束时反搏组的血压也显著高于失血组。②失血组心肌内ＡＴＰ水平显著低于对照组及反搏组，而乳酸含量显著高于对照组及反搏组。③失血组心肌ＭＤＡ含量显著高于对照组及反搏组，而ＳＯＤ的活性则显著低于反搏组及对照组。结论：体外反搏可改善心肌的能量及自由基代谢     

体外反搏对心肌梗死犬一氧化氮系统的影响

目的:探讨体外反搏对心肌梗死犬一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)和其基因表达的影响。方法:19只健康杂种犬随机分为对照组、缺血组和缺血+反搏组(反搏组)3组,采用开胸结扎冠状动脉左前降支的方法建立心肌缺血模型,用改良硝酸还原酶法测定心肌缺血前后血清NO含量、以及心肌组织的NO含量和NOS比活性,采用免疫组化方法检测缺血区心肌组织的NOS亚型即诱导型NOS(iNOS)和内皮型NOS(eNOS)的蛋白合成,用原位杂交方法检测构成型NOS(cNOS)信使核糖核酸(mRNA)的基因表达。结果:在冠状动脉结扎前和结扎后60min,3组犬血清NO含量均无明显差异(P＞0.05);结扎后120min和180min时,反搏组犬血清NO含量明显高于缺血组(P＜0.05)。正常组和反搏组犬心肌组织NO含量和NOS比活性均大于缺血组(P＜0.05)。免疫组化结果表明心肌缺血时iNOS蛋白合成增多,而eNOS蛋白合成减少;体外反搏对iNOS有抑制作用,对eNOS有促进作用。此外心肌缺血时cNOSmRNA的表达明显减少,反搏可促进cNOSmRNA的表达。结论:体外反搏促进NO的产生可能是其抗心肌缺血性损伤的重要机制之一。     

体外反搏降低心脏后负荷的机理及治疗过程的安全防护

体外反搏通过提高主动脉舒张压,降低收缩压,改善血液流变性,达到减少血管阻力,提高冠脉血液灌注,降低心脏后负荷,增加全身组织器官血供目的.为确保治疗过程病人舒适、安全,体外反搏系统设置了自动安全保护装置.提出治疗时对充/排气系统、压力的调节,以及包扎囊套操作方面的注意事项.     

体外反搏降低心脏后负荷的机理及治疗过程的安全防护

介绍体外反搏降低心脏后负荷的机理,分析影响治疗安全的原因,提出反搏治疗的操作要点.     

增强型体外反搏对冠心病患者血清一氧化氮和丙二醛的影响

目的:探讨增强型体外反搏对冠心病患者血清一氧化氮(NO)和丙二醛(MDA)的影响.方法:采用硝酸盐还原酶法测定69例冠心患者(反搏组31例,药物组38例)和35名正常人血清中NO2-和NO3-的含量,以反映NO的浓度,同时检测血清中MDA的含量,观察冠心病患者增强型体外反搏过程中及反搏后血清NO和MDA的动态变化.结果:治疗前,反搏组和药物组冠心病患者血清NO含量(38.88±17.03) μmol/L,(40.78±7.38) μmol/L明显低于正常人水平(70.86±7.61) μmol/L,P＜0.05.经过3个疗程的增强型体外反搏治疗,患者血中NO含量明显增高(105.47±25.58) μmol/L,P＜0.05,对照组经过6周药物治疗,血中NO也有一定程度的增高(48.52±10.04) μmol/L,但仍低于正常水平.与此相反,治疗前反搏组和药物组冠心病患者血清MDA含量(5.74±0.53) nmol/L,(5.71±0.59) nmol/L明显高于正常人水平(3.87±0.65) nmol/L,P＜0.05.经过3个疗程的增强型体外反搏治疗,患者血中MDA含量明显降低(4.04±0.65) nmol/L,P＜0.05,但药物组经过6周药物治疗,血中MDA无明显变化(5.60±0.55) nmol/L.在增强型体外反搏过程中,随着疗程的增加,冠心病患者血清NO含量逐渐升高,而MDA浓度则逐渐降低.结论:提示增强型体外反搏可促进NO的释放,从而调整内皮功能,并降低MDA的产生,抑制脂质过氧化反应,为增强型体外反搏在临床上的应用提供新的理论依据.     

动脉粥样硬化并发血栓形成家兔模型的研究

目的： 建立AS并发血栓形成的动物模型，为开展急性冠脉综合症（ACS）发病机制的研究奠定一定的实验基础。 方法： 实验组20只雄性新西兰兔，高胆固醇喂养18周，建立AS性兔模型；另取5只雄性新西兰兔用普通颗粒饲料喂养作为对组照。18周末采用血管紧张素Ⅱ 30 μg/kg静脉注射诱导，24 h后重复静脉注射1次。观察两组血脂、动脉壁斑块、血栓形态和AS血栓形成模型成功率。 结果： 实验组第9、18周血清TC、LDL-C水平明显高于对照组；实验组AS模型成功率为100%，而并发血栓的形成率为60％，可见血栓形成处血管内膜被掀起及内膜的连续性中断，伴有相应节段中膜的断裂、坏死和组织脱落，血栓与斑块相邻，而对照组未见血栓形成。 结论： 血管紧张素Ⅱ可导致血流动力学异常和血管壁结构的破坏，能成功诱导AS并发血栓形成模型，为ACS发生、发展和干预提供一个方便可行的研究方法。     

局部肾素-血管紧张素系统在反搏治疗心肌缺血时的改变及其机制

目的:探讨局部肾素-血管紧张素系统(RAS)在心肌缺血与体外反搏(ECP)治疗时的改变及其改变机制。方法:利用冠状动脉结扎法造成急性心肌缺血犬模型,观察缺血与ECP治疗时缺血心肌和主动脉壁肾素活性、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平的改变,应用反转录-聚合酶链式反应观察血管紧张素原与肾素mRNA的表达。结果:反搏组缺血心肌肾素活性、AngⅡ水平和主动脉壁AngⅡ水平都明显低于缺血组。反搏组缺血心肌中血管紧张素原、肾素以及主动脉肾素mRNA也明显低于缺血组,其中,除缺血心肌肾素mRNA外,均降至正常水平。结论:ECP能通过抑制心血管肾素mRNA的表达来抑制肾素活性,还对血管紧张素原mRNA有抑制作用,造成心血管局部AngⅡ的降低,这可能是ECP保护缺血心肌的机制之一。     

Ibrolipim抗猪动脉粥样硬化的作用

目的：探讨合成化合物NO-1886(ibrolipim)调节贵州小香猪脂代谢异常及其抗动脉粥样硬化(AS)的作用机制。 方法： 贵州小香猪15头，按体重随机分为3组。分别喂普通猪饲料(CD)；高脂高蔗糖饲料(HFSD)和高脂高蔗糖饲料加1％ibrolipim。每月末采集血样，测定血脂浓度。第8个月末处死动物，用高效液相色谱(HPLC)分析血浆高密度脂蛋白中胆固醇酯的含量；苏丹Ⅳ染色观察主动脉脂纹的面积；油红O染色观察脂质在肝组织中的沉积。 结果： HFSD组血浆总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和游离脂肪酸(FFA)浓度均高于对照组，主动脉可见脂纹，内膜增厚，内皮细胞损伤，内膜下有大量泡沫化细胞，肝细胞胞浆内大量脂质沉积；ibrolipim组血浆高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平高于对照组（其中胆固醇酯高于对照组,TG和FFA浓度低于对照组），肝细胞油红O染色见少量脂质沉积。 结论： Ibrolipim可能主要是通过降低血浆TG及升高HDL-C发挥其抗AS作用。     

体外反搏对血液不对称二甲基精氨酸和内皮素的影响

目的：经皮冠状动脉腔内成形和支架植入术（PTCA+stent）后的冠心病患者经过增强型体外反搏治疗后，观察其血清不对称二甲基精氨酸（ADMA）和内皮素-1（ET-1）水平的变化，从而反映体外反搏对血管内皮功能的影响。方法:将51名冠心病患者（PTCA+stent后）分成两组，按 1∶2 匹配，反搏组17人，对照组34人。两组均给予常规的药物治疗，此外，反搏组予以3个疗程的体外反搏治疗。ADMA采用高效液相色谱-荧光法检测，ET-1采用放射免疫法检测。结果:反搏组在治疗后ADMA和 ET-1水平明显低于治疗前（P<0.05）；对照组治疗前后ADMA差异无显著（P>0.05），ET-1在治疗后高于治疗前（P<0.01）。组间比较，反搏组的ADMA和ET-1降低程度明显多于对照组（P<0.01）；反搏组心绞痛症状改善和心绞痛减少次数均较对照组明显（P<0.01），并且ADMA降低的程度与两者呈正相关（r分别是0.85、0.70，P<0.01） 。结论：增强型体外反搏通过提高对血管内皮细胞的切应力，降低了PTCA+stent术后冠心病患者血液中的ADMA、ET-1，提示血管内皮功能的改善，为冠心病患者的综合治疗提供了实验依据。     

冠心病介入治疗患者体外反搏的疗效探讨

目的探讨增强型体外反搏(enhancedexternalcouterpulsationEECP)对冠心病经皮冠状动脉介入治疗患者的疗效。方法经选择性冠状动脉造影确诊为冠心病且介入治疗成功的患者共469例,其中85例在药物治疗的基础上行体外反搏治疗(EECP组),另384例予单纯药物治疗(药物组)。临床随访6~72个月,部分行超声心动图和冠脉造影复查,比较两组随访病例临床终点事件、左室功能和造影结果的差异。结果(1)基线资料:对EECP组81例(95%)和药物组350例(91%)成功进行了随访,两组在临床资料、造影特征和介入治疗等方面差异均无统计学意义(P>0.05)。⑵临床终点事件:EECP组心绞痛复发率显著低于药物组(8·6%比17.4%,P<0.05);EECP组总的临床终点事件发生率明显低于药物组(18.5%比35.4%,P<0.01)。(3)超声心动图:两组基线室壁运动指数和左室射血分数相似,但复查时EECP组明显优于药物组(P<0.01)。⑷冠状动脉造影:两组再狭窄发生率差异无统计学意义P>0.05,但EECP组出现侧支循环患者数明显多于药物组(17.9%比5·1%,P<0.05),复查时病变血管参考内径[(3.29±0.61)mm比(3.06±0.50)mm,P<0.05]和支架内最小腔径[(3.02±0.59)mm比(2.67±0.62)mm,P<0.01]均显著大于药物组。结论对于介入治疗成功的冠心病患者,增强型体外反搏可减少心绞痛复发,改善预后和心功能,并可能有预防再狭窄的作用。