肺鳞癌间质毛细血管基底膜Ⅳ型胶原免疫组化研究

本文应用Ⅳ型胶原免疫组化染色对２４例肺鳞癌间质毛细血管基底膜进行研究。结果在明：肺鳞癌间质毛细血管基底膜依据染色结果可分为３种类型：Ⅰ型（基底膜呈连续线状），Ⅱ型（有缺损），Ⅲ型（缺如）。高分化鳞癌间质毛血管基底膜以Ⅰ型为主（９／１３）、低分化者５例均为Ⅲ型。结果初步证明：肺鳞癌间质毛细血管基底膜存在不同程度缺损，其损伤程度与组织分化程度相关。并认为肺鳞癌间质毛细血管基底膜缺损与肿瘤转移有密切关系。     

肺大细胞癌、小细胞癌间质血管的组织病理学研究

应用组织学、组织化学对36例肺大细胞癌和小细胞癌的间质血管进行了病理学研究。结果表明:肿瘤组织内血管分布极不均衡,在肿瘤的边缘或瘤细胞增殖活跃的部位,血管丰富,密度大。肿瘤中心或邻近坏死区,血管稀少或缺如;肿瘤组织内的血管大部分为新生血管,其管壁仅为一层内皮,无平滑肌和神经末梢,内弹性膜亦不完整,和残存在瘤组织内的宿主血管构成肿瘤的血管系统。     

肺腺癌A549绿色荧光裸鼠模型中肿瘤血管内皮细胞来源初探

目的建立绿色荧光裸小鼠皮下接种肺腺癌A 549模型,研究肺腺癌肿瘤血管生成过程中血管内皮细胞的来源。方法建立肺腺癌A 549皮下接种GFP裸小鼠模型,应用免疫荧光染色法进行CD 31染色,标记肿瘤血管;采用荧光显微镜观察并拍摄肿瘤组织冰冻切片;免疫组化检测肿瘤组织血管中内皮细胞内GFP表达。结果免疫荧光实验结果显示:GFP蛋白和CD 31蛋白可共表达于部分间质血管;部分血管表达CD 31蛋白而不表达GFP蛋白。免疫组化实验结果:肿瘤组织中部分间质细胞的细胞质和内皮细胞的细胞质表达GFP蛋白。结论组成肿瘤新生血管的内皮细胞部分来源于裸鼠体内,部分来源于肿瘤细胞。     

慢性阻塞性肺病、晚期肺癌肺气虚证患者血管性假血友病因子变化的观察

[目的] 观察慢性阻塞性肺病(慢阻肺)、晚期肺癌肺气虚证患者血管性假血友病因子(vWF)含量的变化.[方法] 选取中医辨证为肺气虚的慢阻肺(26例)、晚期肺癌(15例),检测其vWF含量变化,进行组间及自身治疗前后对照,并与30例正常对照组的vWF含量比较.[结果] 慢阻肺、晚期肺癌肺气虚证患者治疗前与正常对照组比较,血浆 vWF含量均显著性升高(P<0.05 或 P<0.01),肺癌组较慢阻肺组上升更明显;治疗后vWF含量均较治疗前有下降趋势,其中慢阻肺组差异有显著性意义(与治疗前比较,P<0.01),但两组均未达到正常对照组水平(P<0.05).[结论]慢阻肺、晚期肺癌肺气虚证患者存在血小板活化异常改变,血管内皮细胞功能减退,血液处于高凝状态,与中医气不行血理论相一致.     

水通道蛋白１在肺腺癌组织中的表达和分布

目的:观察水通道蛋白1(AQP1)在肺腺癌组织中的表达并分析其临床意义.方法:取肺腺癌组织30例及正常肺组织30例,应用免疫组织化学,Western blot技术检测AQPl蛋白在肺腺癌和正常对照组织中的表达及分布,并收集临床资料,分析其与临床病理资料关系.结果:AQP1散在表达于正常肺组织的毛细血管内皮细胞,在肺腺癌组织中AQP1大量表达于肿瘤的血管内皮细胞以及肿瘤细胞膜、细胞浆;肺腺癌中AQP1蛋白表达水平较正常组织明显增多,二者之间差异有统计学意义;AQP1在肺腺癌组织中表达与肿瘤病理分级、淋巴结转移相关(P＜0.05),而与肺腺癌的TNM分期无明显相关性(P＞0.05).结论:AQP1在肺腺癌组织中表达增高,在正常组织中较低.提示AQP1可能与肺腺癌的发生和发展密切相关,具体机制有待深入研究.     

内皮细胞特异性分子-1在肺癌组织中的表达及其临床意义

目的探讨内皮细胞特异性分子1(endocan)的表达与肺癌临床病理特征的关系及其临床意义。方法用免疫组化S-P法检测62例肺癌组织、15例良性肺疾病和5例正常肺组织中endocan的表达。结果endocan在肺癌组织血管内皮细胞中的高表达率70.97%(44/62),良性肺疾病和正常肺组织中血管内皮细胞的高表达率5.00%(1/20),差异有显著性(P<0.05);在有淋巴结转移的非小细胞肺癌组织中血管内皮细胞endocan高表达率88.89%(32/36),明显高于无淋巴结转移组的高表达率35.29%(6/17)(P<0.05);非小细胞肺癌(NSCLC)细胞胞质中endocan的高表达率为62.26%(33/53),且随分化程度降低而增高,高、中分化非小细胞肺癌细胞胞质的高表达率11.11%(2/18),低于低分化非小细胞肺癌细胞胞质的高表达率88.57%(31/35)(P<0.05)。而在小细胞肺癌组织细胞胞质中无表达。结论肺癌组织血管内皮细胞endocan的表达增高与淋巴结转移有关;非小细胞肺癌细胞胞质endocan的表达与肿瘤细胞分化有关。     

肺鳞癌、腺癌间质内肿瘤血管的组织病理学及其形态学定量研究

本研究应用组织学、组织化学及形态学定量方法系统研究了肺鳞癌、腺癌间质内肿瘤血管的形态特点。结果表明,随着肿瘤的活跃增殖,始终伴有肿瘤血管的新生,后者管壁薄,形态不规则,走向紊乱,在瘤组织内分布不均,其结构仅有一层连续或不连续的内皮细胞,无平滑肌、内弹性膜和神经装置,不能区分动、静脉。同时表明,癌组织内可辨认的动、静脉血管均为残存在肿瘤组织内的宿主血管。     

肺鳞癌间质毛细血管基底膜Ⅳ型胶原免疫组化研究

本文应用Ⅳ型胶原免疫组化染色对２４例肺鳞癌间质毛细血管基底膜进行研究。结果表明：肺鳞癌间质毛细血管基底膜依据染色结果可分为３种类型：Ⅰ型（基底膜呈连续线状），Ⅱ型（有缺损），Ⅲ型（缺如）。高分化鳞癌间质毛血管基底膜以Ⅰ型为主（９／１３），低分化者５例均为Ⅲ型。结果初步证明：肺鳞癌间质毛细血管基底膜存在不同程度缺损，其损伤程度与组织分化程度相关。并认为肺鳞癌间质毛细血管基底膜缺损与肿瘤转移有密切关系     

人脑内血管的一些超微结构观察

应用电镜观察了人类成体相对正常和二月胎儿的脑内血管,发现前者进入脑内的血管有微动脉、中间微动脉及毛细血管;后者脑内仅见毛细血管。脑内毛细血管衬以单层无孔连续性内皮,内皮细胞向管腔面和基膜面发出突起,在细胞间连接处有突向管腔的边缘褶。脑肿瘤患者及胎脑血管中内皮细胞向管腔的突起长而分枝,呈皱襞状。并对毛细血管内皮细胞的细微结构进行了观察描述。     

缺氧对围产儿肺组织内VEGF、内皮素及C-myc表达的影响

目的:观察VEGF、内皮素(ET-1)及C-myc在死于吸入窒息与肺透明膜病围产儿肺组织内的表达,探讨它们与肺组织缺氧性损伤的关系。方法:采用免疫组织化学方法,检测吸入窒息30例、肺透明膜病22例死亡患儿肺组织中VEGF、ET-1、C-myc三项指标的表达情况,并与其他非呼吸系统疾病死亡病例肺组织进行对照。结果:①对照组肺组织中VEGF、ET-1、C-myc阴性表达或仅在肺泡壁上皮细胞及肺泡壁毛细血管内皮细胞弱阳性表达。②在吸入窒息组和肺透明膜病组中C-myc、VEGF则主要分布于肺泡壁上皮细胞,ET-1不但分布在肺泡壁上皮细胞和肺泡壁毛细血管内皮细胞,还分布于小动脉平滑肌与支气管上皮细胞。VEGF、ET-1、C-myc在吸入窒息组阳性率及肺透明膜病组阳性率,分别与正常肺组织相比都有显著性差异(P<0.05)。③吸入窒息与肺透明膜病三项指标的阳性率差别无显著性(P>0.05)。结论:VEGF、ET-1、C-myc与肺组织缺氧性损伤密切相关。     

肺癌组织内血管立体构筑及毛细血管超微结构研究

肿瘤内血管的立体构筑及毛细血管超微结构特点是研究肿瘤血液供应的形态学基础,对于正确的阐明肿瘤的生长、浸润、转移、坏死及其治疗具有重要指导意义。本文报道肺鳞状细胞癌、腺癌及未分化癌组织内血管立体构筑和毛细血管超微结构的特点。应用ABS 进行肺癌内血管铸型,可以观察肺癌内的中小动脉、微动脉、毛细血管前小动脉及毛细血管的立体构筑。光镜观察结果,各     

血管内皮生长因子及其受体在肺癌组织中表达的研究

目的　探讨血管内皮生长因子(VEGF)及其受体(Flt 1及Flk 1/KDR)与肺癌临床指标及预后的关系。方法　收集6 0例原发性支气管肺癌标本及10例正常肺组织,应用免疫组化方法检测肺癌组织及正常肺组织VEGF、Flt 1及KDR的表达。结果　肺癌组织VEGF、Flt 1及KDR的表达较正常肺组织增强,阳性率分别为6 1 6 %、4 6 6 %及6 0 0 %。VEGF、Flt 1及KDR在肺癌细胞、血管内皮细胞、间质成纤维细胞均呈阳性表达,以癌细胞表达最强。VEGF及KDR表达在不同淋巴结转移及临床分期之间存在显著性差异。肺癌组织VEGF和KDR的表达具有相关性及一致性。CoxRegression风险比例模型分析提示VEGF表达程度为影响肺癌患者预后的指标。结论　VEGF可由肿瘤细胞、血管内皮细胞、间质成纤维细胞等多种细胞产生。VEGF和KDR在肺癌淋巴结转移及临床分期中起重要作用,VEGF可作为肺癌患者判断预后的可靠指标。VEGF主要通过受体KDR介导发挥其生理作用     

肥大细胞、5羟色胺、降钙素及免疫复合物在流行性出血热肺组织内分布的研究

目的 探讨流行性出血热的发病机制。方法 应用组织化学、免疫组织化学等方法对10例流行性出血热尸检肺组织以及5例非EHF尸检肺组织中的肥大细胞、5羟色胺、降钙素、免疫复合物进行检测。结果 EHF肺组织内MC数目显著增多;5－HT阳性物质含量较对照组明显增多,且多分布于肺内小血管及毛细血管周围,肺泡腔内脱落上皮细胞及水肿液内5－HT亦为阳性;CT阳性物质多沿肺血管平滑肌分布;IgE免疫复合物均为阴性,而IgM、IgG免疫复合物则为弥漫阳性,主要沉积于肺泡壁毛细血管基底膜。结论 EHF肺内神经内分泌细胞、肥大细胞、免疫活性物质共同参与EHF肺内血管通透性增加等病理改变。     

胸苷磷酸化酶在非小细胞肺癌中的表达及其与血管生成的关系

目的研究胸苷磷酸化酶/血小板衍生内皮细胞生长因子(TP/PDECGF)在非小细胞肺癌中表达的临床病理意义及其与癌组织血管生成的关系。方法应用免疫组化SP法,检测124例人非小细胞肺癌,56例相应癌旁非肿瘤组织TP/PDECGF蛋白表达,抗CD34单抗标记血管内皮细胞测定肿瘤间质微血管密(MVD)。结果非小细胞肺癌组织TP/PDECGF阳性表达率(70.97%)明显高于癌旁非瘤组织(14.29%,P<0.001)。TP/PDECGF阳性表达组的平均MVD值(30.88±10.56)明显高于TP/PDECGF阴性表达组(22.19±2.86,P<0.05)。此外,TP/PDECGF表达与非小细胞肺癌的病理组织学类型、原发肿瘤浸润程度、淋巴转移、TNM分期、患者性别密切相关。结论TP/PDECGF是非小细胞肺癌的促血管生成重要因子之一,对非小细胞肺癌的浸润和发展起一定作用。     

肺肿瘤组织中S100蛋白阳性细胞的分析

应用免疫组织化学方法（ABC法）研究了28例肺部肿瘤组织中S100阳性细胞（S100细胞）的数量及分布情况，并与1例肺的炎性假瘤和2例支气管扩张的标本作了对比观察，发现多数肺癌内或癌周组织中具有S100细胞，而肺的其它肿瘤和病变组织中甚少或缺如。在肺癌中鳞状细胞癌的癌巢内S100细胞明显多于肺腺癌（P＜0．05）。鳞状细胞癌内S100细胞的数量为分化好的癌较分化差的多，无坏死或小灶坏死的较大片坏死的多。间质中重度纤维化或密集淋巴细胞浸润区，其S100细胞较无或轻度纤维化或稀疏淋巴细胞浸润区多。提示该细胞是一种特异的抗肿瘤免疫细胞。     

肝癌中CD34、第八因子相关抗原因子的表达及其临床病理的意义

目的探讨CD34、第八因子相关抗原因子（vWF）在肝癌中的表达及临床病理特点。方法应用免疫组化技术,检测50例肝癌组织和癌旁肝组织中CD34、vWF的表达,分析其与临床病理之间的关系。结果 CD34定位于血管内皮细胞浆,在正常肝组织、癌旁组织、癌组织内表达依次增强。以CD34计算肿瘤微血管密度（MVD）。MVD与肝癌病理Edmondson分级、临床分期、肝内转移密切相关。vWF在肝癌组织血管基质表达,上调表达强度与肝癌病理Edmondson分级、肝内转移相关。结论 CD34、vWF在肝癌组织中的表达与肝癌血管新生有关,能反映肝癌的恶性程度、侵袭转移能力。     

肺肿瘤99mTc-MDP显像研究

目的探讨99mTc-羟基亚甲基二磷酸(MDP)显像鉴别诊断肺肿瘤的机制和临床价值.方法对63例经病理证实的肺肿瘤患者和10例正常对照进行早期10min99mTc-MDP显像,用感兴趣区分析法计算肿瘤和正常肺组织的放射性比(T/NT),探讨肺肿瘤病灶早期摄取99mTc-MDP的机制.结果肺癌的T/NT值(2.36±0.56)明显高于良性病灶(1.44±0.47)和正常对照(0.98±0.12)(t=5.26,7.70,P＜0.01);以摄取比值＞1.8为判断标准,99mTc-MDP显像诊断肺癌的灵敏度、特异性和准确率分别为88.2%、86.3%和86.7%;肺癌组织内残留的宿主血管、大量的新生血管和病变周围的血管集束为高水平99mTc-MDP血流灌注的特征性病理结构,肺癌的局部浸润转移促进了99mTc-MDP的摄取.结论99mTc-MDP的早期摄取与肺肿瘤的血供和局部浸润转移密切相关,对肺肿瘤的鉴别诊断有一定的临床价值.     

肺癌VEGF及PCNA的表达及其与预后的关系

目的:探讨肺癌血管内皮生长因子(VEGF)及增殖细胞核抗原(PCNA)的表达及其与预后的关系。方法:采用免疫组织化学方法对62例肺癌组织及50例正常肺组织VEGF及PCNA进行检测,对比两组间VEGF及PCNA的表达及其与患者预后的关系。结果:肺癌组织VEGF及PCNA阳性率分别为67.7%和72.6%,显著高于正常肺组织的14.0%和12.0%(P<0.05);肺癌VEGF阳性率与分化程度、淋巴转移、肿瘤大小及临床分期显著相关(P<0.05);PCNA阳性率与分化程度、淋巴转移及临床分期显著相关(P<0.05);VEGF及PCNA阳性肺癌患者5年生存率显著低于阴性者(P<0.05)。结论:VEGF及PCNA与肺癌的发生、进展及转移等生物学行为关系密切,可做为评估病情及预后的指标之一。     

全肺切除治疗肺癌76例

目的 探讨全肺切除术治疗肺癌的技巧.方法 全肺切除治疗的中央型肺癌.结果 76例全肺切除,36例行心包内处理肺血管全肺切除.全组无死亡病历,术后并发症10例(13.16%)1、3 5年生存率分别为77.63%、39.47%、23.68%.其中姑息性全肺切除9例,未分化小细胞癌2例,无1例存活超过3年.结论 全肺切除及心包内处理血管全肺切除可明显提高中晚期肺癌的手术切除率、延长寿命和改善生活质量.     

硫氮酮治疗大鼠慢性缺氧时心肌和肺的病理变化

慢性缺氧时动物心肌和肺的主要病变为:心肌溶解坏死,线粒体增生、肿胀或溶解,毛细血管内皮细胞肿胀、饮泡增多、出现小管和呈绒毛状突起;肺小动脉管壁增厚、管腔狭窄,静脉血管周围结缔组织肿胀或见蛋白性物质等变化。硫氮(艹卓)酮治疗者,病变减少或变轻,毛细血管结构多较正常。文中对主要病变的发生机理,硫氮(艹卓)酮的作用进行了讨论。