急性心理应激对不同运动负荷大鼠血清IL-6和TNF-α含量的影响

目的：探讨急性心理应激对不同运动负荷大鼠血清IL-6和TNF-α含量的影响。方法：对大鼠进行为期11周不同负荷的的运动训练，于实验末日的次日施加心理应激并取血清采用放射免疫法测定IL-6和TNF-α含量。结果：经过11的运动训练后，与对照组相比，30分钟运动组大鼠血清IL-6、TNF-α的含量无明显变化（均P〉0．05），60分钟运动组大鼠血清IL-6的含量上升（t=2．48，P=0．027），但TNF-α的含量下降（t=-5．10，P=0．000）；应激组大鼠血清IL-6、TNF-α的含量低于对照组（t=4.20,t=-4.03,P=0.000）；与应激组相比，（30分钟游泳＋急性心理应激）组大鼠血清IL-6、TNF-α含量上升]（t=7．89，P=0.000），而（60分钟游泳＋急性心理应激）组大鼠血清IL-6、TNF-α含量呈下降趋势，但差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：不同负荷的运动对IL-6、TNF-α含量的影响不同，适宜负荷的运动不仅能够提高机体的免疫功能，而且还能够提高机体对急性心理应激的拮抗能力。     

中小负荷运动对心理应激大鼠beta-内啡肽和皮质酮的影响

目的探讨中小负荷运动对心理应激大鼠Beta-内啡肽(β-EP)和皮质酮含量的影响.方法48只大鼠分为6组;对照组(不运动应激)、心理应激组(不运动+应激)、30分钟运动组、60分钟运动组、30分钟运动+应激、60分钟运动+应激;对其中4组进行8周的中、小负荷游泳运动,且在运动后期对(运动+应激)组施加2周心理应激.心理应激旁观电击组大鼠遭受电击的过程.测定大鼠下丘脑及血beta-内啡肽和血皮质酮含量.结果心理应激组大鼠beta-内啡肽、皮质酮含量高于对照组(t＝1.32、t＝1.74,P＜0.001).与应激组相比,30分钟及60分钟运动+应激组beta-内啡肽含量均有所下降(427.2±53.3/624.1±91.4,t＝-6.38,P＝0.037;259.3±46.4/624.1±91.4,t＝-5.24,P＝0.004) ,以应激+60min运动组最为明显;皮质酮含量也下降(18.5±1.7/24.1±5.3,t＝5.89,P＝0.033;11.4±3.3/24.1±5.3,t＝-6.21,P＝0.005).结论中等负荷运动对心理应激机体免疫功能有保护作用,比小负荷运动更能提高机体的抗应激能力.     

类风湿性关节炎患者血清IL-1 β和TNF-α水平的观察

为观察细胞因子白细胞介素-1β(IL-1 β)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在类风湿关节炎(Rheumatoid Arthritis,RA)患者发病过程中的变化,我们应用放射免疫分析法(RIA)对80例RA患者血清中IL-1 β和TNF-α进行检测,现将结果报告如下.     

槲皮素治疗联合运动训练对脑卒中后大鼠抑郁样行为影响的研究

目的:探讨槲皮素治疗联合运动训练对脑卒中模型大鼠抑郁样行为的治疗作用。方法:将50只大鼠随机分为假手术组(sham)、卒中抑郁组(PSD)、槲皮素组(QUE)、运动组(EXE)和槲皮素+运动组(QUE+EXE)。通过大脑中动脉闭塞(MCAO)技术制备大鼠卒中后抑郁模型。通过悬尾实验(TST)和糖水偏爱实验(SPT)来评估各组大鼠抑郁样行为;利用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组大鼠血清和前额叶皮质中肿瘤坏死因子α(TNF-a)和白细胞介素1-β(IL-1β)的含量;利用Western Blot检测各组大鼠前额叶皮质中脑源性神经生长因子(BDNF)、原肌球蛋白受体激酶B (Trk-B)、糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)和β-连环蛋白(β-catenin)的表达。结果:行为学检测结果显示PSD组大鼠不动的时间显著增加(P<0.05),同时糖水摄入量及糖水偏爱百分比均显著下降(P<0.05),而槲皮素和运动训练均逆转了这些行为(P<0.05)。ELISA检测显示PSD组大鼠血清及前额叶皮质中TNF-α和IL-1β表达升高(P<0.05),而槲皮素和运动训练均不...     

牙周炎对慢性细菌性前列腺炎大鼠前列腺的影响

目的研究牙周炎对慢性细菌性前列腺炎大鼠前列腺的影响。方法 80只SD大鼠随机分为4周组及8周组,每组40只,再将4周组和8周组分别随机分为空白对照组(N组)、慢性细菌性前列腺炎组(CBP组)、牙周炎组(PE组)和慢性细菌性前列腺炎合并牙周炎组(CBP+PE组),每组各10只。观察比较大鼠前列腺组织病理形态学改变、炎症评分、TNF-α、IL-1β的含量及牙周各项指标。结果在4周组中,PE组、CBP+PE组牙周各项指标高于N组、CBP组(P0.05),而PE组与CBP+PE组之间以及N组与CBP组之间牙周各项指标无明显差异(P0.05);CBP+PE组和CBP组前列腺组织病理、炎症评分、TNF-α、IL-1β比N组和PE组均高(P0.05),而N组与PE组之间以及CBP+PE组与CBP组之间前列腺组织病理、炎症评分、TNF-α、IL-1β无明显差异(P0.05)。在8周组中PE组、CBP+PE组牙周各项指标高于N组和CBP组(P0.05),而PE组与CBP+PE组之间以及N组与CBP组之间牙周各项指标无明显差异(P0.05);CBP+PE组、CBP组前列腺组织病理、炎症评分、TNF-α、IL-1β较N组、PE组高(P0.05),而N组与PE组之间前列腺组织病理、炎症评分、TNF-α、IL-1β无明显差异(P0.05),CBP+PE组前列腺组织病理、炎症评分、TNF-α、IL-1β则较CBP组高(P0.05)。4周组和8周组比较,N组各项观察指标无明显差异;8周PE组牙周各项指标高于4周PE组(P0.05),前列腺组织病理、炎症评分、TNF-α、IL-1β无明显差异(P0.05);8周CBP组前列腺组织病理、炎症评分、TNF-α、IL-1β较4周CBP组降低(P0.05),而牙周各项指标无明显差异(P0.05);8周CBP+PE组与4周CBP+PE组比较前列腺组织病理、炎症评分、TNF-α、IL-1β较低(P0.05),但8周CBP+PE组牙周各项指标较4周组高(P0.05)。结论慢性细菌性前列腺炎较长时间合并牙周炎,在大鼠模型上能抑制大鼠慢性细菌性前列腺炎的自愈倾向使其保持在慢性炎症阶段。     

姜黄素治疗大鼠脑出血后血清IL-6、IL-1β、TNF-α变化的实验研究

目的 本研究旨在探索大鼠脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)用姜黄素治疗后血清IL-6、IL-1β、TNF-α变化情况,评价姜黄素在治疗脑出血中的抗炎价值,从而为临床应用姜黄素治疗脑出血提供科学的实验数据.方法 24只健康雄性成年SD大鼠,单纯随机分为术前正常对照组(A组),脑出血姜黄素治疗组(B组),脑出血空白对照组(C组),假手术组(D组),每组6只大鼠.立体定位下右侧基底节注射胶原酶法制备大鼠脑出血模型.于建模成功后6h、24h、48h、3d、5d、7d、14d,给各组大鼠尾静脉取血测IL-6、IL-1β、TNF-α.将B组与C组、D组的IL-6、IL-1β、TNF-α值行两样本t检验比较,P＜0.05为差异有统计学意义.结果 B组的神经生物学评分较相应时期的C组低,较相应时期的D组高,差异有统计学意义.B组的血清IL-6、IL-1β、TNF-α水平在术后6h即升高,3d达最高水平,随后开始逐渐恢复,且各个时期的血清IL-6、IL-1β、TNF-α水平均较同时期C组低,较同时期的D组高,差异均有统计学意义.结果 姜黄素能加快大鼠脑出血后血清炎症因子的吸收,对大鼠脑出血有抗炎作用.     

舒芬太尼预处理对大鼠急性胃黏膜病变组织中TNF-α mRNA与IL-1β mRNA表达的影响

目的观察舒芬太尼预处理对大鼠急性胃黏膜病变过程中胃组织TNF-αmRNA与IL-1βmRNA表达的影响,探讨舒芬太尼是否通过抗炎机制发挥胃黏膜保护作用。方法 24只成年Wistar大鼠随机分成正常组、应激组、舒芬预处理组3组,每组8只,在（20±1）℃水温下,应激组、舒芬预处理组用浸水束缚应激法（WIRS）复制急性胃黏膜病变模型。6h后处死大鼠取胃组织标本,10×解剖显微镜下观察各组胃黏膜损伤指（GI）数,采用RT-PCR技术测定各组胃组织中TNF-αmRNA与IL-1βmRNA的表达变化。结果①与正常组比较,应激组大鼠经WRIS6h后胃黏膜损伤严重,GI明显升高（P〈0.01）;与应激组比较,舒芬组能显著减轻WRIS后胃粘膜损伤,降低GI（P〈0.05）。②与正常组比较,应激组TNF-αmRNA与IL-1βmRNA表达显著上调（P〈0.05）;与应激比较,舒芬组TNF-αmRNA与IL-1βmRNA表达显著下调。③GI的变化与TNF-αmRNA和IL-1βmRNA的变化呈正相关（r1=0.983,r2=0.993,P〈0.05）。结论舒芬太尼预处理能明显下调大鼠急性胃黏膜病变过程中胃组织TNF-αmRNA与IL-1βmRNA的表达,舒芬太尼预处理抑制应激后炎性反应可能为其发挥胃黏膜保护作用的重要机制之一。     

急性脑梗死患者血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平变化及其临床意义

急性脑梗（ACI）病理过程中除存在缺血引起的神经组织损伤外，还存在多种细胞因子参与的炎症和免疫反应。本文对ACI患者血清白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平进行检测，分析其临床意义。     

IL-1β和TNF-α表达量与新生儿缺血缺氧性脑病脑损伤程度的相关性

目的:探讨新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)患儿脑脊液及血清中IL-1β和TNF-α的表达量与其脑损伤程度的关系.方法:采用双抗体夹心ELISA法检测24例HIE患儿(其中轻度5例、中度7例、重度12例)和13例正常新生儿脑脊液及血清中IL-1β、TNF-α水平,并对其表达量与HIE的严重程度的关系进行分析.结果:HIE患儿脑脊液及血清中IL-1β、TNF-α水平明显高于对照组(P<0.01)脑脊液中的IL-1β及TNF-α的表达量随HIE的脑损伤程度的增加而升高(P<0.01).结论:HIE患儿脑脊液及血清中的IL-1β及TNF-α水平与正常组具有统计学意义,HIE患儿脑脊液中的IL-1β及TNF-α水平随HIE患儿脑损伤程度的增加而升高.     

结肠康泰对大鼠结肠炎肠组织内TNF-α、IL-1β、IL-6水平的影响

目的:探讨大鼠实验性结肠炎结肠组织内TNF-α、IL-1β、IL-6水平变化及中药结肠康泰的影响.方法:将SD大鼠随机分为3组,对照组、模型组、模型+结肠康泰组.采用三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇复制实验性结肠炎模型,检测各组肉眼和组织病理学记分、肠组织髓过氧化物酶(MPO)活性和TNF-α、IL-1β、IL-6含量.结果:模型+结肠康泰组大鼠结肠肉眼及组织学损伤记分、MPO活性明显低于模型组;模型组结肠组织TNF-α、IL-1β、IL-6水平明显高于正常对照组;模型+结肠康泰组TNF-α及IL-6水平明显低于模型组,而IL-1β水平无显著差异.结论:结肠康泰对大鼠实验性结肠炎的治疗作用可能涉及到结肠组织细胞因子TNF-α、IL-6的免疫调节作用.     

芬戈莫德对卒中后抑郁大鼠的治疗作用

目的:观察芬戈莫德(FTY720)对卒中后抑郁(PSD)大鼠的治疗效果并初步探索其作用机制。方法:50只SD大鼠依照随机对照方法分为5组,分别为假手术组(sham)、卒中组(MCAO)、卒中后抑郁组(PSD)、氟西汀治疗组(PSD+FLU)以及芬戈莫德治疗组(PSD+FTY)。采取大脑中动脉线栓法建立局灶性脑缺血模型,联合慢性不可预见的温和性应激(CUMS)及孤养法建立PSD模型。记录大鼠每周体重,运用敞箱实验和糖水偏好实验评估大鼠的行为学表现; HE染色观察大鼠海马组织形态; ELISA检测大鼠血清中IL-1β、IL-6和TNF-α的含量; Western Blot检测大鼠海马组织中IL-1β、IL-6和TNF-α的表达水平;流式细胞术检测大鼠外周血T细胞亚群水平。结果:与sham组和MCAO组相比,PSD组大鼠体重、敞箱实验得分及糖水偏好比例显著减低(P <0.05),HE染色显示海马组织CA1和CA3区呈现细胞萎缩和数量减少等现象,大鼠血清及海马组织中IL-1β、IL-6和TNF-α的表达水平均显著增高(P <0.05),大鼠外周血CD3⁺T细胞...     

脑梗死患者炎性细胞因子变化与神经功能缺损的关系

目的:探讨脑梗死患者血清中炎性细胞因子水平与病情严重程度的关系.方法:收集2006-01/2008-12脑梗死患者82例为研究组, 80例同期门诊体检的健康人为对照组, 检测其外周血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)和可溶性细胞间黏附分子1(sICAM-1)水平.结果:急性期、恢复期脑梗死患者血清IL-1β、 TNF-α及sICAM-1水平均较对照组显著增高(P ＜0.01或P＜0.05), 脑梗死组急性期较恢复期明显增高(P＜0.01);中度损伤组和重度损伤组患者血清IL-1β、 TNF-α及sICAM-1水平均较轻度损伤组显著增高(P＜0.01或P＜0.05), 重度损伤组患者TNF-α及sICAM-1水平较中度损伤组明显增高(P＜0.01);多元线性回归分析结果显示, IL-1β、 TNF-α及sICAM-1表达水平与脑梗死患者的神经功能缺损程度评分呈线性正相关, 标准回归系数依次为0.618、 0.613和0.606.结论:IL-1β、 TNF-α及sICAM-1互相作用参与了急性脑梗死的炎症反应和再灌流损伤.对它们的监测可为早期临床治疗及康复干预提供试验指标, 以便控制脑卒中的进展及复发.     

肝病大鼠创伤弧菌攻击后肺损伤和血清细胞因子的检测

目的：探讨创伤弧菌（Vibrio vulnificus,Vv）所致肝病大鼠肺损伤、血清细胞因子变化及其相关性。方法：用四氯化碳制备慢性肝病大鼠18只,分Vv攻击和肝病大鼠对照组,制备Vv致死性感染多器官损伤肝病大鼠模型（5.0×107cfu/只）,在观察肺细胞超微结构改变的同时检测大鼠血清TNF-α、IL-1β和IL-10的含量变化,与接受相同菌量Vv攻击正常大鼠,正常大鼠、肝病大鼠阴性对照组（注入生理盐水,n=9/组）相比较。结果：在接种Vv攻击4小时后肝病大鼠组仅存活1只,5小时后全部死亡（0/9,0%）。正常大鼠Vv攻击组5小时存活8只（8/9,88.9%）。肝病大鼠组存活率较Vv攻击正常大鼠组显著降低（P〈0.01）;血清细胞因子的含量检测提示Vv攻击后肝病大鼠血清IL-10（32.5pg/ml）显著低于正常大鼠Vv攻击组（71.8pg/ml,P〈0.05）,而TNF-α（54.3pg/ml）、IL-1β（421.1pg/ml）则分别明显高于正常大鼠Vv攻击组（40.7和255.4pg/ml）,差异有显著性（P〈0.01）。肝病大鼠的肺II型上皮细胞严重空泡样改变,而正常大鼠以同样Vv菌量攻击后未见相应改变。结论：结果提示肝病大鼠的死亡率、血清IL-1β、TNF-α水平和肺组织的损伤程度均显著高于接受相同菌量的非肝病大鼠,而IL-10则相反,结果可为肝病病人感染Vv后快速进入多器官功能障碍综合征（MODS）、高死亡率提供实验依据。     

白芍总糖苷对RA大鼠足爪组织中NF-κB/p65蛋白表达的抑制作用

目的:探讨白芍总糖苷(TGP)对类风湿性关节炎(RA)大鼠足爪组织中核转录因子NF-κB/p65蛋白表达的抑制作用和对血清中炎性细胞因子IL-1β、TNF-α、IL-10等水平的影响。方法:建立Ⅱ型胶原诱导的RA大鼠模型。用免疫组化染色法检测足爪组织中NF-κB/p65蛋白的表达。用ELISA法检测RA大鼠血清中IL-1β、TNF-α和IL-10的含量。结果:TGP能以剂量依赖性地下调NF-κB/p65蛋白的表达,降低RA大鼠血清中TNF-α、IL-1β的水平。结论:TGP对RA大鼠炎症的抑制作用,可能与其下调NF-κB/p65蛋白的表达,抑制促炎性细胞因子TNF-α、IL-1β的产生有关。     

不同时程心理应激对支气管哮喘大鼠免疫功能的影响

目的:探讨幼年和成年期心理应激对成年支气管哮喘大鼠免疫功能的影响及其生理机制。方法:将32只Wistar幼年大鼠随机分为哮喘模型组(成年期制备哮喘模型)、成年应激哮喘组(成年时给予心理应激的哮喘大鼠)、幼年应激哮喘组(幼年时给予心理应激的哮喘大鼠)和正常对照组(n=8)。建立心理应激与哮喘大鼠模型,肺组织HE染色与白细胞亚群计数,放免法测定血清IL-4、皮质醇、肺泡灌洗液IgE及脑组织IL-1β含量。结果:束缚应激可加重哮喘动物气道炎症和多项免疫指标紊乱。幼年应激后幼年应激哮喘组血清皮质醇显著高于其他各组(P0.01),哮喘造模结束后成年应激哮喘组大鼠中枢IL-1β和血清皮质醇含量升高,幼年应激哮喘组降低。结论:幼年与成年心理应激均加重了大鼠哮喘,但存在不同机制,HPA轴在这一过程中起了重要作用。     

地奥司明对肾缺血/再灌注大鼠血清和肾组织中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8和IL-10水平的影响

目的:观察地奥司明(DOSM)对肾缺血/再灌注(I/R)大鼠血清和肾组织中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8和IL-10水平的影响,并探讨其对肾脏的保护机制。方法:180只SD大鼠随机分成3组:假手术组(sham)、肾缺血/再灌注模型组(I/R)和地奥司明+肾缺血/再灌注模型组(DOSM+I/R)。采用ELISA方法测定血清和肾脏组织中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8和IL-10的水平,同时检测血肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)水平。结果:在1 h、3 h、6 h、12 h、24 h和48 h不同时点的血清和肾组织中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8和IL-10水平在I/R和DOSM+I/R组均显著高于sham组(P<0.01或P<0.05),且在I/R和DOSM+I/R组TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8随病程进展而升高,在I/R组IL-10水平随病程进展降低,而在DOSM+I/R组IL-10水平随病程进展而升高,TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8水平在I/R组显著高于DOSM+I/R组(P<0.05或P<0.01,除血清TNF-α1 h组外),而IL-10水平在DOMS+I/R组显著高于I/R组(P<0.01或P<0.05)。血Cr和BUN水平在DOSM+I/R组显著低于I/R组(P<0.05或P<0.01)。结论:DOSM可减少肾I/R病理过程中促炎性细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8的产生,促进抗炎细胞因子IL-10的产生,有助于减轻I/R时炎性细胞因子瀑布样级联反应,发挥抗炎作用,从而减轻缺血再灌注损伤,保护肾功能。     

不同负荷耐力训练对大鼠股四头肌一氧化氮及铁的影响

观察大鼠不同负荷耐力训练后骨骼肌一氧化氮(NO)含量、骨骼肌铁代谢及其相关关系,研究NO对不同负荷耐力训练过程中大鼠骨骼肌铁代谢的调节机制。雄性Wistar大鼠21只,随机分为对照组、适度运动组、过度运动组,对照组大鼠不运动,适度运动组和过度运动组大鼠分别进行不同负荷的递增负荷跑台训练。5周后,测定肌四头肌铁含量、一氧化氮合酶(NOS)活性及NO含量。过度运动组血清NOS活性和NO含量显著高于对照组和适度运动组(P<0.01);股四头肌NOS活性和NO含量显著高于对照组(P<0.01);组织铁含量显著高于对照组和适度运动组(P<0.01)。适度运动组血清NOS活性和NO含量显著高于对照组(P<0.01);股四头肌NO含量高于对照组(P<0.01)。组织铁含量显著高于对照组(P<0.01)。适度运动引起血清及股四头肌NOS提高的结果是增加了NO含量。NO使摄入细胞内的铁增加,向细胞外转运的铁减少,最终增加肌细胞内的贮铁量,保证运动中骨骼肌铁的需求,使机体对运动产生有益的生理适应。     

甘氨酸对急性坏死性胰腺炎鼠血和胰腺组织中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8和IL-10的影响

目的：探讨甘氨酸对急性坏死性胰腺炎鼠血和胰腺组织中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8和IL-10的影响。 方法： Wistar大鼠150只，随机分为3组：假手术组(SO)、急性坏死性胰腺炎组(ANP)和急性坏死性胰腺炎＋甘氨酸处理组(ANP+Gly), 以牛磺胆酸钠复制急性坏死性胰腺炎大鼠模型, ANP+Gly组大鼠胰管内给予牛磺胆酸钠前10 min静脉给予甘氨酸1 g/kg。观察血和胰腺组织中ET、TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8和IL-10含量变化，同时观察各组大鼠胰腺组织的病理变化、24 h病死率及平均生存时间。 结果: 在0 h、2 h、4 h、8 h和12 h的血和胰腺组织中ET、TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8 和 IL-10水平, ANP组和ANP+Gly组均显著高于SO组(除0 h组及ANP组的IL-10 12 h外) (P<0.01/P<0.05), 且在ANP和ANP+Gly组ET、TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8随病程进展而升高(P<0.05)，在ANP组 IL-10水平随病程进展降低(P<0.05)，而在ANP+Gly组IL-10水平随病程进展增高(P<0.05)。在相同时段除ET在ANP组和ANP+Gly组无显著差异外(P>0.05), 除0 h组外, TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8水平在ANP组显著高于ANP+Gly组(P<0.01)，而 IL-10水平(除0 h和2 h组无差异外)ANP+Gly组显著高于ANP组(P<0.05/0.01)。虽然ANP组和ANP+Gly组大鼠胰腺组织的病理变化无显著差异，但ANP+Gly组大鼠24 h病死率显著低于ANP组(P<0.05)，平均生存时间显著延长于ANP组(P<0.05)。 结论： ET、TNF-α、IL-1β、IL-6 、IL-8 和 IL－10参与了大鼠ANP的病理过程，甘氨酸可减少促炎细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6 和IL-8 的产生，上调抗炎细胞因子IL－10的负调控作用，有助于减轻ANP时炎性细胞因子瀑布样级联反应，降低大鼠24 h病死率及延长平均生存时间。     

白念珠菌细胞壁不溶性β-葡聚糖升高小鼠血清IL-1β、TNF-α的研究

为探讨白念珠菌β-葡聚糖升高白细胞的机制,通过培养白念珠菌来获取不溶性β-葡聚糖(Candida albicansinsoluble β-glucan,CAIBG),并以rhG-CSF作为阳性对照,计数实验组及对照组动物外周静脉血白细胞总数,用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测IL-1β、TNF-α,观测小鼠血清中IL-1β、TNF-α的变化,以及IL-1β、TNF-α与CAIBG诱导的末梢血白细胞计数之间的相关性。结果发现在实验组小鼠外周血白细胞,血清IL-1β、TNF-α较对照组均有明显升高(P<0.05)。结果表明白念珠菌不溶性β-葡聚糖可以通过升高小鼠血清IL-1β、TNF-α来刺激机体白细胞产生增加。     

山莨菪碱预处置对大鼠ARDS血清及肺组织中细胞因子的影响

目的 观察山莨菪碱(654-2)预处置对大鼠油酸型急性呼吸窘迫综合征(ARDS)血清及肺组织中IL-6、IL-8、TNF-α及IL-10的影响,探讨654-2治疗ARDS的理论基础。方法 经舌下静脉注射油酸复制大鼠ARDS模型,用酶联免疫吸附试验测定血清及肺组织匀浆上清液中IL-6、IL-8、TNF-α和IL-10水平。结果 ARDS组大鼠血清IL-6、TNF-α、IL-10含量和肺组织匀浆上清液中IL-6、IL-10含量明显高于对照组(P<0.01或0.05)。654-2预处置组血清和肺组织中IL-10水平显著高于对照组(P<0.01或0.05)。654-2预处置组血清和肺组织中IL-6、TNF-α含量明显低于ARDS组(P<0.01或0.05),而IL-8和IL-10含量两者无显著性差异。结论 IL-6、IL-8、TNF-α及IL-10在大鼠油酸型ARDS炎症过程中可能起重要作用,654-2可能通过抑制IL-6、TNF-α过度分泌而减轻肺损伤。