抑郁对急性心肌梗死大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的探讨抑郁对急性心肌梗死后大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法 30只SD大鼠随机分为三组,假手术组,心肌梗死对照组,心肌梗死抑郁组,每组10只。制备相应模型并干预后,用TUNEL法检测心肌细胞凋亡,用免疫组织化学法检测心肌细胞Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果心肌梗死抑郁组和心肌梗死对照组大鼠心肌细胞凋亡率以及心肌细胞Bcl-2、Bax蛋白表达均高于假手术组,差异有统计学意义(P<0.01),心肌梗死抑郁组大鼠心肌细胞凋亡指数以及心肌细胞Bax蛋白表达高于心肌梗死对照组,而心肌细胞Bcl-2蛋白表达低于心肌梗死对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论抑郁可增加急性心肌梗死大鼠心肌细胞凋亡,其机制可能与促进促凋亡基因Bax表达、抑制抗凋亡基因Bcl-2表达有关。     

原花青素对缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡及凋亡相关基因蛋白表达的影响

目的:观察原花青素对缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡相关基因半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、B型白细胞/2型淋巴细胞样蛋白(Bcl-2)和凋亡相关基因Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达的影响,探讨原花青素在大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡中发挥的作用及可能的调控机制。方法:40只雄性SD大鼠随机等分为4组,即正常组,模型组,原花青素低剂量组[原花青素50 mg/(kg·d)],原花青素高剂量组[原花青素100 mg/(kg·d)],灌胃给药,每天1次,连续2周。末次给药后结扎冠状动脉左前降支(LAD)30 min再灌注120 min,建立大鼠心肌缺血再灌注模型。测定肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性、心肌梗死面积;用Western blot检测各组细胞凋亡相关基因Caspase-3、Bcl-2、Bax蛋白表达;原位末端转移酶标记(TUNEL)法检测心肌细胞凋亡。结果:与正常组比较,模型组大鼠CK-MB活性显著增强、心肌梗死面积增大,心肌细胞凋亡指数升高,Caspase-3、Bax蛋白表达增强,Bcl-2蛋白表达、Bcl-2/Bax降低(P0.05);与模型组比较,原花青素高、低剂量组大鼠CK-MB活性显著减弱、心肌梗死面积减小,细胞凋亡指数显著降低,Caspase-3、Bax蛋白表达显著减弱,Bcl-2蛋白表达、Bcl-2/Bax增加(P0.05)。结论:原花青素可拮抗缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡,其机制可能与Caspase-3、Bax蛋白表达降低,Bcl-2表达升高,Bcl-2/Bax比例增加有关。     

凋亡基因在心肌梗死的表达及血管紧张素转化酶抑制剂的干预作用

目的探讨凋亡基因对大鼠心肌梗死的表达及血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)的干预作用。方法将大鼠随机分为假手术组、梗死模型组、梗死模型 福辛普利小剂量组、梗死模型 福辛普利大剂量组,用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测大鼠心肌梗死24h和4周时心肌细胞内凋亡抑制基因Bcl-2与凋亡基因Bax、P53、Fas的mRNA表达量,并探讨它们之间的相互关系。结果急性心肌梗死24hBcl-2表达下降,福辛普利促进其高表达,Bax、P53、Fas增高,福辛普利抑制其表达;急性心肌梗死4周,Bcl-2表达下降,福辛普利促进其表达,Bax、P53表达变化不大,福辛普利对其表达无影响,Fas高表达,福辛普利抑制其表达。结论大鼠急性心肌梗死后心肌细胞存在凋亡现象,Bcl-2表达下降,Bax、P53、Fas表达上调介导心肌梗死后心肌细胞凋亡的发生。ACEI可通过干预上述基因抑制急性心肌梗死后的心肌细胞凋亡。     

普罗布考对心肌梗死大鼠心肌组织Bcl-2和Bax表达及氧化应激的影响

背景 心肌梗死后心肌细胞凋亡与氧化应激有关,普罗布考为脂溶性强抗氧化剂,实验证明具有保护心肌细胞的作用,该药保护心肌细胞的作用是否通过调控细胞凋亡相关基因Bcl-2和Bax目前尚不清楚.目的 研究普罗布考对心肌梗死大鼠心肌组织Bcl-2和Bax表达及氧化应激的影响.方法 将心肌梗死后24 h存活大鼠41只随机分为2组:盐水组(5 mL/d,n=20),普罗布考组[60 mg/(kg·d),n=21],灌胃给药;另设假手术组(n=12)作对照.分别于心肌梗死后6周:导管法测定左室有创血流动力学指标,TUNEL法检测非梗死区心肌细胞凋亡;RT-PCR的方法观察心肌组织Bcl-2及Bax mRNA表达的变化;Western blot检测心肌Bcl-2及Bax蛋白表达;比色法测定心肌组织氧化代谢指标.结果 (1)与假手术组相比,所有心肌梗死大鼠均出现显著的Bcl-2 mRNA及蛋白表达降低,Pax mRNA及蛋白表达与心肌细胞凋亡指数显著升高(P均＜0.01).与盐水组相比,普罗布考组心肌组织Bcl-2 mRNA及蛋白表达显著升高,Bax mRNA及蛋白表达及心肌细胞凋亡指数显著降低(P均＜0.01);(2)与假手术组相比,所有心肌梗死大鼠心肌组织均出现显著的MDA升高,SOD、TAOC含量及SOD/MDA比值降低(P均＜0.01);与盐水组相比,普罗布考组MDA显著下降,SOD、TAOC含量及SOD/MDA均升高(P均＜0.01);心肌细胞凋亡指数与TAOC、SOD/MDA比值呈负相关(P均＜0.01).结论 心肌梗死后心肌细胞凋亡增加,普罗布考治疗可以抑制心肌细胞凋亡,降低心肌梗死后心肌组织的氧化应激.     

安心颗粒对心力衰竭大鼠细胞凋亡基因Bcl-2及Fas表达的影响

目的探讨安心颗粒防治心力衰竭的作用机制。方法将50只雌性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、卡托普利组、安心颗粒小剂量组、安心颗粒大剂量组,每组10只。采用阿霉素腹腔注射造模,各用药组同时灌胃给药。连续给药6周后,分别用TUNEL法检测大鼠心肌细胞凋亡,用免疫组化法检测大鼠心肌Bcl-2,Fas蛋白的表达。结果安心颗粒能减少心肌细胞凋亡指数,促进Bcl-2蛋白表达,抑制Fas蛋白的过渡表达,其抑制细胞凋亡的作用与卡托普利相当。结论安心颗粒能够上调心肌细胞Bcl-2蛋白、下调Fas蛋白的表达,抑制心肌细胞凋亡,这可能是安心颗粒防治心力衰竭的作用机制之一。     

通心络对家兔动脉粥样硬化合并急性心肌梗死的保护作用及其机制

目的研究通心络对家兔实验性动脉粥样硬化合并急性心肌梗死的保护作用,探讨其可能的作用机制。方法采用高脂饮食建立家兔动脉粥样硬化模型。27只造模成功的家兔随机分成3组,每组9只,分别为安慰剂组（A组）、通心络组（B组）和阳性对照组（c组）。A组予以安慰剂,B组予以通心络0．5g-kg-1d。＋阿司匹林10mg·kg-1·d-1＋阿托伐他汀5mg·kg＋d-1;c组予以阿司匹林10mg·kg-1·d-1＋给药期间普通饮食。各组在常规剂量药物干预1周后以3倍常规剂量的负荷剂量药物干预3h,建立急性心肌梗死模型。急性心肌梗死模型造模成功4h后处死家兔,取心脏标本制作病理切片,观察病理形态学改变。应用免疫组化方法检测缺血心肌组织细胞凋亡相关蛋白Bcl一2、Bax的表达水平;应用TUNEL技术检测心肌细胞凋亡指数。结果与A组比较,B组和c组Bax蛋白的表达水平均显著降低（RO．05）,B组Bax蛋白的表达水平最低,Bcl-2蛋白的表达则反之,B组和c组Bcl-2蛋白的表达水平均显著升高（P〈0．05）,B组Bcl-2蛋白的表达水平最高;与A组比较,B组和c组心肌细胞凋亡指数下降,但B组心肌细胞凋亡水平明显减轻（P〈0．05）。结论通心络可以通过调节凋亡相关蛋白Bax及Bcl-2的表达,减少缺血心肌组织心肌细胞凋亡,对心肌梗死有保护作用。     

罗格列酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察罗格列酮对大鼠在体心肌缺血再灌注损伤及心肌细胞凋亡的影响.方法 采用结扎大鼠左冠状动脉前降支30 min,再灌注60 min的方法 ,复制大鼠心肌缺血再灌注损伤模型.实验动物随机分为罗格列酮组(3 mg·kg-1·d-1)、模型组(生理盐水2ml/d)和假手术组(生理盐水2ml/d).再灌注后观察血清酶学改变,Evans blue、TTC双重染色检测心肌梗死面积,流式细胞术测定心肌细胞凋亡指数,免疫组化检测凋亡蛋白Bcl-2、Bax表达.结果 与模型组比较,罗格列酮显著降低血清酶CK、LDH水平(P＜0.01),缩小心肌梗死面积(P＜0.01),增加Bcl-2、减少Bax表达(P＜0.01),减少心肌细胞凋亡(P＜0.01).结论 罗格列酮对心肌缺血再灌注损伤有保护作用.     

强心合剂对慢性心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的：阐述强心合剂治疗充血性心力衰竭大鼠可能的作用机制。方法：建立腹主动脉缩窄所致后负荷过重的模型。实验疗程结束后，分别用TUNEL法检测心肌细胞凋亡指数。RT—PCR法检测心肌细胞凋亡基因Bcl-2和Bax mRNA的表达，同时测量CHF大鼠左室重量指数(LVMI)，并分别以地高辛、卡托普利作为对照组进行比较。结果：强心合剂可降低左室重量指数(LVMI)。能调控心肌细胞凋亡基因Bcl-2和Bax mRNA表达，即促进Bcl-2mRNA表达，抑制Bax mRNA表达，明显抑制心肌细胞凋亡(心肌细胞凋亡指数显著下降)。其疗效与卡托普利组相当，且与地高辛对照组比较无统计学意义。结论：强心合剂可能通过调控凋亡基因而抑制心肌细胞凋亡，从而延缓或部分逆转心脏重构的发生、发展。     

大剂量当归预适应抗心肌缺血再灌注后心肌细胞凋亡的机制

目的观察大剂量当归水煎液预适应对缺血再灌注(IR)大鼠心肌细胞凋亡及心肌组织Bcl-2及Bax蛋白表达的影响。方法应用离体灌流大鼠心脏,复制大鼠心肌IR与缺血预适应(IPC)模型,并以不同大剂量当归水煎液灌胃6 w后,取大鼠心脏进行离体灌注,复制当归IPC模型,以TTC法测定心肌梗死面积,以Tunel法检测细胞凋亡,Western印迹法检测Bcl-2及Bax蛋白表达。结果大剂量当归水煎液预适应能有效降低IR大鼠心肌梗死面积,降低心肌细胞的凋亡率,并增加心肌组织Bcl-2的表达而抑制Bax的表达,且呈现明显剂量-效应关系(P0.05,P0.01)。结论大剂量当归水煎液预适应可增加心肌组织Bcl-2的表达而抑制Bax的表达,从而减少IR大鼠心肌细胞的凋亡,对IR大鼠心肌具有明显保护作用。     

银丹心脑通软胶囊对大鼠急性心肌梗死后Bcl-2、Bax水平的影响

目的探讨银丹心脑通软胶囊对急性心肌梗死(AMI)大鼠Bcl-2、Bax水平的影响。方法结扎冠脉前降支建立AMI模型,将造模成功大鼠随机分为模型组、银丹心脑通大剂量组(1.6 g·kg-1·d-1)、银丹心脑通小剂量组(0.8 g·kg-1·d-1)、阳性药对照卡托普利组(5 mg·kg-1·d-1)各12只,假手术组10只。术后第2天开始灌胃给药,模型组与假手术组给予同等剂量生理盐水,连续4 w。RT-PCR检测非梗死区心肌Bcl-2、Bax mRNA的表达,TUNEL法计算心肌细胞凋亡指数。结果与模型组比较,各给药组的凋亡指数及左室梗死范围明显降低(P<0.05),左心室非梗死区Bax mRNA的表达明显减少(P<0.05),Bcl-2 mRNA的表达明显增加(P<0.05)。结论银丹心脑通软胶囊能够降低AMI后心肌细胞凋亡指数,减少梗死面积,减少左心室非梗死区Bax mRNA的表达,上调Bcl-2 mRNA的表达,提示银丹心脑通软胶囊可通过抑制凋亡通路Bax/Bcl-2改善梗死后心肌细胞凋亡。     

State of knowledge of helminth fauna of freshwater fishes of Poland

A total 89 fish and lamprey species has been recorded from Polish freshwater habitats. Twenty-seven of them (30.3%) have not been surveyed for parasitic helminthes. Some of the latter fishes are either rare or not easily accessible. Other live only in specific habitats in scattered localities. An important obstacle for studying parasite faunas of some fishes may be their status on an endangered species. Among the non-surveyed fishes, are those which have been relatively recently introduced to Poland or migrated there on their own. The present paper attempts to review all hitherto not studied helminthologically fish species, their habitats, localities and current protection status.     

高血压降压治疗目标的再认识

根据传统的高血压水平的定义,1993年WHO高血压治疗指南提出血压控制目标为<140/90mm Hg(1mm Hg=0.133kPa),但是并非所有患者都必须将血压降至同一水平,而应根据患者情况进行个体化治疗。Framingham进行的一项长达10～12年的心血管事件研究发现,第5年后,正常上限血压[收缩压(SBP     

Lack of correlation of degree of villous atrophy with severity of clinical presentation of coeliac disease

BACKGROUND AND AIM: Both the clinical presentation and the degree of mucosal damage in coeliac disease vary greatly. In view of conflicting information as to whether the mode of presentation correlates with the degree of villous atrophy, we reviewed a large cohort of patients with coeliac disease. PATIENTS AND METHODS: We correlated mode of presentation (classical, diarrhoea predominant or atypical/silent) with histology of duodenal biopsies and examined their trends over time. RESULTS: The cohort consisted of 499 adults, mean age 44.1 years, 68% females. The majority had silent coeliac disease (56%) and total villous atrophy (65%). There was no correlation of mode of presentation with the degree of villous atrophy (p=0.25). Sixty-eight percent of females and 58% of males had a severe villous atrophy (p=0.052). There was a significant trend over time for a greater proportion of patients presenting as atypical/silent coeliac disease and having partial villous atrophy, though the majority still had total villous atrophy. CONCLUSIONS: Among our patients the degree of villous atrophy in duodenal biopsies did not correlate with the mode of presentation, indicating that factors other than the degree of villous atrophy must account for diarrhoea in coeliac disease.