MMPs在动脉粥样硬化斑块局部的调控机制

基质金属蛋白酶（MMPs）在动脉粥样硬化的发生、发展过程中扮演重要角色,不仅涉及斑块局部炎性细胞浸润、血管平滑肌细胞迁移,还可通过降解细胞外基质促使斑块破裂。动脉粥样硬化斑块局部MMPs的调控机制十分复杂,包括转录、翻译、酶原激活及激活后调节等多个方面。     

MMPs在动脉粥样硬化斑块局部的调控机制

基质金属蛋白酶（MMPs）在动脉粥样硬化的发生、发展过程中扮演重要角色,不仅涉及斑块局部炎性细胞浸润、血管平滑肌细胞迁移,还可通过降解细胞外基质促使斑块破裂。动脉粥样硬化斑块局部MMPs的调控机制十分复杂,包括转录、翻译、酶原激活及激活后调节等多个方面。     

血管内皮生长因子、基质金属蛋白酶-2、-8与动脉粥样硬化斑块不稳定性

动脉粥样硬化斑块不稳定是导致斑块破裂进而引起卒中的重要原因。近年来的研究表明,血管内皮生长因子、基质金属蛋白酶-2和基质金属蛋白酶-8在动脉粥样硬化斑块不稳定中起着重要作用。     

基质金属蛋白酶与动脉粥样硬化斑块

基质金属蛋白酶(MMP)可降解细胞外基质,参与动脉粥样硬化形成和斑块破裂,与斑块稳定性有关.组织金属蛋白酶抑制剂(TIMP)是天然的MMP特异性抑制剂.MMP与TIMP的平衡失调与动脉粥样硬化的形成和发展密切相关.因此,通过调节MMP与TIMP之间的平衡延缓动脉粥样硬化的进展和防治斑块破裂,有可能成为防治心脑血管病的新途径.     

血管内皮生长因子、基质金属蛋白酶-2、-8与动脉粥样硬化斑块不稳定性

动脉粥样硬化斑块不稳定是导致斑块破裂进而引起卒中的重要原因。近年来的研究表明，血管内皮生长因子、基质金属蛋白酶-2和基质金属蛋白酶-8在动脉粥样硬化斑块不稳定中起着重要作用。     

基质金属蛋白酶与动脉粥样硬化病变的关系

在正常生理情况下,基质金属蛋白酶-9能够切断任何细胞外基质成分,调节细胞黏着,作用于细胞外成分或其他蛋白成分而启动潜在生物学功能。病理状态下,潜在型基质金属蛋白酶-9可被激活并参与动脉粥样硬化时的血管壁重构、斑块破裂、血栓形成等过程。研究发现,基质金属蛋白酶-3与动脉粥样硬化过程中纤维帽的形成密切相关,同时基质金属蛋白酶-3可激活包括基质金属蛋白酶-3前体在内的其他基质金属蛋白酶,从而加速动脉粥样硬化病变的发展。     

基质金属蛋白酶在冠心病中的研究进展

动脉粥样硬化是急性心肌梗死 (AMI)和不稳定型心绞痛 (UAP)等临床综合征的病理基础 ,基质金属蛋白酶 (MMP)通过降解细胞外基质在心血管重塑中起到重要作用。在动脉粥样硬化斑块中可检测到增强的MMP表达 ,MMPs(基质金属蛋白酶家族 )的活动与斑块破裂有关。MMP表达既与斑块的不稳定有关 ,也与再狭窄病变的形成有关。特异性对抗MMPs的治疗药物的发展 ,将有助于预防动脉粥样硬化发展、斑块破裂和再狭窄的形成。     

基质金属蛋白酶与动脉粥样硬化

基质金属蛋白酶 (MMP)降解细胞外基质 (ECM ) ,参与动脉粥样硬化 (AS)的细胞外基质重构过程 ,与AS的形成、斑块破裂及再狭窄密切相关。适度调节金属蛋白酶的活性为防治AS提供了新的靶点。     

基质金属蛋白酶与动脉粥样硬化及斑块破裂的关系

基质金属蛋白酶是一组能够降解血管细胞外基质成分的酶类。在动脉粥样硬化斑块的特定区域过度表达，可引起斑块基质的降解，从而导致斑块破裂，引发急性冠状动脉综合征。本文就基质金属蛋白酶在动脉粥样硬化及斑块破裂中的作用作一综述。     

LIGHT及其受体与动脉粥样硬化

动脉粥样硬化是多种因素导致的慢性疾病,严重威胁人类的健康.LIGHT被发现广泛存在于与动脉粥样硬化相关的各种细胞及血小板中,可促进其他炎症因子释放,干扰脂质调节,加速泡沫细胞形成,诱导基质金属蛋白酶表达,促进动脉粥样硬化和斑块不稳定,在介导动脉粥样硬化和急性冠状动脉综合征的病理过程中起关键作用.     

妊娠相关血浆蛋白A与动脉粥样硬化的关系研究进展

目前认为炎症过程在动脉粥样硬化及其并发症的发病机理中扮演主要角色.多种临床研究发现,几种炎症标记物的血浆水平与未来的心血管危险性相关联,比如C反应蛋白、细胞粘附分子等.基质金属蛋白酶是一组重要的基质降解酶,在脂质富积的动脉粥样斑块部位表达增高,通过降解细胞外基质,促进斑块的破裂.妊娠相关血浆蛋白A是一种潜在的促动脉粥样硬化的基质金属蛋白酶,能特异性激活胰岛素样生长因子Ⅰ促进动脉粥样硬化的进展,其在血浆中水平的升高,可以作为急性冠状动脉综合征的一种新的生物化学血清学指标.     

基质金属蛋白酶8在动脉粥样硬化中的研究进展

基质金属蛋白酶8(matrix metalloproteinase-8,MMP-8)是基质金属蛋白酶家族的重要成员之一。最新研究发现,MMP-8通过降解胶原蛋白及其他活性物质,调节内皮细胞、平滑肌细胞、中性粒细胞及干细胞的功能,促进了动脉粥样硬化斑块的发生发展及不稳定性。MMP-8与冠心病的发生及预后密切相关,其基因多态性与动脉粥样硬化的发生和发展紧密联系。本文就MMP-8与动脉粥样硬化疾病相关的最新研究进展进行综述,讨论MMP-8在动脉粥样硬化中的作用机制,为动脉粥样硬化寻找生物标志物及潜在治疗靶点提供思路。     

细胞外基质金属蛋白酶诱导因子在动脉粥样硬化发展进程中的相关研究进展

细胞外基质金属蛋白酶诱导因子在多种细胞表达并诱导基质金属蛋白酶产生,近期有较多研究表明,细胞外基质金属蛋白酶诱导因子在动脉粥样硬化相关细胞以及人类动脉粥样斑块内高表达,推测其在动脉粥样硬化的病理生理中可能起到重要的作用。     

基质金属蛋白酶3与动脉粥样硬化关系研究的进展

本文概述了基质金属蛋白酶3与动脉粥样硬化之间的关系,并重点介绍了基质金属蛋白酶家族及其来源,基质金属蛋白酶分类、结构、调节、共同特征,以及基质金属蛋白酶-3在动脉粥样硬化中的表达及作用.     

糖尿病患者动脉粥样硬化斑块内基质金属蛋白酶2和9与斑块稳定的关系

目的　比较糖尿病患者与非糖尿病组患者动脉粥样硬化斑块内基质金属蛋白酶 2和基质金属蛋白酶 9表达的差异 ,初步探索基质金属蛋白酶 2和基质金属蛋白酶 9与糖尿病动脉粥样硬化斑块稳定的关系。方法　从2 3例糖尿病足截肢和 17例尸检下肢动脉标本中选取晚期动脉粥样硬化病变的组织块共 12 6块 ,分为糖尿病组 (74块 )和非糖尿病组 (5 2块 ) ,从中随机选取各 4 0个组织块 ,运用免疫组织化学染色法检测基质金属蛋白酶 2和 9在两组粥样硬化斑块中的表达。结果　糖尿病组抗基质金属蛋白酶 2、抗基质金属蛋白酶 9免疫沉积物主要集中在斑块核心周围 ,特别是在斑块的肩部和纤维帽。糖尿病组动脉斑块内抗基质金属蛋白酶 2免疫沉积物表达显著高于非糖尿病组 (免疫沉淀物积分光密度值分别为 6 90 14± 14 4 5 9和 5 70 0 4± 16 171,阳性面积百分比分别为 13.0 %± 2 .7%和 11.1%± 3.3% ) ;糖尿病组斑块内基质金属蛋白酶 9表达也显著高于非糖尿病组 (免疫沉淀物积分光密度值分别为 10 2 4 85± 2 0 4 31和 75 2 80± 1310 6 ,阳性面积百分比分别为 18.4 %± 3.6 %和 13.7%± 2 .3% )。结论　基质金属蛋白酶 2和 9在糖尿病组动脉粥样硬化斑块中的表达显著高于非糖尿病组。基质金属蛋白酶 2和 9在糖尿病动脉中表达增     

基质金属蛋白酶-9与易损斑块

近年来许多的研究表明基质金属蛋白酶（MMP）尤其基质金属蛋白酶-9（MMP-9）在动脉粥样硬化的发生、发展和斑块稳定性中起重要作用，可以作为易损斑块的标志；同时MMP-9基因的C-1562T、R279Q和C＋6T核苷酸多态性可能与冠状动脉疾病和斑块稳定性相关，其中携带C-1562T和279R等位基因的动脉粥样硬化斑块患者具有较高的斑块破裂风险性。     

基质金属蛋白酶9表达与人冠状动脉粥样硬化性斑块中的肺炎衣原体相关

为研究动脉粥样硬化斑块中肺炎衣原体与基质金属蛋白酶9的关系。用免疫组织化学、聚合酶链反应、逆转录聚合酶链反应等方法研究了31个动脉粥样硬化斑块，检测肺炎衣原体抗原及其基因组DNA、基质金属蛋白酶9蛋白表达和转录。结果：免疫组织化学分析确认冠状动脉粥样硬化斑块中肺炎衣原体抗原的存在与基质金属蛋白酶9的生成有着明显的相关性（P=0．001）。而且，     

可溶性CD40L(sCD40L)可作为预测急性冠脉综合症危险性的一项新指标

CD40L是肿瘤坏死因子超基因家族的一种,它是各种免疫与炎症调节的重要通路,包括调节动脉粥样硬化的演变.已有研究证实在动脉粥样硬化斑块内、血管内皮细胞、血管平滑肌细胞、巨噬细胞,循环中的血小板中可出现CD40L的表达.循环中出现的可溶性CD40L可能主要来源于血小板及T淋巴细胞.CD40L在急性冠脉综合征的作用与其产生的生物学效应有关.有研究发现CD40L可刺激血管内皮细胞、巨噬细胞及血管平滑肌细胞产生与动脉粥样硬化有关的生物活性因子,如E选择素、血管粘附分子、细胞因子等.CD40L还可通过调节粥样斑块的金属蛋白酶表达影响斑块的稳定性.越来越多的研究显示炎症与免疫在动脉粥样硬化的发生、发展中起着重要的作用,并且提示动脉粥样硬化可能是一种慢性炎症性疾病,炎症反应的激活可导致斑块的不稳定,从而引起急性冠脉综合征的发生.     

基质金属蛋白酶-9在动脉粥样硬化中的研究进展

基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在生理情况下参与人体的发育.病理状态下潜在型MMP-9被激活,参与动脉粥样硬化的形成、发展,并削弱斑块纤维帽,使斑块破裂,从而诱发急性冠脉综合征.现就MMP-9在动脉粥样硬化形成中机制及临床意义作一综述.     

PPARs在易损动脉粥样硬化斑块中的作用

易损斑块是动脉粥样硬化发展中的一个阶段,它是引起不稳定型心绞痛、心肌梗死的主要原因.因此,稳定易损斑块可以预防一些临床心脏病急症.研究显示,很多方面与易损斑块的发生、发展密切相关,如:炎症反应可以影响斑块的稳定性,基质金属蛋白酶(MMPs)可以参与细胞外基质的重构,脂质代谢异常可以诱发炎症反应,内皮细胞可以调节血小板的...