大鼠激素性股骨头坏死模型的建立和评价

目的建立大鼠激素性股骨头坏死动物模型,并进行影像学和病理评价。方法将30只成年雄性SD大鼠随机分为两组:实验组给予腹腔注射两次脂多糖(20μg/kg),每次间隔24 h,24 h后肌肉注射大剂量甲强龙(40 mg/kg),连续注射3次,每次间隔24 h,对照组给予等量生理盐水。4周后两组各随机处死5只大鼠。8周后处死剩余全部大鼠。大鼠双侧股骨标本行微计算机断层扫描,观察骨小梁微观结构变化,计算骨小梁参数。股骨头脱钙处理后行HE染色组织病理学检查。结果根据病理切片结果,实验组有12只出现骨坏死表现,建模成功率80%。4周时实验组病理切片出现空骨陷窝,8周时HE染色可观察到空骨陷窝、骨小梁断裂、纤维结构增生。8周时实验组微计算机断层扫描显示骨小梁结构紊乱、断裂、囊变,骨小梁定量分析显示骨小梁相对体积(实验组:0.55±0.13,对照组:0.68±0.12;P<0.05)、相对面积(实验组:20.45±5.13,对照组:24.00±5.20;P<0.05)、骨小梁数量(实验组:5.67±0.50,对照组:6.24±0.96;P<0.05)等指标明显低于对照组。结论脂多糖联合大剂量甲强龙可成功建立大鼠激素性股骨头坏死动物模型,使用高分辨微计算机断层扫描可进行骨小梁形态和结构的定性定量分析,与HE染色病理切片具有较好的一致性。     

抗凝药物预防激素所致股骨头坏死

目的 :通过建立动物实验模型 ,探讨同时应用抗凝药物对激素引起股骨头坏死的防治作用。方法 :选用健康成年大白鼠 30只 ,随机分为对照组 (冲击注射地塞米松 )与实验组 (冲击注射地塞米松同时给予蚓激酶 )。实验 30 d处死动物 ,取股骨头作肉眼、常规病理组织学和超微结构观察。结果 :1肉眼观察实验组股骨头剖面呈红色 ,对照组呈浅红色 ;2光镜下对照组较实验组股骨头骨小梁变细、稀疏、空骨陷窝明显增多 ,脂肪细胞增大 ;3电子镜下对照组见死亡骨细胞 ,细胞体积缩小 ,核固缩比实验组多见。结论 :大剂量应用激素同时给予抗凝药物有助于防止股骨头坏死的发生     

早期激素性股骨头坏死动物模型的建立

目的:应用激素联合内毒素脂多糖建立兔股骨头坏死(osteonecrosis of the femoral head,ONFH)模型。方法:将40只4月龄新西兰大白兔随机分成2组,每组20只,A组为对照组,B组为造模组。第1周B组开始造模,采用大剂量激素肌肉注射联合内毒素脂多糖(Lps)静脉注射诱导动物模型;A组注射等剂量生理盐水。分别于第2,4,6,8,10周将A、B两组各处死4只动物,取双侧股骨头标本行HE染色,测定骨髓腔内脂肪细胞面积百分比、空骨陷凹率、骨小梁面积百分比。结果:1)大剂量激素联合LPS引起B组动物股骨头内脂肪细胞肥大,第4周后脂肪细胞面积百分比大于A组(P0.05),第6周后B组空骨陷凹率大于A组(P0.05),第8周后B组可见骨小梁面积百分比小于A组(P0.05)。结论:大剂量激素联合脂多糖可以很好的复制股骨头坏死模型。     

单纯激素性股骨头坏死发病机制的研究

目的探讨激素所致股骨头坏死的发病机理。方法健康成年中国白兔32只，随机分成2组，实验组16只，每次肌注甲基强的松龙40mg／kg，连续3d，诱发股骨头坏死模型。检测血清总胆固醇、甘油三酯，研究病程中脂肪代谢变化规律。对股骨头标本行HE染色，光镜观察，研究股骨头坏死情况。结果从第2周开始实验组血清总胆固醇及甘油三酯显著高于对照组（P〈0．01）。HE染色示髓腔内脂肪细胞增生，骨小梁变细，骨细胞核固缩、靠边、深染，骨陷窝空虚增多。且骨陷窝空虚率随用药时间的延长而增加。结论激素性股骨头坏死的发病主要与脂肪代谢紊乱有关。     

大网膜移植治疗股骨头坏死的实验研究

目的：探讨带蒂大网膜移植治疗激素性股骨头缺血性坏死的疗效。方法：杂种犬9只,应用肌注甲基强的松龙诱导出股骨头缺血坏死动物模型,于第8周在C臂机下行带蒂大网膜移植右侧股骨头术为实验组,将未行任何处理的对侧（左侧）为各自的对照侧。对比两侧股骨头形态、骨小梁结构、骨细胞、骨髓脂肪细胞、骨陷窝,以及毛细血管数、血管直径和超微结构的变化。结果：实验组非手术侧股骨头密度不均匀,有囊性透亮区,出现股骨头变形、股骨头塌陷、股骨头碎裂及髋关节脱位;可见大量空骨陷窝,血管数目相对减少,血管直径相对变细,髓腔内造血细胞减少和肥大的脂肪细胞增多,具有典型的骨细胞变性、坏死征象。实验组大网膜移植侧股骨头毛细血管大量增生,形成网络状,坏死灶内有大量的新生骨小梁、幼稚的成骨细胞。结论：利用C臂X线机定位钻孔,带蒂大网膜移植能改善犬激素性缺血性坏死的股骨头的微循环,减低骨内压,一定程度上促进了骨的修复。手术创伤小,手术简便。     

兔激素性股骨头缺血性坏死髋关节的骨质差异

目的建立兔激素性股骨头缺血性坏死模型,探讨兔激素性股骨头缺血性坏死髋关节周围骨质的差异。方法选取14只新西兰大白兔,雌雄各半。使用马血清加醋酸泼尼松龙制备兔激素性股骨头缺血性坏死模型,于激素注射完毕6周后,检测兔股骨头、小转子、髋臼的空骨陷窝率、骨髓的脂肪细胞直径与面积,用免疫组化法和W estern-b lot检测股骨头、小转子、髋臼骨质中VEGF的表达。结果实验动物的股骨头、小转子、髋臼的空骨陷窝率、骨髓脂肪细胞面积与直径均高于正常对照组;实验组中股骨头组、小转子组、髋臼组三组间在空骨陷窝率（F=131.125,P〈0.05）、骨髓脂肪细胞面积百分比（F=41.114,P〈0.05）、骨髓脂肪细胞直径（F=34.232,P〈0.05）、骨组织中VEGF的表达均有统计学意义;股骨头组与小转子组在骨髓脂肪细胞面积百分比间的差异无统计学意义（P=0.131,P〉0.05）。结论激素对兔髋关节周围骨质具有一定的影响,并且对股骨头、小转子、髋臼骨质的影响具有差异性。     

激素性股骨头缺血性坏死模型的建立与评价

目的建立和评价激素性股骨头缺血性坏死的动物模型。方法随机分为实验组、对照组，每组10只SD大鼠，强迫间断立位，实验组每周2次腹腔注射醋酸泼尼松龙24．5mg／kg，对照组每周2次腹腔注射同等剂量的生理盐水，6周后成功诱导出股骨头缺血性坏死的早期模型．造模后进行组织病理学及电镜超微形态观察。结果①光镜观察：模型组空缺骨陷窝明显增多，骨小梁细疏，髓腔脂肪细胞增大增多，与对照组比较，有显著差异（P〈0．01）。②电镜观察：实验组骨细胞数量减少，退变固缩或出现脂滴，成骨细胞减少，髓内脂肪细胞增大增多，对照组骨细胞富含粗面内质网，多聚核糖体多，线粒体发达，嵴结构清晰，核异染色质丰富，核仁可见。结论应用大剂量激素结合强迫立位法．能够诱导出典型的股骨头缺血性坏死模型。     

兔超早期激素性股骨头坏死的病理和影像学对比研究

目的研究兔超早期激素性股骨头坏死病理及影像学表现,以探索超早期诊断方法。材料和方法42只新西兰大耳白兔随机分戍两组：实验组28只,于臀肌注射甲基泼尼松龙20mg／kg,共3次,每次间隔24小时。对照组14只,于实验组相同时间点用同样方法注射等量生理盐水。在造模后第2、3、4、5、6、7、8周分别对实验组随机4只勉、对照组随机2只兔进行DR、CT、MRI检查及病理学观察。结暴所有动物股骨头DR、cT、常规MRI检查及大体病理均无异常改变;实验组造模3周后股骨头磁共振成像sTIR序列开始出现点片状高信号。造模后2周开始实验组股骨头出现异常病理改变,主要表现为空骨陷窝增多,骨髓脂肪细胞肥大,血窦出血。结论通过肌肉注射激素制作兔超早期股骨头坏死模型操作简单,成功率高;磁共振成像sTIR序列是超早期诊断股骨头坏死的敏感检查方法。     

早期激素性股骨头坏死动物模型制备的实验研究

目的:探索超声引导下制备兔早期激素性股骨头坏死动物模型的可行性。方法:将35只兔随机分为对照组、传统组及改良组,构建早期股骨头坏死动物模型,传统组为注射内毒素后分别注射3 d、5 d、7 d的甲基强的松龙,改良组为在超声引导下向关节腔内注射等量激素,尔后行X线、超声及股骨头空骨陷窝阳性率比较。结果:对照组、传统组及改良组二维超声及超声造影显示股骨头骨皮质完整,表面光滑,未见骨赘形成,关节囊无积液,周围软组织未见水肿,对照组超声造影示周围血管显影良好,传统组及改良组股骨头周围血管显影数目减少;X线检查示各组股骨头骨皮质连续完整,改良组少部分股骨头可见骨密度不均,但无特异性表现,病理学显示部分骨细胞排列紊乱,间质血管扩张、淤血,随激素注射时间延长,脂肪细胞数量增多,骨小梁数目减少,分布稀疏,两实验组均未见骨小梁断裂,随注射时间延长,空骨陷窝细胞数增加,改良组的空骨陷窝细胞数高于传统制备方法（P<0.05）。结论:注射3 d激素不能制备早期股骨头坏死模型,注射5 d及7 d激素可制备早期股骨头坏死模型,其中超声引导下关节腔内注射激素可提升空骨陷窝细胞发生率。?     

短期应用大剂量激素导致鸡股骨头坏死

目的:观察短期应用大剂量激素对鸡股骨头的影响.方法:取9周龄健康三黄鸡24只,随机分为实验组与对照组,每组12只.实验组每次胸肌注射地塞米松20 mg/kg,连续3 d;对照组每次胸肌注射生理盐水3 mL,连续3 d.于实验4、8周分批处死动物,取2组动物肝脏和股骨头,做HE染色和冰冻切片苏丹Ⅳ染色,检测其病理学变化.结果:给予激素4周,肝脏被脂肪浸润;8周时肝脏肿大,出现明显脂肪肝.给予激素4周,股骨头软骨下区的髓内造血组织减少,脂肪细胞数增多,最大细胞直径为(46±4) μm,与对照组(41±4) μm 比较,差异有统计学意义(p<0.05).骨小梁变细、稀疏.空骨陷窝增多为(20.3±3.8)%,与对照组(10.9±2.8)%比较,差异有统计学意义(P<0.01). 8周后股骨头病理变化更为明显,髓内造血组织明显减少,脂肪细胞增殖肥大,脂肪堆积,最大脂肪细胞直径为(49±4) μm,与对照组(41±3) μm比较,差异有统计学意义(P<0.01).空骨陷窝增多为(28.2±5.6)%,与对照组(11.7±3.3)%比较,差异有统计学意义(P<0.01).骨小梁明显变细、断裂.对照组未出现这些异常变化.结论:短期应用大剂量激素可导致鸡股骨头坏死.