COX模型对多发性骨髓瘤的预后因素的分析

目的 :探讨多发性骨髓瘤的预后因素。方法 :用COX模型分析多发性骨髓瘤的预后因素。结果 :选用6 2例多发性骨髓瘤患者 18个变量中 ,用单因素COX模型分析显示临床分期、生活自理程度、血浆钙离子浓度、尿素氮 (BUN)、肌酐 (Cr)和本周氏蛋白是影响预后因素的重要因素 ;多因素COX模型分析显示Cr和生活自理程度是影响多发性骨髓瘤预后的高危因素。A组 (Cr≥ 177μmol·L-1)和B组 (Cr<177μmol·L-1)之间的生存期分别为 8个月和 2 4个月 ,两者间有非常显著性意义。结论 :多发性骨髓的肾损害指标是简便而实用的预后因素。     

青年多发性骨髓瘤1例

1 病例介绍 患者,男,20岁.因腰骶部疼痛6年,加重伴双下肢行走受限1年就诊.患者6年前无明显诱因出现腰骶部疼痛,为持续性钝疼,活动时加剧,近1年来疼痛加剧,且行走受限,行走时疼痛加剧.于2005年4月12日入院.     

多发性骨髓瘤长期误诊1例

病例资料　　患者 ,男性 ,5 0岁 ,因右肩关节疼痛 3年 ,加重伴发热 3个月入院。患者近 3年来 ,右肩关节疼痛时轻时重 ,在多家医院就诊 ,未明确诊断。近 3个月来 ,右肩部疼痛明显加重 ,伴发热 ,体温 38℃左右。查体 :右肩部明显隆起 ,质硬 ,有轻度压痛 ,右肩关节活动受限。右肩关节摄片显示 :右侧肩胛骨外侧缘部分骨皮质破坏消失 ,关节盂及喙突呈溶骨性骨质破坏 ,局部残存较细骨嵴 ,关节盂周围有骨质硬化改变 ,喙突膨大 ,右侧第 5后肋呈不规则轻度膨胀性改变 ,骨皮质变薄 ,右侧第 3后肋有类圆形骨质破坏区。因考虑为多骨发病 ,随后对颅骨、…     

Syndecan-1在多发性骨髓瘤发病中作用的研究进展

Syndecan-1是细胞膜表面的硫酸肝素蛋白聚糖家族中的成员,它在细胞的生长,发育,迁移以及其它生物学行为中起着重要的调控作用.     

颅内多发性骨髓瘤1例

1 临床资料 患者男性,54岁.间歇性头痛,头晕8年伴左上臂、腰骶部疼痛2年.     

仅表现为蛋白尿的早期多发性骨髓瘤1例

多发性骨髓瘤是浆细胞系异常增生的恶性疾病,其临床表现多种多样,早期表现常不典型,可仅表现为肾功能损害或蛋白尿。我科近期收治了单纯表现为蛋白尿的早期多发性骨髓瘤1例,现报告如下。     

多发性骨髓瘤误诊1例的原因分析

病历资料 患者,男,67岁,2008年3月因受凉后出现咳嗽、咳痰,咳黄色粘痰,咳痰不利,偶有痰中带血丝,伴活动后气短,自输"菌必治"4天咳嗽减轻,仍气短,乏力纳差,为进一步诊治就诊我院呼吸科.患者平素体健,既往否认肝炎、结核、高血压、心脏病、糖尿病史.无家族性遗传病史.查体:T.36.5℃,P.56次/分,R.20次/分,BP.135/70mmHg.神志清,精神欠佳,贫血貌,无发热、寒战、盗汗、胸痛、头晕、头痛、恶心、呕吐、呕血、黑便等,浅表淋巴结无肿大,全身骨骼无压痛,双肺可闻及散在干湿性啰音,心脏听诊无异常,肝脾未扪及.     

多发性骨髓瘤的护理

目的：探讨多发性骨髓瘤有效的护理方法。方法：对5例多发性骨髓瘤从临床症状、体征、心理护理、预防并发症、基础护理到生活护理等几个方面进行护理。结果：在我科住院期间,无1例发生褥疮、骨折等并发症。结论：通过精心护理,确保治疗顺利进行,减少患者的痛苦,提高生活质量。     

多发性骨髓瘤细胞体内生长特性的实验研究

目的:为建立人多发性骨髓瘤(Multiple Myeloma,MM)荷瘤SCID小鼠模型,研究人多发性骨髓瘤在SCID小鼠体内生长的特性。方法:体外培养IL-6依赖的人MM细胞株XG7,接种于SCID小鼠皮下;观察肿瘤生长状态,通过流式细胞技术监测肿瘤细胞表型。结果:成瘤后的肿瘤细胞CD28、CD138等分子的表达与接种前没有明显变化。结论:通过研究人MM细胞的体内生长特性可为MM的治疗奠定良好的基础。     

多发性骨髓瘤误诊1例

患者 女性,49岁.因“反复腰痛2月”入院.CT检查示:L2～S1椎间盘膨出.患者下地活动后疼痛加重,拟诊腰椎间盘突出症,给予平卧硬板床、腰部电脑中频理疗、腰背肌训练等治疗1个疗程约20余天,疼痛症状未见好转.查体发现胸、腰椎多处压痛、叩痛.经摄X线片示T11、T12、L1椎体压缩改变,右第十一肋骨骨折,两侧额、顶、颞骨多发穿凿样骨质破坏.骨髓涂片示浆细胞40％并见大量异常浆细胞.免疫电泳示轻链型.诊断:多发性骨髓瘤.经长春新碱、吡嗪比星、地塞米松化疗5个疗程,每个疗程1月余,共7个月.经治疗,患者病情趋稳定,疼痛症状明显好转.复查骨髓象示:多发性骨髓瘤部分缓解,浆细胞8％.复查X线片未发现新病灶.目前患者仍在进一步治疗中.     

c-Jun在多发性骨髓瘤发病机制中的作用

多发性骨髓瘤（MM）的特点是骨髓浆细胞增多、血或尿中出现单克隆蛋白、骨组织病变、肾损害及免疫缺陷。中位生存时间仅为3～5年。尽管有研究显示c-Jun可诱导细胞生长抑制及细胞凋亡，最近报道有些化合物可以诱导MM细胞c-Jun-N端激酶（JNK）的活性。作为JNK下游的重要分子，c-Jun的研究更加详细。c-Jun的上调和随之的c-ABL断裂可能不仅是药物导致，还可能是正常细胞对抗恶性转移的机制。     

苦参碱对多发性骨髓瘤细胞的体外作用机制研究

目的:阐明苦参碱对多发性骨髓瘤(MM)细胞的作用和内在机理。方法:MTT法检测苦参碱对多发性骨髓瘤细胞株RPMI8226和多发性骨髓瘤原代细胞增殖的影响;根据中效原理分析苦参碱联合亚砷酸对RPMI8226细胞株的联合作用;应用DAPI染色检测细胞凋亡。结果:M1TT比色法检测结果显示,苦参碱对RPMI8226细胞及MM原代细胞均有生长抑制作用,与空白对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。体外联合亚砷酸作用RPMI8226细胞抑制率>50%时联合指数(CI)<1。DAPI荧光染色,荧光显微镜下观察苦参碱以终浓度2.0g/L作用于RPMI8226细胞12h后可见明显的凋亡小体出现。结论:苦参碱对RPMI8226细胞和MM原代细胞均有生长抑制作用,体外联合亚砷酸作用MM细胞株RPMI8226细胞,抑制率>50%时呈协同作用。苦参碱通过诱导细胞凋亡抑制RPMI8226细胞的增殖。     

长期发热为特征的多发性骨髓瘤1例

病例介绍⒇患者男性，５２岁，发热三月余伴消瘦，于１９９２－１０－３１住本院。三个月持续发热３７．５～３９℃，曾在院外应用青霉素和丁胺卡那霉素治疗不见效，体重下降约５ｋｇ，因贫血，血沉快，作骨髓穿刺检查经本院会诊，确诊为多发性骨髓瘤。１．１体检体温３９...     

以腹痛为主要症状的多发性骨髓瘤1例

患者男，58岁。于1年前无明显诱因反复出现腹痛，以下腹部疼痛为主，呈阵发性，无放射，近4d腹痛加重，来我院就诊。门诊胃镜示：残胃炎，收消化内科按残胃炎行常规治疗。同时抽静脉血做常规化验检查，结果示：血清总蛋白升高，白蛋白与球蛋白比例倒置，为进一步明确病因给患者抽静脉血做血清蛋白电泳分析，     

多发性骨髓瘤的治疗

多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)目前尚不能完全治愈,中位生存期仅3~4年,存活10年的MM患者不到5%。因此,规范化治疗MM,对改善患者的生活质量、提高缓解率、延长生存期具有重要意义。这些治疗包括:MM的初始治疗、造血干细胞移植、维持治疗、难治/复发的治疗、新的临床试验药物的应用和MM的支持治疗等。1治疗时机的选择冒烟型及Ⅰ期的MM患者在疾病进展之前可维持较好的状态,维持时间数月至数年,因此如疾病未进展(血清或尿中M蛋白每3个月增加不超过25%、未出现新的溶骨病灶、无高钙血症、血清β2-微球蛋白正常),可暂不予治疗;但应定期…     

1例多发性骨髓瘤合并尿毒症的护理

多发性骨髓瘤合并尿毒症临床少见,治疗中除给予对症化疗外还需定期行血液透析,因病情特殊,给治疗带来很大困难,同时也给护理提出了更高的要求。2008年8月17日我院收治1例多发性骨髓癌合并尿毒症患者,经过积极治疗和整体化护理的实施,取得了良好的效果,现将护理过程报告如下。     

1例多发性骨髓瘤的心理护理

多发性骨髓瘤是浆细胞异常增生的恶性肿瘤。骨髓瘤细胞在骨髓内大量增生同时 ,由基质细胞衍变而来的成骨细胞过度表达IL - 6,激活破骨细胞 ,导致骨质疏松 ,甚至溶骨性破坏。临床上可出现骨痛和病理性骨折[1] 。此病只能通过反复的化疗达到一定的临床缓解。但骨质疏松的情况却始终难以得到明显改善 ,而且还会随着病情的发展而加重 ,导致患者长期骨痛甚至病理性骨折。因此 ,心理护理尤为重要。本区收治了 1例患者 ,因不堪忍受疾病的折磨而想自杀。经过我们的心理护理 ,摆脱了绝望情绪。现将我们的护理体会介绍如下。1　病例介绍患者 ,女 ,5 7…     

白藜芦醇对多发性骨髓瘤细胞的体外抗癌作用

目的研究白藜芦醇对多发性骨髓瘤细胞体外抗癌作用,探讨其抗癌作用的分子机制。方法用MTT法检测白藜芦醇对骨髓瘤细胞系RPMI-8226和KM3增殖的影响;Annexin-V/PI双标流式细胞术检测白藜芦醇对RPMI-8226细胞凋亡的影响;PI单标流式细胞术测定白藜芦醇对RPMI-8226、KM3细胞DNA分布的影响;Western-blotting方法检测白藜芦醇对RPMI-8226细胞Bcl-2、Bax、XIAP、c-IAP-1、c-IAP-2蛋白表达的影响。结果白藜芦醇对RPMI-8226和KM3细胞具有明显的增殖抑制作用,其抑制增殖作用呈时效和量效关系。25～100μmol/L白藜芦醇作用24h可诱导RPMI-8226细胞凋亡,100μmol/L作用24h时KM3细胞凋亡率达(26.5±2.7)%。白藜芦醇处理组RPMI-8226及KM3细胞周期均发生变化,细胞周期被阻滞于S期和G0/G1期。白藜芦醇以时间依赖方式下调抗凋亡蛋白Bcl-2、XIAP、c-IAP-1、c-IAP-2的表达,并可上调促凋亡蛋白Bax的表达,但白藜芦醇对各蛋白作用的动力学不同。结论白藜芦醇可通过调控细胞周期进程、诱导细胞凋亡而有效抑制骨髓瘤细胞增殖,其诱导细胞凋亡与调节Bcl-2和IAP家族蛋白的表达有关。