中药氧化苦参碱治疗实验性重症急性胰腺炎

目的观察中药提取物氧化苦参碱(Oxy)对实验性重症急性胰腺炎的治疗作用。方法以5%的牛磺胆酸钠逆行胆胰管注射制备大鼠重症急性胰腺炎(SAP)模型,56只SD大鼠随机分为假手术(SO)组,SAP3、6、12小时组,Oxy治疗3、6、12小时组,检测各组血清淀粉酶、谷丙转氨酶、肌酐值,观察胰腺组织病理学改变。结果与SAP各组比较,Oxy各组血清淀粉酶、谷丙转氨酶和肌酐值降低(P<0.05或<0.01),胰腺组织病理学损害改善(P<0.01)。结论Oxy对实验性SAP具有一定的抗炎、免疫调节等治疗作用。     

重症急性胰腺炎大鼠模型胰腺组织信号转导与转录激活因子-1的变化

目的:探讨重症急性胰腺炎(SAP)大鼠胰腺组织信号转导与转录激活因子-1(STAT-1)活性的动态变化。方法:Wistar大鼠36只随机分为假手术组(SO组)、重症急性胰腺炎组(SAP组)。采用胆胰管逆行注射5%牛磺胆酸钠制备SAP模型。术后3、6、12h分别处死大鼠,测定血清淀粉酶水平,胰头部胰腺组织病理切片HE染色检测胰腺病理改变,免疫组化SABC法检测胰腺组织磷酸化STAT-1蛋白的表达情况。结果:SAP组各时间点血清淀粉酶逐渐升高,胰腺病理损伤逐渐加重,与SO组各时间点相比差异均有显著性(P<0.01);SAP组各时间点磷酸化STAT-1蛋白含量均高于SO组(P<0.01),术后3h达高峰,后逐渐下降。结论:SAP时胰腺组织STAT-1的活化可能在其发病过程中起到一定作用。     

清胰汤对大鼠重症急性胰腺炎炎症反应的影响

目的研究清胰汤对大鼠重症急性胰腺炎（SAP）炎症反应的影响。方法将45只健康雄性sD大鼠随机分为假手术组、模型组及清胰汤组,每组15只。假手术组：常规饲养,经胰管逆行注射生理盐水,不给药。模型组：用5％牛磺胆酸钠经胰管逆行注射（1mg／kg）构造SAP模型,喂饲无菌蒸馏水,4ml／次,每12小时一次。清胰汤组：复制SAP模型,喂饲等量清胰汤。建模24h后每组处死7只大鼠,胰腺组织切片,观察其病理学改变。同时检测其余大鼠血淀粉酶、血钙以及血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素8（IL-8）的浓度。结果清胰汤组TNF-α、IL-8水平明显低于模型组（P均〈0．05）,但高于假手术组（P均〈0．05）。清胰汤组胰腺组织的病理损害明显轻于模型组。结论对SAP大鼠给予清胰汤能抑制其释放TNF-α、IL-8,进而起到一定的治疗作用。     

一种新型小鼠重症急性胰腺炎模型的制作及评估

背景：目前有关小鼠重症急性胰腺炎模型有多次剂量注射雨蛙素法、高剂量L-精氨酸诱导法和胆碱缺乏食物喂养等,但有各自应用的局限性,不能较为广泛使用。目的：探索并建立一种新型小鼠重症急性胰腺炎动物模型。方法：雄性ICR小鼠40只随机分成2组,假手术组小鼠仅行开腹和关腹,模型组小鼠直视下逆行胆胰管注射30g/L牛黄胆酸钠建立重症急性胰腺炎模型。所有小鼠在注射后6,12,24,48h麻醉下处死进行指标检测。结果与结论：各时间点模型组血清淀粉酶、谷丙转氨酶、血肌酐及乳酸脱氢酶均显著高于假手术组（P〈0.05）,胰腺组织病理评分（水肿,炎性细胞浸润,坏死）显著高于假手术组（P〈0.05）,伴有肺组织病理轻度改变。结果表明,在直视下逆行注射牛黄胆酸钠诱发小鼠重症急性胰腺炎模型,具有快捷,可重复性好而又稳定的优点,且符合临床病变特征。     

重症急性胰腺炎大鼠模型制备的技术改良

目的　探讨 3 5 %牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射诱导重症急性胰腺炎大鼠模型的可行性及相关技术的改良。方法　应用硬膜外麻醉导丝经十二指肠乳头逆行胰胆管注射 3 5 %牛磺脱氧胆酸诱导重症急性胰腺炎动物模型 ,动物随机分为模型组和假手术组 ,两组在 3、 6、 12h时检测血淀粉酶、死亡率及腹水量 ,观察胰腺及肝脏、肺脏、肾脏等多脏器组织形态变化 ,光镜下进行胰腺病变程度Schmidt评分。结果　模型组在 3、 6、 12小时死亡率分别为 0 %、 13 33%、 33 33% ,血淀粉酶分别为 (5 5 2 2 4 7± 12 5 2 80 ) μ/L、(6 2 2 9 92± 12 12 4 5 ) μ/L、 (72 83 5 0± 1884 71) μ/L ,腹水量分别为 (6 2 4± 1 88)ml、 (9 5 6± 1 87)ml、(8 6 3± 1 6 4 )ml,胰腺病变的Schmidt评分为 (3 80± 0 75 )、 (4 5 4± 1 2 0 )、 (5 6 1± 1 2 3) ,胰外脏器出现不同程度的多脏器损伤表现。结论　应用硬膜外麻醉导丝经十二指肠乳头逆行胰胆管注射 3 5 %牛磺脱氧胆酸是重症急性胰腺炎大鼠模型诱导方法的有效改进 ,具有创伤小 ,操作简化 ,模型诱导成功率高的特点 ,是较为理想的重症急性胰腺炎模型     

白细胞介素10对实验性重症胰腺炎病理评分的影响研究

目的探讨白细胞介素 10 (IL 10 )对大鼠重症胰腺炎 (SAP)胰腺病理及血清淀粉酶的影响。方法 48只SD大鼠随机分为假手术组、SAP组和IL 10治疗组 ,用 5 %牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射 ,制成SAP模型。结果SAP组和IL 10治疗组均有不同程度的胰腺间质水肿、腺泡坏死、炎性细胞浸润和间质出血。制模后 6h和 12h的胰腺病理评分IL 10治疗组 (4 0 0± 0 3 3和 6 2 5± 0 2 5 )比SAP组 (6 13± 0 3 5和 9 5 0± 0 5 0 )明显降低 (P <0 0 1) ;IL 10治疗组的血清淀粉酶 (AMY)浓度在 6h时 ,比SAP组低(P <0 0 5 ) ,在 12h时 ,与SAP组无显著性差异 (P >0 0 5 )。结论早期应用IL 10能降低大鼠重症急性胰腺炎血清AMY的浓度 ,明显减轻胰腺间质水肿、腺泡坏死、炎性细胞浸润和间质出血等病理改变     

适合行营养支持的猪重症急性胰腺炎模型的制备

目的：建立稳定的猪重症急性胰腺炎（SAP）模型，且该模型适合于进行长期的营养支持研究。 方法：18头普通江淮猪在无菌条件下行胰管插管，空肠造瘘，膀胱造瘘。术后24小时向胰管内泵入无菌5％牛磺胆酸钠1ml/Kg和7500BAEE/ml胰蛋白酶诱导重症急性胰腺炎模型，所有动物均行营养支持，观察自然病程。 结果：成功建立猪重症急性胰腺炎模型，死亡率仅11%。猪主胰管较长适合于行主胰管插管。诱导胰腺炎后猪外周血淀粉酶明显增高，胰腺病理改变符合出血坏死性胰腺炎表现。 结论：本方法可成功建立猪重症急性胰腺炎模型，且适合行进一步的胰腺炎营养支持研究。     

一种效果确切的大鼠重症急性胰腺炎模型

背景：目前尚无任何一种重症急性胰腺炎动物模型能与人类重症急性胰腺炎的发病过程完全一致,而用于实验治疗性研究的模型更是少之又少。目的：建立一种大鼠重症急性胰腺炎模型,为进行大鼠重症急性胰腺炎的治疗性研究提供前提条件。方法：30只SD大鼠随机分为对照组和模型组,对照组不建模,模型组大鼠采用逆行胰管穿刺注射法建立重症急性胰腺炎模型,建模后6,12,24h,测血、腹水淀粉酶、血白细胞数量、血清白细胞介素6、肿瘤坏死因子α表达,并对胰腺组织进行病理评分。结果与结论：模型组大鼠存活率80%,对照组大鼠存活率100%;模型组大鼠随时间的延长,病理评分、血、腹水淀粉酶、白细胞、白细胞介素6、肿瘤坏死因子α逐渐升高（P〈0.05）。说明逆行胰管注射法能够成功建立大鼠重症急性胰腺炎模型。     

抗氧化剂对重症急性胰腺炎大鼠胰腺核因子-kB活化的影响

目的:探索抗氧化剂四氢化吡咯烷二硫代氨基甲酸酯(pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC)时重症急性胰腺炎(SAP)大鼠胰腺核因子-kB(NF-kB)活化的影响及其意义.方法:72只SD大鼠随机分成假手术组(shamoperation,sO组)、SAP组和PDTC组.SAP模型采用十二指肠壁穿刺经乳头逆行胰胆管注射5%牛磺胆酸钠1 mL/kg建立,PDTC组在造模前1 h给予腹腔注射PDTC(30 mg/kg),术后分4个时段(1、3、6、12 h)分批处死动物.应用免疫组化观察胰腺组织NF-kB的活化,并用蛋白免疫印迹法测定胰腺组织中NF-kB的活性水平,同时检测3组大鼠血清淀粉酶(AMY)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、尿素氮(BUN)、心肌型肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平及胰腺组织病理学评分.结果:SAP可诱发胰腺组织NF-kB的激活,PDTC可降低SAP胰腺组织NF-kB的活性水平(P<0.01).POTC组血清AMY水平及胰腺组织病理评分明显得到改善(P<0.05),且术后12 h,PDTC组血清ALT、CK-MB、BUN水平亦明显低于SAP组(P<0.01).结论:SAP时,PDTC可能通过抑制胰腺组织NF-kB的活化,从而减轻SAP大鼠胰腺组织的损伤.     

硬膜外镇痛对重症急性胰腺炎炎症因子表达的影响

目的 针对硬膜外镇痛对重症急性胰腺炎中炎症因子表达的影响进行研究。方法 运用4%牛磺胆酸钠溶液逆行注入大鼠胰胆管制作重症急性胰腺炎模型,实验分3组：假手术组、模型组、模型+利多卡因组,各组分别测试大鼠的心电图、心率、血压。取假手术组、模型组大鼠胰腺组织石蜡切片进行苏木精-伊红（HE）染色,酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清淀粉酶（AMS）的表达。收集血清标本,ELISA检测炎症因子的表达变化。结果 假手术组胰腺结构清晰,排列整齐;模型组跟假手术组相比结构紊乱,血管增生,胰岛细胞纤维化,部分胰腺疏散水肿,实质出血,炎症细胞浸润,出现病灶。ELISA检测模型组与假手术组,结果显示AMS值存在统计学差异（P <0.05）,提示模型验证成功;模型组炎症因子上升高于假手术组,利多卡因治疗后明显下降（均P <0.05）。结论 硬膜外镇痛对重症急性胰腺炎有一定的治疗效果。     

急性重症胆源性胰腺炎发病机制的研究

为了探索急性重症胆源性胰腺炎的发病机制,选用20条犬,按向胰管逆行注射复合液压力的不同和是否结扎胰管分成 5组,观察模型制成后 30 min和24 h的胰腺大体变化和24 h胰腺的组织学改变。结果发现:大于3倍 oddi’s括约肌痉挛所产生的胆道压力逆行主胰管注射复合液的犬,不管结扎胰管与否,均产生相类似的坏死性胰腺炎,单纯结扎胰管或以25～30mmHg压力胰管注射复合液只造成水肿性胰腺炎。以上结果提示主胰管逆行注射的压力是发生重症胰腺炎的主要因素,而胰管梗阻时间与病变的严重程度无明显关系。     

PI3K/Akt/mTOR信号通路参与缺氧诱导因子-1α在急性胰腺炎大鼠的表达调节

目的 探讨急性胰腺炎(AP)大鼠PI3K/Akt/mTOR信号通路与HIF-1α表达的关系.方法 56只雄性SD大鼠随机分为7组:空白对照组(n=8)、假手术组(n=8)、AP模型组(n=8)、wortmannin预处理组(n=8)、rapamycin预处理组(n=8)、wortmannin+rapamycin预处理组(n=8)和溶剂对照组(n=8).用逆行胰胆管注射5%牛磺胆酸钠制备大鼠AP模型,wortmannin预处理组、rapamycin预处理组、wortmannin+rapamycin预处理组分别于AP模型复制前30 min腹腔注射wortmannin、rapamycin、wortmannin+rapamycin DMSO/PBS溶液,溶剂对照组仅注射DMSO/PBS溶液.模型复制成功后6 h处死大鼠取胰头部胰腺组织,应用Western blot检测HIF-1α、Akt、p-Akt、p70~(s6k)、p-p70~(s6k)蛋白的表达.结果 Akt、p70~(s6k)蛋白在胰腺组织中表达稳定,各组间差异无统计学意义(P>0.05),HIF-1α、p-Akt、p-p70~(s6k)蛋白在空白对照组和假手术组中均有极少量阳性表达,两组间差异无统计学意义(P>0.05).AP模型组HIF-1α、p-Akt、p-p70~(s6k)蛋白含量与空白对照组相比明显升高(P<0.01);wortmannin预处理组、rapamycin预处理组、wortmannin+rapamycin预处理组中HIF-1α、p-p70~(s6k)蛋白表达明显高于空白对照组(P<0.01),但较AP模型组明显降低(P<0.01),其中HIF-1α蛋白表达在wortmannin+rapamycin预处理组比wortmannin预处理组、rapamycin预处理组降低更明显(P<0.05).HIF-1α、p-Akt、p-p70~(s6k)蛋白含量在溶剂对照组和AP模型组之间差异无统计学意义(P>0.05).结论 PI3K/Akt/mTOR信号通路阻断剂wortmannin、rapamycin能够显著降低急性胰腺炎大鼠HIF-1α的表达,PI3K/Akt/mTOR信号通路参与了HIF-1α的表达调控,PI3K/Akt/mTOR信号通路可作为AP防治中的新靶点.     

Honokiol attenuates the severity of acute pancreatitis and associated lung injury via acceleration of acinar cell apoptosis

Severe acute pancreatitis remains a life-threatening disease with a high mortality rate among a defined proportion of those affected. Apoptosis has been hypothesized to be a beneficial form of cell death in acute pancreatitis. Honokiol, a low-molecular-weight natural product, possesses the ability of anti-inflammation and apoptosis induction. Here, we investigate whether honokiol can ameliorate severe acute pancreatitis and the associated acute lung injury in a mouse model. Mice received six injections of cerulein at 1-h intervals, then given one intraperitoneal injection of bacterial lipopolysaccharide for the induction of severe acute pancreatitis. Moreover, mice were intraperitoneally given vehicle or honokiol 10 min after the first cerulein injection. Honokiol protected against the severity of acute pancreatitis in terms of increased serum amylase and lipase levels, pancreas pathological injury, and associated acute lung injury. Honokiol significantly reduced the increases in serum tumor necrosis factor-α, interleukin 1, and nitric oxide levels 3 h and serum high-mobility group box 1 24 h after acute pancreatitis induction. Honokiol also significantly decreased myeloperoxidase activities in the pancreas and the lungs. Endoplasmic reticulum stress-related molecules eIF2α (phosphorylated) and CHOP protein expressions, apoptosis, and caspase-3 activity were increased in the pancreas of mice with severe acute pancreatitis, which was unexpectedly enhanced by honokiol treatment. These results suggest that honokiol protects against acute pancreatitis and limits the spread of inflammatory damage to the lung in a severe acute pancreatitis mouse model. The acceleration of pancreatic cell apoptosis by honokiol may play a pivotal role.     

红景天苷对重症急性胰腺炎大鼠胰腺细胞自噬的影响

目的:研究红景天苷（salidroside,Sal）对重症急性胰腺炎大鼠胰腺细胞自噬的影响。方法:50只雄性Wistar大鼠随机（随机数字法）分为假手术组（Sham组）、重症急性胰腺炎组（severe acute pancreatitis, SAP组）、红景天苷15 mg/kg治疗组（Sal 15组）、红景天苷30 mg/kg治疗组（Sal 30组）和红景天苷60 mg/kg治疗组（Sal 60组）五组,每组各10只。Sham组采用胰管内逆行注射生理盐水,SAP组和Sal各剂量组均采用胰管内逆行注射5%牛胆酸钠建立模型。Sal各剂量组于造模后2 h分别腹腔注射上述不同浓度红景天苷溶液。酶联免疫吸附法（enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA）检测血清淀粉酶(amylase, AMY)活性和血浆肿瘤坏死因子-α(tumour necrosis factor-α, TNF-α)水平,Western blot检测胰腺组织蛋白表达水平,光学显微镜观察胰腺组织病理变化。实验数据采用SPSS 24.0进行分析。组间比较采用单因素方差分析,以 P<0.05为差异有统计学意义。 结果:大鼠经造模后红景天苷干预,TNF-α（28.1±0.9）pg/mL、p65蛋白表达水平（0.52±0.01）和AMY活性（3 801±292） U/L在Sal 60组最低,组间差异有统计学意义（ P<0.05）;p-mTOR水平在Sal 60组最低,LC3水平在Sal 60组最高（ P<0.05）;且随着红景天苷剂量增加,胰腺组织病理损伤程度呈下降趋势。 结论:红景天苷对重症急性胰腺炎大鼠发挥保护作用,且以Sal 60组剂量作用最明显。     

红景天苷对重症急性胰腺炎大鼠胰腺细胞自噬的影响

目的:研究红景天苷（salidroside,Sal）对重症急性胰腺炎大鼠胰腺细胞自噬的影响。方法:50只雄性Wistar大鼠随机（随机数字法）分为假手术组（Sham组）、重症急性胰腺炎组（severe acute pancreatitis, SAP组）、红景天苷15 mg/kg治疗组（Sal 15组）、红景天苷30 mg/kg治疗组（Sal 30组）和红景天苷60 mg/kg治疗组（Sal 60组）五组,每组各10只。Sham组采用胰管内逆行注射生理盐水,SAP组和Sal各剂量组均采用胰管内逆行注射5%牛胆酸钠建立模型。Sal各剂量组于造模后2 h分别腹腔注射上述不同浓度红景天苷溶液。酶联免疫吸附法（enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA）检测血清淀粉酶(amylase, AMY)活性和血浆肿瘤坏死因子-α(tumour necrosis factor-α, TNF-α)水平,Western blot检测胰腺组织蛋白表达水平,光学显微镜观察胰腺组织病理变化。实验数据采用SPSS 24.0进行分析。组间比较采用单因素方差分析,以 P<0.05为差异有统计学意义。 结果:大鼠经造模后红景天苷干预,TNF-α（28.1±0.9）pg/mL、p65蛋白表达水平（0.52±0.01）和AMY活性（3 801±292） U/L在Sal 60组最低,组间差异有统计学意义（ P<0.05）;p-mTOR水平在Sal 60组最低,LC3水平在Sal 60组最高（ P<0.05）;且随着红景天苷剂量增加,胰腺组织病理损伤程度呈下降趋势。 结论:红景天苷对重症急性胰腺炎大鼠发挥保护作用,且以Sal 60组剂量作用最明显。     

吡格列酮抑制肺组织TLR2、TLR4的mRNA表达进而减轻重症急性胰腺炎肺损伤的机制探索

目的:探讨吡格列酮减轻重症急性胰腺炎肺损伤的机制。方法:将30只健康雄性SD大鼠,随机（随机数字法）分为假手术组、模型组、吡格列酮组,每组10只。假手术组大鼠麻醉后,胰胆管逆行注射生理盐水。模型组麻醉后,胰胆管逆行注射牛磺胆酸钠构建重症急性胰腺炎肺损伤模型。吡格列酮组腹腔注射吡格列酮后再构建模型。每组随机选择6只大鼠于手术后12 h剖杀,留取肺组织及静脉血。检测并比较三组大鼠血清淀粉酶水平及肺组织匀浆中TNF-α、NO水平;采用RT-PCR检测并比较三组肺组织TLR2 mRNA、TLR4 mRNA表达情况;比较三组间肺组织病理损伤评分和肺渗漏指数。分析TLR2和TLR4的mRNA表达情况与肺病理损伤评分、肺渗漏指数的相关性。结果:模型组血清淀粉酶及肺组织匀浆中TNF-α、NO水平均显著高于假手术组,吡格列酮组上述指标水平均显著低于模型组,差异均有统计学意义（ P<0.05）。模型组肺组织TLR2 mRNA、TLR4 mRNA表达水平以及肺组织病理损伤评分、肺渗漏指数均显著高于假手术组,吡格列酮组上述指标均显著低于模型组,差异均有统计学意义（ P<0.05）。由Spearman相关分析可见肺组织TLR2 mRNA、TLR4 mRNA表达水平与肺组织病理损伤评分呈显著正相关关系（rs=0.959, P<0.001;rs=0.924, P<0.001）;由Pearson相关分析可见肺组织TLR2 mRNA、TLR4 mRNA表达水平与肺渗漏指数均呈显著正相关关系（r=0.957, P<0.001;r=0.958, P<0.001）。 结论:吡格列酮可能通过抑制肺组织TLR2 mRNA、TLR4 mRNA的表达进而减轻重症急性胰腺炎肺损伤程度。     

吡格列酮抑制肺组织TLR2、TLR4的mRNA表达进而减轻重症急性胰腺炎肺损伤的机制探索

目的:探讨吡格列酮减轻重症急性胰腺炎肺损伤的机制。方法:将30只健康雄性SD大鼠,随机（随机数字法）分为假手术组、模型组、吡格列酮组,每组10只。假手术组大鼠麻醉后,胰胆管逆行注射生理盐水。模型组麻醉后,胰胆管逆行注射牛磺胆酸钠构建重症急性胰腺炎肺损伤模型。吡格列酮组腹腔注射吡格列酮后再构建模型。每组随机选择6只大鼠于手术后12 h剖杀,留取肺组织及静脉血。检测并比较三组大鼠血清淀粉酶水平及肺组织匀浆中TNF-α、NO水平;采用RT-PCR检测并比较三组肺组织TLR2 mRNA、TLR4 mRNA表达情况;比较三组间肺组织病理损伤评分和肺渗漏指数。分析TLR2和TLR4的mRNA表达情况与肺病理损伤评分、肺渗漏指数的相关性。结果:模型组血清淀粉酶及肺组织匀浆中TNF-α、NO水平均显著高于假手术组,吡格列酮组上述指标水平均显著低于模型组,差异均有统计学意义（ P<0.05）。模型组肺组织TLR2 mRNA、TLR4 mRNA表达水平以及肺组织病理损伤评分、肺渗漏指数均显著高于假手术组,吡格列酮组上述指标均显著低于模型组,差异均有统计学意义（ P<0.05）。由Spearman相关分析可见肺组织TLR2 mRNA、TLR4 mRNA表达水平与肺组织病理损伤评分呈显著正相关关系（rs=0.959, P<0.001;rs=0.924, P<0.001）;由Pearson相关分析可见肺组织TLR2 mRNA、TLR4 mRNA表达水平与肺渗漏指数均呈显著正相关关系（r=0.957, P<0.001;r=0.958, P<0.001）。 结论:吡格列酮可能通过抑制肺组织TLR2 mRNA、TLR4 mRNA的表达进而减轻重症急性胰腺炎肺损伤程度。     

乌司他丁联合清胰汤治疗急性重症胰腺炎大鼠的实验研究

目的观察乌司他丁联合清胰汤对急性重症胰腺炎大鼠模型血淀粉酶和胰腺病理学的影响,为临床应用提供依据。方法SD大鼠90只,体质量（271．59±11．13）g,雄性,常规适应性喂养1周,实验前12h禁食,自由饮水。随机分成5组：假手术组;急性重症胰腺炎组;清胰汤治疗组;乌司他丁治疗组;联合治疗组;每组18只。并将各组随机分成6、12、24h3个亚组,每个亚组6只。急性重症胰腺炎模型组经胰胆管逆行注入5％牛磺胆酸钠（0．1ml／100g）,假手术组胰胆管不穿刺、注药,仅翻动胰腺;乌司他丁治疗组、清胰汤治疗组、联合治疗组的大鼠分别于造模成功即刻、5h、11h给予尾静脉注射乌司他丁20000U／kg,清胰汤（1ml／100g）灌胃及两药联合治疗。动态观察记录各组及亚组（6h、12h、24h）血清淀粉酶,并同步取胰腺组织观察其大体及光镜下病理学变化情况。结果急性重症胰腺炎组6、12、24h各时间点血清血清淀粉酶值[（16518±327）、（16796±338）、（1554±373）U／L]与假手术组[（1671±175）、（1751±223）、（1724±187）U／L]比较明显升高,差异有统计学意义（F值分别为3296．24、3802．44、2382．54,P均〈0．01）;与急性重症胰腺炎组比较,乌司他丁治疗组、清胰汤治疗组血清血清淀粉酶值降低,与急性重症胰腺炎组比较差异有统计学意义（P〈0．01）;与清胰汤治疗组、乌司他丁治疗组比较,联合治疗组血清血清淀粉酶降低;差异有统计学意义（P〈0．05）;胰腺病理评分清胰汤组、乌司他丁组和联合治疗组各时间点与急性重症胰腺炎组比较逐渐降低,以联合治疗组下降最明显,差异有统计学意义（P〈0．01）。结论联合治疗组血清各指标及胰腺组织病理评分与单一药物治疗组比较差异有统计学意义,提示联合治疗效果优于单一中药或西药。     

胰头夹闭法致大鼠急性坏死性胰腺炎动物模型的建立

目的通过暂时夹闭胰头部的方法建立一种新型大鼠急性坏死性胰腺炎(ANP)的动物模型。方法将健康雄性SD大鼠180只随机分为:对照组、假手术组、ANP模型组,每组60只。ANP模型组开腹后钝性分离胰腺周围韧带直至胰头部,无创血管钳夹闭胰头2 h后松开。在造模完成后分别于0 h、4 h、12 h、24 h、48 h、72 h各时间点随机取10只大鼠检测血淀粉酶、脂肪酶,取胰腺组织标本检测湿/干重比,行病理组织学观察。结果 ANP模型组大鼠血淀粉酶、血清脂肪酶与对照组和假手术组比较,差异显著(P﹤0.05)。病理组织学观察可见造模后随时间进程胰腺炎呈加重表现(P<0.05)。结论通过夹闭胰头部的方法建立了一种新型大鼠急性坏死性胰腺炎动物模型,为急性坏死性胰腺炎的发病机制及药物干预研究提供了一种较为理想的动物模型。     

西维来司钠对重症急性胰腺炎大鼠炎性因子及ALT、AST表达的影响

[目的]探讨西维来司钠对重症急性胰腺炎大鼠炎性因子及谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)表达的影响.[方法]选择SD大鼠30只,随机分为对照组、模型组、干预组.对照组经腹正中切口并显露胰腺、十二指肠,不做夹闭操作,模型组及干预组采用经十二指肠乳头逆行胰胆管注射5％牛黄胆酸钠的方法建立急性胰腺炎的模型,对照组和模型组经颈静脉置管微量泵注射生理盐水,干预组给予西维来司钠治疗.干预后6h和12 h时,对胰腺组织进行病理评分,检测并比较各组血清中炎性因子白细胞介素-2 (IL-2)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)及ALT、AST水平.[结果]建模后6h、12 h时,模型组大鼠的胰腺组织病理学评分及血清淀粉酶(AMY)、ALT、AST、IL-2、IL-6、IL-8含量均显著高于对照组(t=10.129～21.664,P＜0.01),干预组大鼠的胰腺组织病理学评分以及血清AMY、ALT、AST、IL-2、IL-6、IL-8含量均显著低于模型组(t=6.055～12.551,P＜ 0.05,P＜0.01).[结论]西维来司钠能减轻急性胰腺炎大鼠的胰腺病理损伤、抑制炎症反应、保护肝功能.