胰岛素对肾小管细胞缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨胰岛素对体外肾小管细胞缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法：建立体外肾小管细胞损伤模型。取肾小管细胞，随机分为3组，分别用正常兔血清（SC组）、再灌注损伤兔血清（SIR组）和再灌注肾损伤兔血清＋胰岛素（IN组）处理培养48h后，分别用分光光度计比色法检测肾小管细胞内超氧化物歧化酶（SOD）、琥珀酸脱氢酶（SDH）活性、钙ATP酶（Ca^2＋-ATPase）活性、一氧化氮（NO）和培养液中丙二醛（MDA）、乳酸脱氢酶（LDH）含量。细胞组化染色检测肾小管细胞内SDH活性。结杲：IN组与SIR组比较，肾小管细胞内SOD、SDH、Ca^2＋-ATPase活性明显升高（P〈0．05）；细胞上清液MDA、LDH、NO含量显著下降（P〈0．05）；细胞组化染色显示IN组SDH颗粒密集，着色较深，而SIR组颗粒稀疏，着色浅淡。结论：胰岛素对损伤肾小管细胞有明显的保护作用，其机制为提高细胞抗氧化能力、减少氧自由基生成并减轻细胞内Ca^2＋超载，促进细胞能量代谢。     

骨髓间充质干细胞对大鼠肾小管损伤的保护作用

目的探讨骨髓间充质干细胞(BMSCs)对肾小管损伤的保护作用。方法 36只大鼠随机分为模型组、干预组及正常组,每组12只。模型组及干预组予庆大霉素100 mg/(kg.d)腹腔注射7 d建立肾小管损伤模型,干预组用BMSCs尾静脉移植,模型组用等量生理盐水尾静脉注射;正常组均予生理盐水处理。HE染色评价肾组织病理改变,免疫组织化学法检测肾小管上皮细胞增殖(PCNA标记指数),TUNEL法检测肾小管上皮细胞凋亡,分光光度法检测血肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN)及丙二醛(MDA)水平。结果干预组大鼠病理评分、SCr、BUN、细胞凋亡及MDA水平均低于模型组大鼠(P<0.05),干预组大鼠PCNA标记指数高于模型组大鼠(P<0.05)。结论 BMSCs对肾小管损伤具有保护作用,通过抑制细胞凋亡及增加细胞增殖使受损肾小管恢复。     

卡托普利对家兔急性肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨卡托普利(Captopril,CAP)对家兔肾上腹主动脉阻断所致急性肾缺血再灌注损伤(Acute Renal Ischemia-reperfusion Injury,ARIRI)保护效果。方法:于肾上阻断腹主动脉30min再灌注180min制成双侧急性肾缺血再灌注损伤(ARIRI)动物模型。将家兔24只,随机等分为假手术组、缺血再灌组和CAP治疗组。CAP治疗组于阻断腹主动脉前5min静注CAP 2mg/kg,继以微量泵持续输注15minCAP 0.5mg/(kg.h)。假手术组、缺血再灌组则以同样方法静注等容积生理盐水取代CAP,假手术组不阻断主动脉血流。动态检测血中尿素氮(BUN),肌酐(Cr),超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA),血管紧张素Ⅱ(AT-Ⅱ),尿β2-微球蛋白(β2-MG)变化,以及肾皮质中SOD、丙二醛,AT-Ⅱ和肾组织形态学改变。接多导生理记录仪连续观察血压、呼吸、心电图的变化。结果:CAP治疗组在再灌注期血和肾皮质中丙二醛、AT-Ⅱ浓度明显低于缺血再灌组(P<0.01),SOD活性显著高于缺血再灌组(P<0.01),血尿素氮,肌酐及尿β2-微球蛋白含量明显低于缺血再灌组(P<0.05,<0.01)。CAP治疗组光镜下肾小管损伤Paller评分明显低于缺血再灌组(20.50±7.56vs82.50±16.69,P<0.05),缺血再灌组电镜见急性肾小管损伤及坏死,而CAP治疗组肾小管损伤轻微。结论:CAP对家兔肾上腹主动脉阻断所致ARIRI有良好的保护作用。     

山莨菪碱对兔急性肾缺血及再灌注损伤时肾小管超微病 …

用新西兰大白兔制作急性肾缺血及再灌注损伤模型，观察肾小管的超微病理变化及再灌注前给予山莨菪碱后对其变化的影响。结果：再灌注６０ｍｉｎ组（ｎ＝７）兔肾小管超微病理损伤重于缺血６０ｍｉｎ组（ｎ＝７）。山莨菪碱治疗组（ｎ＝７）兔肾小管的超微病理的损伤明显轻于再灌注６０ｍｉｎ组，主要表现在肾小管间质水肿减轻，炎性细胞浸润基本消失，肾小管面微绒毛排列显著好转。结论：山莨菪碱对急性肾缺血及再灌注损伤时肾小管的     

间苯三酚对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究间苯三酚对大鼠肾缺血再灌注损伤（ischemia reperfusion injury, IRI）的保护作用及机制。方法：将雄性Wistar大鼠48只平均分为3组（n=16）：假手术组（Sham组）切除大鼠右肾后,左肾动脉进行同等分离,但不予夹闭;对照组即肾缺血再灌注组（ischemia reperfusion, I/R组）,腹腔注射等量的生理盐水,15 min后切除大鼠右肾,无创动脉夹夹闭左肾动脉45 min;实验组即缺血再灌注间苯三酚预处理组（phloroglucinol,PG组）,腹腔注射间苯三酚注射液（30 mg/kg）,15 min后切除大鼠右肾,无创动脉夹夹闭左肾动脉45 min。每组动物再均分为两个亚组（n′=8）,分别于再灌注后6和24 h将大鼠处死。处死前经下腔静脉取血,检测血清肌酐（secrum creatinine, SCr）、尿素氮（blood urine nitrogen, BUN）;将肾于冠状位切成两半,一半组织制作成组织匀浆,取组织上清液检测丙二醛（malondialdehyde, MDA）、过氧化氢酶（catalase, CAT）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase, SOD）及谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase, GSH-Px）;另一半组织行石蜡包埋,切片进行病理组织学观察,再灌注后24 h的大鼠肾组织行核转录因子-kapa B(nuclear factor-kapa B, NF-κB)及Caspase 3免疫组织化学检测。结果：再灌注后 6 h,I/R组大鼠血清SCr和BUN分别为(103.9±10.4) μmol/L和(15.2±1.0) mmol/L,PG预处理的SCr及BUN分别为(81.8±13.4) μmol/L和(11.5±1.2) mmol/L;再灌注后24 h,I/R组大鼠血清SCr和BUN分别为(154.9±12.1) μmol/L和(28.1±1.4) mmol/L,PG预处理的SCr及BUN分别为(103.8±5.9) μmol/L和(16.0±1.0) mmol/L;PG预处理组较I/R组明显改善肾功能（P<0.05）;苏木素-伊红染色病理图片可见肾小管损伤较I/R组明显减轻（P<0.05）;经PG处理后大鼠肾组织内MDA含量较I/R组低（P<0.05）,SOD及CAT含量较I/R组高（P<0.05）,GSH-Px含量较I/R组高（P<0.05）。再灌注后24 h,经间苯三酚处理的肾组织内核因子-kapa B在细胞核内表达的水平明显降低,活化的Caspase-3亦较I/R组有所减少。结论：间苯三酚通过减轻氧化应激和炎性损伤,抑制细胞凋亡,有效改善了大鼠肾IRI。     

小檗胺对大鼠肾缺血再灌注损伤保护作用的研究

采用大鼠肾动脉夹闭方法制备肾缺血再灌注损伤模型,缺血６０ｍｉｎ后再灌注３０ｍｉｎ,肾皮质丙二醛含量及钙含量较缺血组增高,过氧化氢酶活性低于缺血组。盐酸小檗胺可明显改善再灌注后的组织学损伤,降低ＭＤＡ及钙含量,提高ＣＡＴ活性。结果表明,小檗胺可以减轻氧自由基的损害作用,减轻细胞内钙超载,对缺血肾组织有一定保护作用。     

肾缺血再灌注损伤大鼠模型足细胞损伤及机制研究

目的探讨肾缺血再灌注损伤(renal ischemia reperfusion injury,IRI)大鼠模型足细胞的损伤,并对其损伤机制进行初步研究。方法雄性SD大鼠42只,随机分为正常组(n=5)、假手术组(n=5)和模型组(n=32),模型组下设IRI后1h、6h、12h、24h4个时间点,每个时间点8只大鼠。通过阻断大鼠双侧肾脏血流构建肾IRI模型。采用全自动生化分析仪检测各组大鼠的肾功能,流式细胞仪检测血活性氧(reactive oxygen species,ROS)的变化,糖原染色(periodic Acid Schiff,PAS)了解肾脏病理损害,通过透射电镜观察足细胞损伤情况。结果在IRI大鼠模型中,我们发现了明显的足细胞损伤现象,即足细胞减少,足突消失,基底膜增厚。同时观察到,随着缺血再灌注后时间的延长,大鼠肌酐、尿素氮水平逐渐升高,红细胞中ROS荧光强度阳性率逐渐升高,肾小管出现不同程度的管腔扩张、变性与坏死,间质炎性细胞浸润、充血水肿等。相关性分析发现,红细胞ROS荧光强度阳性率与肾小管损伤评分、肌酐、尿素氮水平成正相关,与足细胞计数呈负相关。结论肾IRI早期足细胞就可出现明显的损伤,同时伴有血ROS荧光强度阳性率明显上升;血ROS的变化可能参与了肾IRI足细胞损伤及病理损害的过程。     

心脑肾康对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨心脑肾康对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用。方法：通过结扎双肾动脉60min后再灌注,建立大鼠肾缺血再灌注损伤的模型。化学法观察大鼠血清肌酐(Scr)、尿素氮(SUN)、丙二醛(MDA)含量,肾组织内MDA和超氧化物歧化酶(SOD)的变化。结果：与模型对照组比较,0.8g／kg的心脑肾康高剂量可抑制由肾缺血再灌注引起的血清SUN、Scr、MDA含量和组织内MDA含量的变化,增强SOD的活性。结论：心脑肾康有保护大鼠肾缺血再灌注损伤的作用,其作用机制可能与抗自由基损伤有关。     

缺血再灌注损伤的肾小管细胞ATP酶和自由基代谢的变化

目的：探讨肾缺血再灌注损伤时，小管上皮细胞ATP酶活性与自由基代谢的变化。方法：利用离体培养小管细胞的缺血再灌注模型，观察ATP酶与超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)、脂质过氧化产物丙二醛(malondialdehyde，MDA)的变化。结果：缺血再灌注损伤导致肾小管细胞ATPase、SOD活性明显降低，而MDA含量明显增高，中药参麦注射液(ShenMai injeclion，SMI)能明显提高ATPase、SOD活性，同时脂质过氧化MDA含量明显降低。结论：实验结果提示在缺血再灌注中，氧自由基损伤了细胞的ATP酶和脂质成分，SMI对缺血再灌注损伤的肾小管上皮细胞有一定的保护作用。     

丹皮酚对大鼠肾缺血再灌注损伤的作用及其机制

目的 探讨丹皮酚对大鼠肾缺血再灌注损伤（RIRI）的作用及其机制。方法 将30只SD大鼠随机分为假手术组（Sham组）、模型组（RIRI组）、丹皮酚组（Pae组）、TLR4抑制剂组（TAK242组）及丹皮酚+TLR4抑制剂组（Pae+TAK242组）,每组6只。缺血（45 min）再灌注（24 h）损伤模型成功建立后检测各组大鼠血清肌酐（Scr）、血尿素氮（BUN）、胱抑素C (CysC)水平,ELISA检测血清中IL-1β和IL-18水平,HE染色观察各组肾脏组织形态学变化,免疫组化检测肾脏组织中TLR4、MyD88、IL-1β、IL-18、caspase 1表达及分布,Western blotting检测TLR4、MyD88、细胞焦亡相关蛋白NOD样受体蛋白3 (NLRP3)、caspase 1、Gasdermin D (GSDMD)、IL-1β、IL-18蛋白表达水平。结果 与Sham组比较,RIRI组Scr、Bun及CysC水平升高（均P <0.05）,肾组织损伤较重,炎性细胞因子IL-1β、IL-18水平升高（均P <0.05）,NLRP3、caspase 1、G...     

百令胶囊对大鼠急性肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察百令胶囊对大鼠急性肾缺血再灌注损伤的保护作用。方法:采用夹闭大鼠双侧肾动脉45min后再灌注45min的方法,建立大鼠急性肾缺血再灌注损伤的动物模型。测定血清内源性超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、血清肌酐(Cr)和尿素氮(BUN),并以此评价百令胶囊对大鼠急性肾缺血再灌注损伤的影响。结果:百令胶囊组MDA值显著降低(P<0.05),血清SOD含量升高,血清肌酐及尿素氮含量较模型组明显降低,两组比较有显著性差异(P<0.05)。结论:百令胶囊可以减轻肾小管细胞的损伤,对急性肾缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能为清除自由基抑制脂质过氧化而改善肾功能。     

依达拉奉对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨依达拉奉注射液对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响。方法：实验大鼠分为假手术对照组（A组）、缺血再灌注组（B组）和依达拉奉3个不同剂量治疗组（C1、C2、C3组）,观察各组大鼠肾脏缺血再灌注24h后血清及肾组织匀浆丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、血肌酐、血尿素氮和肾组织超微结构的改变。结果：同A组比较,B组缺血再灌注24h后,血清及肾组织匀浆MDA、血肌酐、血尿素氮显著升高（P〈0．01）,血清及肾组织匀浆SOD显著下降（P〈0．01）。使用依达拉奉治疗后,C组各组血清和肾组织匀浆MDA、血肌酐均低于B组（P〈0．01）;C组各组血清和肾组织匀浆SOD均高于B组（P〈0．01）;C组血尿素氮同B组血尿素氮之间无明显差异（P〉0．05）。透射电镜观察发现,依达拉奉治疗后肾组织超微结构的损伤明显减轻。结论：依达拉奉注射液对大鼠肾缺血再灌注损伤有保护作用。     

骨髓间充质干细胞与CD133+肾脏细胞对急性肾损伤的疗效

目的 探讨外源性给予骨髓间充质干细胞( MSCs）与CD133+肾脏细胞对缺血再灌注（I/R）诱导的急性肾损伤小鼠模型的保护作用。方法 雄性C57BL/6小鼠32只,分为正常对照组、I/R组、I/R+MSCs组、I/R+CD133+肾脏细胞组,每组8只。在各组模型建立后的第1、2、3、7天分别处死2只。获取动脉血,检测其血尿素氮（BUN）与肌酐（Cr）水平;切取肾组织,观察肾组织的病理改变,并对受损肾组织行急性肾小管坏死程度（ATN）评分。应用酶联免疫（ELISA）法检测肾组织匀浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、肝细胞生长因子(HGF)的水平。结果 ① I/R+MSCs组术后BUN、Cr水平,ATN评分及TNF-α水平高于正常对照组,而低于I/R组,以术后第7天的差异最为显著,P<0.05。I/R+MSCs组术后HGF水平低于正常对照组,高于I/R组,以术后第7天的差异最为显著,P<0.05。② I/R+ CD133+肾脏细胞组的术后BUN、Cr水平,ATN评分及TNF-α水平高于正常对照组,而低于I/R组,以术后第3天的差异最为显著,P<0.01。HGF的检测结果与之相反,I/R+ CD133+肾脏细胞组术后HGF水平低于正常对照组,高于I/R组,以术后第3天的差异最为显著（P<0.01）。③ I/R+ CD133+肾脏细胞组与I/R+MSCs组比较,其术后BUN、Cr水平,ATN评分及TNF-α水平较低,HGF水平较高（P＜0.05)。结论 MSCs与CD133+肾脏细胞可能通过内分泌方式调控细胞因子,改善微环境,促进由I/R诱导的急性肾损伤恢复,而CD133+肾脏细胞对急性肾损伤的修复作用更为明显。     

外源性三磷酸腺苷对肾小管上皮细胞增殖的影响

观察外源性三磷酸腺苷（ＡＴＰ）对肾小管上皮细胞株ＬＬＣＰＫ１增殖的影响。方法通过测定３Ｈ－胸腺嘧啶掺入、细胞计数以及细胞内丝裂素活化蛋白激酶活性，并与表皮生长因子（ＥＧＦ）的作用比较。结果发现ＡＴＰ呈浓度依赖性促进细胞的ＤＮＡ合成，并可使细胞计数增加，同时激活细胞内的丝裂素活化蛋白激酶，其作用与ＥＧＦ相似。腺苷与ＡＴＰ有类似作用，但较弱。核苷酸转运蛋白抑制剂对４－硝基苯６－硫基甙并不能抑制ＡＴＰ及腺苷的作用。结论细胞外ＡＴＰ可促进肾小管上皮细胞增殖，并可增强ＥＧＦ的促增殖作用，这一作用可能是通过膜受体介导的细胞内丝裂素活化蛋白激酶活化而实现的     

左旋卡尼汀对大鼠睾丸缺血再灌注损伤的防护作用

目的 探讨左旋卡尼汀对大鼠睾丸缺血再灌注后生精功能的影响.方法 30只成年健康雄性SD大鼠随机分为对照组、扭转组和治疗组,每组10只,建立右侧睾丸扭转复位动物模型(720°,2 h).扭转组和治疗组于复位前30 min分别腹腔注射生理盐水和左旋卡尼汀(500 mg/kg).复位后4 +h,每组各处死5只取扭转侧睾丸,分别检测组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氖酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活性以及热休克蛋白70(HSP70)的含量.复位后24 h,取每组剩余大鼠的扭转侧睾丸,检测生精细胞凋亡指数(AI)和组织病理学参数.结果 治疗组平均生精细胞AJ和MDA水平明显低于扭转组[AJ(6.87 4±2.47)比(17.13 4±3.56),MDA(160±15)比(199 ±15)nmoL/g],抗氧化酶活性和HSP70含量显著高于扭转组[SOD(1638±153)比(1078 4±158)U/g,CAT(317±28)比(188 ±33)U/g,GPx(667 ±94)比(311±65)U/g,HSP70(0.87±0.13)比(0.25 ±0.04)],组织病理学损害较扭转组轻,差异均有统计学意义(均P<0.05).结论 左旋卡尼汀对睾丸缺血再灌注后的生精能力具有保护作用,其机制可能是通过诱导热休克蛋白表达而实现.     

金纳多对兔移植肺缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的探讨金纳多对肺移植术供体肺缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法建立模拟的兔肺自体原位移植模型。分为单纯缺血再灌注(I/R)组(n=6),改良LPD液灌注(LPD)组(n=6)和金纳多治疗(LPD+E)组(n=6)。监测氧分压(PaO2)、血清肿瘤坏死因子(TNF-α)的变化,左肺作肺组织干/湿重比值(D/W)、丙二醛(MDA)含量、髓过氧化物酶(MPO)活力的测定,并在光镜下观察肺组织病理变化。结果(1)3组再灌注后15、60和90min的PaO2均有明显的下降,但LPD+E组明显好于I/R组(各时点分别为212.2mmHg±53.9mmHgvs122.5mmHg±20.7mmHg,240.5mmHg±52.5mmHgvs64.5mmHg±5.6mmHg,236.5mmHg±51.1mmHgvs100.0mmHg±8.6mmHg,P<0.01),LPD组与LPD+E组相比差异无统计学意义。(2)I/R组和LPD组再灌注后各时点及LPD+E组再灌注后60min、90min后TNF-α水平高于缺血前,但LPD+E组明显低于其余两组(分别为53.0ng/L±6.2ng/Lvs98.5ng/L±2.8ng/L、86.9ng/L±3.5ng/L,56.5ng/L±6.3ng/Lvs103.7ng/L±4.4ng/L、90.2ng/L±2.4ng/L,P<0.05)。(3)I/R组、LPD组和LPD+E组肺组织MDA含量分别为12.4nmol/mg±1.1nmol/mg、9.9nmol/mg±0.9nmol/mg、6.6nmol/mg±0.7nmol/mg,MPO活力分别为14.85U/g±1.40U/g、12.81U/g±1.04U/g、10.38U/g±1.07U/g,各组间比较P<0.01。(4)肺组织D/W比值:I/R组、LPD组和LPD+E组分别为0.1309±0.0122、0.1550±0.0096、0.1775±0.0073,各组间比较P<0.01。(5)病理学改变:I/R组肺组织损伤严重,肺泡间隔大量炎症细胞浸润,肺泡腔内炎症细胞聚集、炎性液体渗出,可见片状出血,LPD+E组病理改变最为轻微,炎症细胞浸润、炎性渗液不显著。结论金纳多对兔移植肺缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,其作用机制可能通过与抗氧化、抑制中性粒细胞聚集和炎症因子TNF-α的释放有关。     

乌司他丁对大鼠肠缺血-再灌注损伤的保护作用

目的 探讨大鼠肠缺血-再灌注损伤致肠黏膜损害的机理及乌司他丁的保护作用.方法 Wistar雄性大鼠30只,随机分成假手术组(SO组)、肠缺血45 min再灌注6 h组(I/R组)组,乌司他丁预处理组(UTI组).每组均为10只.用无创伤动脉夹夹闭大鼠肠系膜上动脉制成肠缺血-再灌注模型,假手术组仅无菌开腹,但不钳夹该血管.乌司他丁预处理组在术前30 min经阴茎背静脉注入乌司他丁(2×104 U/kg),而肠缺血45 min再灌注6 h组和假手术组则分别注入等量生理盐水.在缺血45 min再灌注6 h后,各组分别采集静脉血、肠系膜淋巴组织及小肠组织标本.分别观察各组血清肠脂肪酸结合蛋白(IFABP),一氧化氮(NO),肿瘤坏死因子(TNF)α水平;小肠组织丙二醛(MDA),超氧化物歧化酶(SOD),髓过氧化物酶(MPO)水平;血液及肠系膜淋巴组织细菌移位率;并对小肠组织进行光镜及电镜观察.结果 和I/R组比较,UTI组IFABP,NO,TNF-α,MDA,MPO水平均明显降低,SOD活性显著升高[IFABP(520.87±75.41)pg/ml比(1493.57±136.35)pg/ml,NO (58.97±7.06)μmol/L比(95.15±9.13)μmol/L,TNF-α(15.38±1.70)pg/ml比(23.55±4.34)pg/ml,MDA(4.5±1.1)nmol/mg比(9.2±2.6)nmol/mg,MPO(1.98±0.22)U/g比(3.02±0.55)U/g,SOD(77.08±7.14)U/mg比(60.61±6.83)U/mg,P均＜0.01].差异具有统计学意义.肠系膜淋巴组织细菌移位率显著降低(P＜0.05),病理损害明显减轻.结论 乌司他丁可能通过减少氧自由基的生成、诚轻中性粒细胞聚集及活化、降低TNF-α、NO释放抑制过度炎症反应,对肠黏膜有一定的保护作用.     

不同浓度七氟烷后处理对大鼠肾脏缺血/再灌注损伤的影响

目的 探讨不同浓度七氟烷后处理对大鼠肾脏缺血/再灌注损伤的影响,评价七氟烷后处理对大鼠肾脏缺血/再灌注损伤后肾内皮型一氧化氮合成酶(eNOS)、诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)的影响.方法 SD雄性大鼠60只,随机分为5组(每组12例):假手术组、缺血/再灌注组[建立肾脏缺血/再灌注(I/R)模型]、不同浓度七氟烷后处理组[(1.2%七氟烷为S1.2组,1.8%七氟烷为S1.8组和2.2%七氟烷为S2.2组):先建立I/R模型,在缺血后再灌注的同时用不同浓度的七氟烷处理2 h.测定再灌注24 h时血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)浓度;大体标本观察再灌注肾横切面坏死情况;光镜下观察肾皮质肾小管坏死百分率].为探讨七氟烷后处理作用机制,采用免疫组化法测假手术组,缺血/再灌注组,S1.8组肾组织eNOS、iNOS的表达.结果 再灌注24 h时,与假手术组相比,其余4组血清Cr、BUN、肾小管坏死率明显升高(P<0.05);与缺血/再灌注组相比,S1.2组、S1.8组、S2.2组血清Cr、BUN、肾小管坏死率明显下降(P<0.05);S1.2组、S1.8组、S2.2组之间上述各指标差异无统计学意义(P>0.05).与假手术组相比,缺血/再灌注组肾eNOS、iNOS的表达明显增强(P<0.05);与缺血/再灌注组相比,S1.8>组肾eNOS、iNOS的表达明显下降(P<0.05).结论 七氟烷后处理可以减轻大鼠肾缺血/再灌注损伤;七氟烷3种不同浓度(1.2%,1.8%,2.2%)后处理对减轻大鼠缺血/再灌注损伤无明显差别;七氟烷后处理可抑制肾eNOS、iNOS的表达.