尼群地平对离体冠状动脉的作用

尼群地平对离体冠状动脉的作用杨小毅，涂玉林，万载阳，周元芳（衡阳医学院心血管病研究所，衡阳，４２１００１）我们在实验性动脉粥样硬化的整体实验中，发现尼群地平具有抗动脉粥样硬化作用后，观察了尼群地平对离体猪冠状动脉的作用。其方法与结果摘要报告如下。自屠...     

扎考比利对大鼠离体冠状动脉环的舒张作用及其机制

目的:研究扎考比利(zacopride)舒张大鼠冠状动脉环的作用及其可能机制。方法:雄性SD大鼠冠状动脉环的张力舒缩状态采用PowerLab和DMT系统记录,SD大鼠随机分为4组,内皮完整[+Endo,+Endo(vehicle)]组、+Endo(zacopride)组、完全去除内皮[-Endo,-Endo(vehicle)]组和-Endo(zacopride)组,每组6只大鼠,观察zacopride对KCl、血管收缩剂血栓素A2类似物(U46619)预收缩离体大鼠冠状动脉环的舒张作用;研究不同作用类药物对zacopride舒张血管作用的影响。结果:在+Endo(zacopride)组和-Endo(zacopride)组,Zacopride对KCl(60 mmol/L)和U46619(10~(-6)mol/L)预收缩的冠状动脉环呈现浓度依赖性地舒张作用,+Endo(zacopride)组Zacopride对KCl和U46619预收缩冠状动脉的最大舒张幅度分别为(90.15±6.38)%和(81.67±4.97)%,-Endo(zacopride)组zacopride对KCl和U46619预收缩冠状动脉的最大舒张幅度分别为(85.48±5.04)%和(79.65±3.51)%,两组zacopride对KCl和U46619预收缩冠状动脉的最大舒张幅度都显著高于其+Endo(vehicle)组和-Endo(vehicle)组,差异有统计学意义(P0.05);内向整流钾通道(I_(k1))阻断剂BaCl_2明显减弱zacopride的舒张血管作用,使zacopride对KCl和U46619预收缩动脉环的最大舒张幅度均减小(P0.05),差异有统计学意义。而一氧化氮合酶抑制剂亚硝基左旋精氨酸甲酯(L-NAME)、钙激活钾通道阻断剂四乙胺(TEA)、三磷酸腺苷敏感性钾通道阻断剂格列苯脲(Glib)和电压依赖性钾通道阻断剂4-氨基吡啶(4-AP)对zacopride的舒张血管作用没有明显影响(P均0.05)。结论:Zacopride对KCl和U46619预收缩大鼠冠状动脉环有明显的舒张作用;Zacopride对冠状动脉的舒张作用与激动I_(K1)通道有关。     

降钙素对离体破骨细胞的作用

人们很早就认识到破骨细胞是骨吸收的主要动因,但破骨细胞的来源及其调节机制尚未完全阐明。有些学者认为:破骨细胞具有多核巨细胞的功能和形态特点,也来源于造血干细胞,并随血流到达外周部位,然而,破骨细胞的前身是单核巨噬细胞还是由循环     

内毒素对离体鼠肝细胞的致伤作用

内毒素血症在病毒性肝炎，尤其是重症病毒性肝炎的发生发展中越来越引起人们的重视我们采用不同浓度的大肠杆菌（ＥＣｏｌｉ，Ｏ１１１，Ｂ４），内毒素攻击高体鼠肝细胞，观察其相关肝损指标，以便进一步了解内毒素在肝损害中所起的作用１材料和方法１．１材料分离肝细胞在罗树宏ｅｔａｌ［１，２］方法的基础上加入Ｐ物质即成ＤＭＥＭ应用液取第２代鼠肝细胞培养至１６ｄ（５ｍＬ／ＬＣＯ２孵箱中）１．２方法分别取内毒素（Ｅ、ＣｏｌｉＯ１１１Ｂ４上海生物制品所）４，８，１２，４０，８０，１２０ｍｇ／Ｌ，加入上述离体肝细胞培养管…     

NDP液对猪冠状动脉内皮长时间离体低温保存研究

目的探讨非去极化停跳液（non-depolarizing solution,NDP）对长时间低温（8h,4℃）保存猪冠状动脉内皮舒缩功能的影响。方法实验分为对照（Con）组、St.Thomas（ST）液组、Histidine-tryptophan-ketoglutarat（HTK）液组、非去极化停跳（NDP）液组。取冠状动脉的左前降支中下1/3段,截成长度为3mm的血管环,连接于血管张力模型上。平衡1h后,在相应的停跳液中、经4℃缺氧条件下保存8h,加入环加氧酶阻滞剂和一氧化氮合成酶阻断剂,记录由U46619及A23187引发的EDHF介导的血管收缩舒张反应。结果各种不同的停跳液4℃条件下保存8h后,ST组和HTK组血管环静息张力较对照组和NDP组显著上升。加入A23187后,HTK组和NDP组的最大舒张百分比分别为67.62%±19.06%和71.82%±12.22%,显著高于对照组（9.77%±5.28%）和ST组（14.46%±9.54%）。结论 NDP液对低温保存8h的冠脉血管内皮功能具有保护作用,其保护作用优于HTK液和St.Thomas液。     

鹿茸对离体蟾蜍心肌保护作用的影响

目的观察鹿茸对离体蟾蜍心肌收缩力保护作用的影响。方法 90只蟾蜍随机分为对照组和实验组,实验组又分为异丙肾上腺素低钙组和异丙肾上腺素高钙组。采用斯氏法制备离体蛙心灌流标本,应用BL-420F生物机能实验系统记录的离体蟾蜍心肌收缩曲线,并进行心肌收缩力的统计学分析。结果在低钙条件下,灌流鹿茸溶液浓度为2 g/L时,心肌收缩力明显增加(P0.05);在高钙的条件下,灌流鹿茸溶液浓度为2 g/L时,心肌收缩力明显减弱(P0.05),并且鹿茸对离体蟾蜍心肌的收缩力具有保护的双向调节保护作用,不论在低钙条件下还是高钙的条件下均可部分使异丙肾上腺素(10 mg/L)兴奋(P0.01)。结论鹿茸对离体蟾蜍心肌收缩力具有双向调节保护作用,这种作用可能与心肌细胞膜上β受体兴奋有关。     

心钠素对自发性高血压大鼠离体动脉的作用

心钠素(ANF),是一组首先从哺乳动物心房肌细胞中分离出来的活性多肽,在体内许多其它部位也有分布。它有强烈的利尿、利钠、舒张血管、降低血压、抑制肾素及醛固酮分泌等作用。本文在自发性高血压大鼠(SHR)的两种器官动脉环上,观察ANF-     

二甲基亚砜对离体大鼠胸主动脉的舒张作用

目的探讨二甲基亚砜（DMSO）对离体大鼠胸主动脉环的作用及其可能机制。方法观察离体大鼠胸主动脉环血管张力的变化，探讨DMSO对血管的作用。结果高浓度DMSO可降低动脉环的基础张力；DMSO对去氧肾上腺素（PE）和KCl预收缩的血管环均有浓度依赖性的舒张作用。左旋硝基精氨酸甲酯（LNAME）预处理血管环后，DMSO对PE预收缩的血管的舒张作用明显减弱。DMSO对PE诱发的依赖内钙释放和外钙内流的血管环收缩反应均有浓度依赖性抑制作用。DMSO预处理可使CaCl2量效曲线右移。结论DMSO可能通过抑制血管平滑肌细胞膜及胞内的Ca^2＋通道引起血管舒张。内皮源性的NOS通路可能部分参与DMSO诱导的血管舒张作用。     

雌二醇对豚鼠离体心脏功能的作用研究

目的研究雌二醇（E2，10-6）急性给药对缺血再灌注心脏功能的作用及可能机制。方法制备豚鼠离体工作心脏模型，记录使用马时正常灌注和缺血再灌注心功能的变化，测定心肌组织内丙二醛（MDA）浓度和超氧化物歧化酶（SOD）活力。结果E2抑制正常灌注心脏的舒缩功能，减少心肌内MDA含量；促进缺血再灌注心脏的舒缩功能和SOD活力恢复，减少其心肌内MDA含量。结论E2对缺血再灌注心脏的心功能具有一定的保护作用。     

茶色素对心肌缺血离体蟾蜍心脏活动的预防作用

目的观察茶色素(TPs)预处理对心肌缺血离体蟾蜍心肌收缩力、心率和心电图的影响。方法选取50只蟾蜍随机分为对照组和实验组。对照组分为任氏液组和模型组。实验组分TPs预处理低、中和高剂量(200 mg/L、400 mg/L和800 mg/L)+垂体后叶素组。应用BL-420S生物机能实验系统同时记录离体蟾蜍心肌收缩力和心电图曲线,并进行心肌收缩力、心率和心电图的统计学分析。结果垂体后叶素组与任氏液组比较,心肌收缩力、心率和心电图QRS波峰值均明显减小(均P<0.05),心电图T波峰值明显增大(P<0.001)。灌流垂体后叶素与灌流不同浓度TPs比较:心肌收缩力,TPs为200 mg/L略有减小,差异无统计学意义(P>0.05),TPs为400 mg/L和800 mg/L时明显增加(P<0.05);心率略有变化,但差异无统计学意义(P>0.05);心电图,QRS波幅和T波峰值略有变化,差异无统计学意义(P>0.05)。结论一定浓度的TPs能预防由垂体后叶素引起的离体蟾蜍心脏活动低下。     

内皮素对离体肺动脉及肺动脉平滑肌细胞的作用

通过发现内皮素对肺动脉及肺动脉平滑肌细胞功能的可能影响,以便进一步探讨内皮素在缺氧性肺动脉高压发病中的作用,取大鼠肺动脉制成３ｍｍ长的血管,让血管环在最佳静息张力下平衡一段时间后,按累积法向浴槽内加入内皮素１,用二道生理记录仪记录不同浓度的内皮素１对血管环收缩功能的影响。另采取单取贴壁培养家兔肺动脉中膜平滑肌细胞,在低血清培养条件下,加入不同浓度的内皮素１,分别用氚标胸腺嘧啶和氚标亮氨酸掺入率来评     

黄芪及其活性成分对离体豚鼠心脏的作用

目的 探讨黄芪及其活性成分黄芪总黄酮、黄芪总皂苷、黄芪多糖对豚鼠离体心脏心肌缺血再灌注损伤的影响.方法 将36只豚鼠的离体心脏分为正常对照组(对照组)、缺血再灌注组(模型组)、黄芪组(AST组)、黄芪总黄酮组(TFA组)、黄芪总皂苷组(TSA组)和黄芪多糖组(APS组)6组.检测豚鼠离体心脏的心率、冠状动脉流量、心肌梗死面积、灌流液中乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)的活性、心肌组织中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活性等.结果 再灌注期各时间点模型组心率均较对照组相应的时间点低(P ＜0.05或0.01),AST组和TFA组则均较模型组高(P ＜0.05或0.01),TSA组和APS组心率没有明显改善.再灌注5、10、15、20、25、30、40、50、60 min时模型组冠状动脉流量均较对照组相应时间点低(P均＜0.01).再灌注期AST组冠状动脉流量均高于模型组(P＜0.05或0.01).再灌注5、10、25、30、40 min时TFA组冠状动脉流量均高于模型组(P ＜0.05或0.01).TSA组和APS组冠状动脉流量没有明显改善.再灌注15、25、40、60 min时模型组灌流液中LDH活力均高于对照组(P均＜0.01).再灌注15、25、40、60 min时AST组灌流液中LDH活力均低于模型组(P均＜0.01).再灌注5、15、25、40、60 min时TFA组灌流液中LDH活力均低于模型组(P＜0.05或0.01).再灌注5 min时APS组灌流液中LDH活力显著低于模型组(P＜0.05).再灌注后各时间点TSA组灌流液中LDH活力与模型组比较差异均无统计学意义.再灌注15、60 min时模型组灌流液中CK活力均高于对照组(P均＜0.01).再灌注15 min时AST组和TFA组灌流液中CK活性均低于模型组(P均＜0.01).再灌注60 min时模型组灌流液中CK活力显著高于对照组(P＜0.01).AST组与TFA组灌流液中CK活力分别均低于模型组(P值分别为0.008和0.015).模型组缺血再灌注心肌组织中MDA含量为(5.95±0.91) μmol/g蛋白高于对照组的(3.62±0.58) μmol/g蛋白(P＜0.01).AST组和TFA组心肌组织中MDA含量分别为(4.52 ±0.47)和(4.47±0.78)μmol/g蛋白,均低于模型组(P分别＜0.01和0.05).模型组缺血再灌注心肌组织中SOD活力为(98.64±12.49) U/mg蛋白低于对照组的(153.55±13.25) U/mg蛋白(P＜0.01).AST组和TFA组心肌组织中SOD活力分别为(130.73 ±14.85)和(124.38±13.35) U/mg蛋白,均高于模型组(P均＜0.01).模型组心肌梗死面积百分比为(18.9±2.27)％高于对照组的(1.60±0.33)％(P＜0.01).AST组和TFA组心肌梗死面积百分比分别为(11.9±2.03)％和(13.31±1.17)％,均低于模型组(P均＜0.01).结论 黄芪及其有效成分黄芪总黄酮对豚鼠离体心脏心肌缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能与抗氧化应激有关.     

pH值改变对大鼠离体冠状动脉静息张力的影响及机制

目的 研究在基础张力状态下,不同pH对大鼠冠状动脉血管静息张力的影响并探讨机制.方法 采用离体血管张力记录方法,大鼠冠状动脉环的张力舒缩状态采用PowerLab和DMT系统记录.观察pH值梯度改变对大鼠冠脉血管环张力的影响.观察内外钙、Na+/Ca2+交换体抑制剂KB - R7943(1×10-6 mol/L)、氯离子通道阻断剂NPPB(3×10-5 mol/L)、钙通道阻断剂维拉帕米(1×10-5 mol/L)、Na+/H+交换体抑制剂氧氯吡咪(AM,3×10-5 mol/L)、Na+ -K+- ATP酶抑制剂哇巴因(1×10-6mol/L)、NO合酶抑制剂L - NAME(1×10 4 mol/L)对浴液pH6.4时冠脉张力的影响.结果 随胞外pH值逐渐降低,大鼠离体冠脉血管环的静息张力逐渐增强.外钙内流和内钙释放均参与pH6.4时的冠脉收缩,钙通道阻断剂Verapamil可部分阻断冠脉收缩幅度的升高.与对照组相比,KB- R7943、哇巴因对pH6.4时冠脉收缩幅度无显著影响(P＞0.05);NPPB、氨氯吡咪均可抑制pH6.4时冠脉收缩幅度的升高(P＜0.05);L - NAME可增强pH6.4时冠脉收缩幅度(P＜0.05).结论 酸中毒时,随胞外pH值降低,大鼠冠脉的静息张力升高.其作用机制可能与内外钙、氯通道、Na+/H+交换有关.     

阿魏酸钠对离体大鼠心肌顿抑的保护作用

心肌反复短暂缺血缺氧造成心肌顿抑，这种损伤不能立即恢复，并有累积效应。阿魏酸钠能促进顿抑心肌功能及代谢的恢复，减轻心肌超微结构的损害，降低钙超载。     

离体人冠状动脉成形术后内膜损伤的病理观察

离体人冠状动脉成形术后内膜损伤的病理观察朱智明，瞿文生，刘伊丽经皮冠状动脉（冠脉）腔内成形术（ＰＴＣＡ）在临床已得到广泛应用，业已认识到ＰＴＣＡ过程中可导致冠脉内膜损伤，但有关人冠脉内腹损伤的病理观察国内尚未见报道。我们对离体人冠脉模拟临床操作，观察...     

尼群地平对大鼠糖尿病性心肌病的有益作用

观察尼群地子(Nit)对实验性糖尿病大鼠心肌舒缩功能、心肌琥珀酸脱氢酶和细胞色素氧化酶活性的影响。结果表明,糖尿病发生4周时大鼠心室舒张功能发生改变,8周时心室舒张和收缩功能均明显受累。Nit处理可改善糖尿病大鼠心肌舒缩功能。糖尿病大鼠心肌琥珀酸脱氢酶和细胞色素氧化酶活性比对照组明显下降,接受Nit处理后可明显恢复以上酶的活性。提示Nit处理对大鼠糖尿病性心肌病有一定有益作用。     

钾通道激活剂Cromakalim对人离体支气管平滑肌的作用

采用人离体活组织支气管螺旋条标本测定小平滑肌功能的方法，研究Ｃｒｏｍａｋａｌｉｍ在人离体支气管平滑肌拮抗组胺、乙酰胆碱、前列腺素Ｆ２α的作用，与传统的舒张剂舒喘灵，氨茶碱比较它的活性。结果表明：在人离体支气管平滑肌，Ｃｒｏｍａｋａｌｉｍ、舒喘灵、氨茶碱对于组胺、乙酰胆碱、前列腺素Ｆ２α引起的张力均能产生良好手松弛作用。松弛效能的顺序均是Ｃｒｏｍａｋａｌｉｍ〉舒喘灵〉氨茶碱。Ｃｒｏｍａｋａｌｉｍ、舒