胆汁反流与胃粘膜屏障

一、胃粘膜屏障(一)胃粘膜屏障定义和功能正常胃壁组织间液的H~+浓度为0.00005毫当量/升,胃腔的H~+浓度为150～170毫当量/升,两者H~+浓度相差约300万倍.从H~+梯度考虑,胃粘膜应受到胃酸侵蚀,然而正常胃粘膜具有对抗H~+侵蚀的能力.1964年Darenport提出正常胃粘膜能阻止氢离子从胃腔向胃粘膜内扩散,并阻止钠离子从粘膜细胞间隙向胃内扩散,这种只允许氢离子及钠离子各向一定方向通行,对抗H~+的侵蚀功能称之为胃粘膜屏障.这种功能一方面防止胃液的自身消化,另一方面使胃腔内盐酸适合食物消化的需要.     

大鼠重度磷烧伤早期胃粘膜功能影响观察

为了探讨磷烧伤后胃粘膜屏障功能损害发生机制的研究发现,30％Ⅲ度磷烧伤,凝固汽油烧伤动物胃灌洗液的晶体渗透压、H~+、Cl~-伤后逐渐降低,5h最低,72h尚未恢复至正常值。作者认为,灌洗液的晶体渗透压、[H~+][Cl~-]降低,系H~+、Cl~-返流所致,H~+返流由于重度烧伤的应激反应引起胃粘膜屏损伤所致,返流的H~+进一步加重了胃粘膜屏障功能不全。 磷元素对细胞浆的毒性作用,加剧了胃粘膜屏障功能损害的严重程度。     

30例胆汁反流性胃炎胃粘膜屏障功能观察

本文总结了30例胆汁反流性胃炎(观察组)及13例无胆汁反流的浅表性胃炎(对照组)患者的空腹胃液 pH、酸度、Na~+、胆酸测定和胃粘膜屏障功能测定。观察组的空腹胃液胆酸为99.8±75.8μg/ml,Na+净流出量1.82±0.95mmol/15min,H~+分泌量7.47±5.44mmol/15min,H~+反弥散量-4.54±4.56mmol/15min,四者均显著高于对照组。空腹胃液胆酸定量可作为胆汁反流的客观指标。胆酸是一种胃粘膜屏障的损害因子,胆酸与 H~+逆弥散之间可能有因果关系。两组胃粘膜病理程度无显著差别,说明胃粘膜的保护机制较为复杂,进一步探讨这些机制,有利于探讨胆汁反流性胃炎新的防治途径。     

溃疡病的病因、发病原理和治疗的新进展

溃疡病是一常见病、多发病,其病因和发病原理还未完全清楚,其防治亦不够满意。长期以来国内外对此疾病积累了大量的材料,现和大家一起温习一下近年来对此病的病因发病原理和治疗的一些有代表性的进展。关于病因和发病原理方面一、关于胃粘膜屏障,氢离子回渗和幽门运动功能失常正常胃粘膜具有阻止对其有害的物质进入胃粘膜的能力,称胃屏障。胃屏障的一个重要作用是防止胃腔里的盐酸,即氢离子从胃腔回渗(Back diffusion)到胃粘膜细胞里。大家都知道,胃液的酸度是高的,其氢离子的浓度与血浆和胃粘膜细胞的氢离子浓度之比为1,000,000比1。这一很陡的阶度是由于氢离子主动分泌到胃腔内而做成;维持这一阶度则是防止氢离子的回渗这一道屏障。如果这一屏障受到破坏,则氢离子便向胃粘膜细胞内回渗,这不仅使胃腔内的氢离子浓度减低,亦即酸度减低而不能反映分泌的原来真实情况;同时胃粘膜细胞亦因其细胞内的氢离子浓     

健康成人胃粘膜屏障与空腹胃液三羟胆酸

本文测定20名健康成人的胃粘膜屏障功能和空腹胃液三羟胆酸含量。其中,16例胃液胆酸含量低,为13.48±2.92μg/ml胃液(M±SE),他们的胃粘膜屏障功能正常:Na~ 净流出量0.907±0.078mEq/15′,H~ 反弥散量—1.978±0.240mEq/15′,H~ 净流出量1.889±0.556mEq/15′。其余4例胃液胆酸合量高,均大于35μg/ml,其屏障功能显示损害。统计分析,有显著的相关存在于空腹胃液三羟胆酸含量与Na~ 净流出最(r=0.576,P<0.01)及H~ 反弥散量(r=—0.503,P<0.05)之间。     

消化性溃疡的药物治疗

消化性溃疡的发病因素及发病机制是复杂的,近年来的研究有了较大进展,概括起来,溃疡的发生主要是由于外来的或自身的侵袭性损害因素及机体的保．护性防御因素二者不平衡所致。损害因素有:①盐酸与胃蛋白酶直接或间接地对粘膜损害;②精神神经刺激,导致植物神经功能紊乱,特别是迷走神经兴奋,可引起胃液(胃酸及胃蛋白酶)分泌的增加以及平滑肌痉挛;③胃泌素,作用于胃壁细胞和主细胞,分泌胃酸和胃蛋白酶元;④胃粘膜壁细胞数量,决定着胃酸的分泌量;⑤胆汁返流,破坏胃粘膜屏障,H~+离子逆向弥散。防御因素包括有:①胃粘膜屏障,包括粘液性屏障及粘膜细胞屏障两层;⑦胃粘膜营养;③粘膜微循环;④胃液分     

奥美拉唑治疗消化性溃疡的疗效

<正> 奥美拉唑(Omcpraxole、简写OME),商品名洛赛克(Iosec)。其抗消化性溃疡作用的机理与抑制胃酸分泌有关。奥美拉唑作用於壁细胞顶部微小管的质子泵(H~+—K~+—ATP酶),阻断H~+与K~+的交换,使壁细胞内的H~+不能透过细胞膜转运到胃腔内,致使胃酸分泌明显减少。由于高度选择地抑制胃酸形成的最终步骤而对壁细胞上的不同受体,包括组胺、胃泌素和乙酰胆碱所致胃酸的分泌均有明     

奥美拉唑治疗消化性溃疡近期疗效观察

<正> 奥美拉唑(Omeprazole)商品名洛赛克(losec),是一种治疗消化性溃疡的新药,近年国内外已先后应用于临床。其药理作用是通过特异地抑制胃壁细胞内的质子泵—H~+—K~+—ATP 酶,使壁细胞内 H~+的不能透过细胞膜转运到胃腔内,使胃液中胃酸量明显减少,故又称其为质子泵抑制剂。我院于1989年10月开始应用奥美拉唑治疗消     

若干因素对鼠胃粘膜屏障的影响

本文以胃粘膜电位差(PD)和粘膜损伤记分为指标,观察不同因素对大鼠胃粘膜屏障的影响。实验动物随机分为5组,分别处理:①牛黄胆酸(钠);②阿斯匹林;③阿斯匹林+前列腺素E;④应激;⑤对照。结果:大鼠胃腔灌注牛黄胆酸(钠)、阿斯匹林和应激后PD下降,粘膜糜烂、出血甚至发生溃疡;如预先腹腔注射前列腺素E再灌注阿斯匹林,PD开始也下降但能逐渐恢复,粘膜损伤也明显减轻。上述资料提示胆盐、阿斯匹林和应激均能破坏胃粘膜屏障,而前列腺素E具有保护作用。     

应激性溃疡的发病机制

本文从胃粘膜血流量、胃壁微循环、胃腔内酸度、心理因素、中枢内变化等几方面综述了近几关应激性溃疡发病机制的研究进展情况。提出应激时胃粘膜血流量降低、胃壁微循环障碍是应激性溃疡的主要原因，胃粘膜屏障功能降低，H^ 逆流、胆汁返流和中枢内变化加速、加重溃疡的发生和发，心理因素也通过以上途径引起溃疡。     

老年人慢性萎缩性胃炎病因的一些新观点

慢性萎缩性胃炎发病率随年龄增长而逐年增加,有报导慢性萎缩性胃炎的74．2％发生在40岁以上者,而用岁以下年青人仅占8．7％。近年提出的病因,‘十二指肠液反而,自身免疫损伤受到人们的重视,并认为这两方面在慢性萎缩性胃炎发病上起重要作用。1十指肠法反流十二指肠内容物（包括脂酸,其次为溶血卵磷脂与胰酶）反流人胃可造成胃炎。由浅表性炎症可演变成萎缩性炎症。这主要因胃粘膜屏障退到破坏而引起。胃粘膜屏障及其作用,胃粘膜屏障包括胃腔表面粘液层与粘膜上皮细胞,粘液层的胃腔内面到粘膜面形成PHZ～PH7的梯度、粘液层的两面这…     

洛赛克对消化性溃疡近期疗效及其副作用的观察

洛赛克(Losec)即奥美拉唑(Omepra-zole)是一含苯并咪唑的化合物,它能强烈抑制阳离子泵(H~+/k~+—ATP酶)的活力,以致壁细胞内的H~+不能运到胃腔中去,使胃液中的胃酸量减少。它是目前所知较强的抑制胃酸分泌的药物。而且作用持久,具止痛及促进溃疡愈合的作用,远较H_2—受体拮     

老年人的胃粘膜屏障功能

正常胃粘膜具有屏障功能,此功能受损时易发生胃粘膜病变。本文检测老年人的胃粘膜屏障功能,并与萎缩性胃炎比较,以探讨两者的病理形态和屏障功能的异同及其有关因素。     

胃粘膜屏障与胃粘膜疾病

有关胃粘膜屏障的学说早已提出,但至今许多问题尚未闸明,今就其结构、功能与胃粘膜疾病的关系等问题作一综述。一、胃粘膜屏障的结构及其生理功能: 胃粘膜屏障是保护胃粘膜的一个重要防御机制。许多学者对此进行过多方面的     

胆汁反流性胃炎的中医辨治

胆汁反流性胃炎 ,是由于胆汁反流于胃腔 ,使胃粘膜屏障受到损害而引起的胃部疾病。随着社会的发展 ,人们生活节奏的加快 ,此类胃炎日趋增多。现将笔者关于本病的辨治经验汇总于下 ,以供同道参考。1　肝胃气滞主要表现为胃脘胀痛连及两胁 ,遇怒加剧嗳气则舒 ,口苦 ,泛酸 ,大便稍     

术后反流性残胃炎

<正> 胃切除术后反流性残胃炎,主要是从内窥镜检查认识,即发现残胃内粘膜有炎症和存在胆汁(实际并有胰液)。据国内的报告,胃切除术后有上腹痛、呕吐等症状者,经纤维胃镜检查发现50％以上有残胃炎,多数并有“胆汁池”。这种病例大多接受Rillroth Ⅱ式修改的术式,原有疾病为十二指肠溃疡、胃溃疡和胃癌。症状出现有的在术后近期,有的则在术后数月至一年以上。症状严重者不仅痛苦难忍,而且使体重降低。十二指肠的硷性消化液逆流入胃腔,可以引起胃的炎症、甚至溃疡。经实验研究发现,胆汁等可使胃粘膜表面粘液层变薄,胃粘膜屏障受损,胃腔     

丹酚酸A对胃H~+,K~+-ATP酶的作用

从丹参Salvia militiorrhiza的水提物中分离出一个缩酚酸类成分-丹酚酸A,药理研究表明它具有抑制H~+,K~+-ATP酶的作用。本文就其对胃的H~+,K~+-ATP酶、胃酸分泌和实验性溃疡模型的作用进行了深入研究。 (1)对H~+,K~+-ATP酶的作用:丹酚酸A对于由猪胃粘膜中获得的H~+,K~+-ATP酶的抑制呈剂量依赖性,IC_(50)为5.2×10~(-7)mol。丹酚酸A上的六个羟基的乙酰化可使其活性完全消失。 (2)抑制H~+,K~+-ATP酶的动力学研究:为弄清丹酚酸A作用类型,考察了ATP和     

类黄酮对壁细胞酸分泌、胃粘膜前列腺素生成和幽门螺杆菌生长的作用

本文研究了类黄酮化合物对壁细胞酸分泌、H~+/K~+-ATP 酶活性、胃粘膜前列腺素 E_2 生物合成及幽门螺杆菌的影响,并对类黄酮的抗溃疡机理进行了探讨。     

保护胃粘膜屏障的中医药研究进展

胃粘膜时常受到各种刺激性物质和损伤性因素的攻击和侵蚀，它们包括：胃酸、胃蛋白酶、胆汁、酒精、药物等。在正常情况下．胃粘膜能保持其结构和功能的完整．这主要是由于胃粘膜屏障的保护作用。胃粘膜屏障是胃粘膜生理、病理乃至临床研究的重要新领域．包括胃粘液一碳酸氢盐屏障、胃粘膜血流与微循环、胃粘膜上皮更新、前列腺素对胃粘膜的细胞保护作用以及超氧化物歧化酶（StD）对氧自由基的清除作用等因素。近年研究认为急慢性胃炎、消化性溃疡以及胃癌的发生、发展、转归与胃粘膜损害（攻击因子）和胃粘膜屏障（保护因子）之间的平密密…     

穴注黄芪、当归注射液对大鼠胃癌前病变胃粘膜上皮细胞影响的定量分析

目的: 探讨穴注黄芪、当归注射液对大鼠慢性萎缩性胃炎(CAG)胃粘膜上皮细胞超微结构的影响。方法: 采用N-甲基-N-硝基亚硝基胍(MNNG)诱发大鼠CAG.随机将70只大鼠分为正常组,模型1组(40μg/mLMNNG造模)及模型2组(60μg/mLMNNG造模),不作任何治疗。穴注1组(40μg/mLMNNG造模+穴注)与穴注2组(60μg/mLMNNG造模+穴注),造模10周开始以黄芪、当归注射液等份混合注入足三里穴。31周时,进行胃粘膜常规病理及胃粘膜上皮细胞主要细胞器的定量分析。结果: 1)随造模浓度的增加,胃粘膜损伤及胃粘膜萎缩程度等均相应加重;胃粘膜上皮细胞线粒体退变,粘原颗粒减少,细胞间隙增宽(均P<0.05).2)穴注法可明显改善胃粘膜上皮细胞功能,缩小上皮细胞间隙,保护胃粘膜屏障而逆转CAG(均P<0.05).结论: 胃粘膜上皮细胞的损伤与胃壁屏障结构破坏,胃粘膜萎缩发生、进展至癌变密切相关;穴注法可通过改善上皮细胞的结构与功能,保护胃壁屏障而有效防治CAG。