电针镇痛对大鼠痛阈指标的影响

目的：探讨电针产生镇痛效应的最佳时段。方法：对大鼠电针0min、15min、30min、45min的痛阈进行测定。结果：电针30min大鼠痛阈明显提高。结论：针刺镇痛以大约30min为宜。     

香草酸瞬时受体亚型1基因敲除雌性小鼠痛阈的变化

目的探讨TRPV1基因敲除后外周痛觉的改变。方法采用甩尾热痛仪和弗莱毛测痛法测量TRPV1基因敲除型及野生型雌性小鼠的热和机械痛阈,并进行比较。结果热刺激后,TRPV1基因敲除型雌性小鼠较野生型雌性小鼠的甩尾潜伏期延长[(3.59±0.65)s vs(2.19±0.24)s,P<0.05],两组间机械痛阈值差异无统计学意义[(1.71±0.57)g vs(2.13±0.81)g,P>0.05]。结论在生理条件下,TRPV1受体介导热刺激痛,与机械刺激痛无明显相关。     

孤啡肽在脑内对抗电针镇痛在脊髓加强电针镇痛

目的：观察孤啡肽（ＯＦＱ）是否影响电针镇痛。方法：通过侧脑室和脊髓蛛网膜下腔慢性埋植瘘管，分别在大鼠脑内和脊内注射ＯＦＱ，观察其对针镇痛效应的影响。结果：首次发现ｉ．ｃ．ｖ．注射ＯＦＱ１ｎｍｏｌ和１０ｎｍｏｌ，可剂量依赖地对抗高频（１００Ｈｚ）电针镇痛，而ｉ．ｔ．注射ＯＦＡ３ｎｍｏｌ和１０ｎｍｏｌ可剂量依赖地加强调频恧 针镇痛。结论：孤啡肽在脑内对抗电针镇痛，在脊髓加强电针镇痛。     

纳洛酮对大鼠伏核注入加压素增强电针镇痛作用的影响

以辐射热甩尾法的甩尾潜伏期作为痛阈，观察纳洛酮（ＮＡＬ）对伏核注入精氨酸加压素（ＡＶＰ）能提高痛阈及增强电针镇痛作用的影响。结果：伏核内微量注入ＡＶＰ（０．０１５Ｕ）。大鼠痛阈提高，针刺镇痛效应明显增强。伏核预先注入ＮＡＬ（０．８μｇ）明显削弱ＡＶＰ的镇痛和增强电针镇痛作用。１、２、３Ｖ电针的平均针效与对照组比较减弱了３７％（Ｐ〈０．０１），电针后效由４０ｍｉｎ缩短为２０ｍｉｎ。结果表明，ＡＶＰ参     

侧脑室注射生长抑素对大鼠痛阈和电针镇痛作用的影响

观察脑内生长抑素对痛阈和针刺镇痛的影响。以钾离子透入引起大鼠甩尾为测痛方法,侧脑室注射生长抑素,生长抑素的耗竭剂半胱胺和抗生长抑素血清,电针刺激大鼠足三里。侧脑室注射ＳＳ使大鼠痛阈升高并使电针镇痛的效应增强,侧脑室分别注射ＣＳＨ和ＡＳＳＳ使大鼠前阈降低并使电针镇痛的效应减弱。     

大鼠前根与电针镇痛作用关系的探讨

采用切断大鼠前根的方法,探讨前根在针刺镇痛中的作用。结果发现:①大鼠在正常状态下,左右两侧大腿外侧部皮下痛阈无显著性差异,切断左侧L_4、L_5前根后第3d,切断侧痛阈[(o.760±0.139)mA]较切断前[(0.365±0.120)mA]和对侧痛阈[(0.443±1.09)mA]均显著性增高(均为P<0.05)。②在切断后第3d给予电针刺激,切断侧的电针效应与切断前的以及对侧的电针效应相比较,虽有升高,但无显著性意义(P>0.05)。结果提示:前根在电针镇痛信息的传入中不起主要作用。     

纳洛酮对大鼠伏核注入加压素增强电针镇痛作用的影响

以辐射热甩尾法的甩尾潜伏期作为痛阈，观察纳洛酮（ＮＡＬ）对伏核注入精氨酸加压素（ＡＶＰ）能提高痛阈及增强电针镇痛作用的影响。结果：伏核内微量注入ＡＶＰ（０．０１５Ｕ），大鼠痛阈提高，针刺镇痛效应明显增强。伏核预先注入ＮＡＬ（０．８μｇ），明显削弱ＡＶＰ的镇痛和增强电针镇痛作用。１、２、３Ｖ电针的平均针效与对照组比较减弱了３７％（Ｐ＜０．０１），电针后效由４０ｍｉｎ缩短为２０ｍｉｎ。结果表明，ＡＶＰ参与痛觉调节过程，并在电针镇痛过程中发挥一定的作用。这种作用部分是由内源性阿片肽系统中介的。     

痛敏素受体在疼痛调节中的作用

疼痛不仅是临床常见的症状,也是危害人类健康和生活质量的一类疾病.寻找高效低毒、低(无)成瘾性的镇痛药,一直是医药科学领域的难题和目标.痛敏素(NOP)受体是20世纪90年代中期发现的第4种阿片受体.研究显示其参与痛觉传导与调制,可能成为新型镇痛药研发的潜在靶标.本文从NOP受体的生物学特征、对疼痛的复杂调节作用,以及靶向NOP受体的新型镇痛药研究等方面,综述了NOP受体在疼痛调节中的作用,为进一步了解疼痛与镇痛机制、寻找理想的镇痛药提供参考.     

大鼠中缝大核微量注射L-精氨酸对痛阈及电针镇痛的影响

目的观察延髓中缝大核 (NRM )微量注射L -精氨酸 (L -Arg)对痛阈及电针镇痛作用的影响 ,以探讨NRM中一氧化氮 (NO)在痛觉调制和针刺镇痛过程的作用和作用机理。方法采用大鼠热水刺激甩尾测痛模型 ,以 5 0± 0 .5℃热水刺激大鼠尾部引起甩尾反应的潜伏期为痛阈指标 ,测定大鼠的痛阈。结果NRM微量注射 1mmolL -Arg对大鼠痛阈无明显影响 ;2mmol、4mmol、8mmolL -Arg均能降低痛阈 ,其作用呈剂量依赖性。NRM预先注入 8mmolL -Arg再电针 3 0分钟 ,大鼠痛阈明显低于生理盐水电针组。结论NRM内NO参与痛和电针镇痛的病理生理过程 ,NRM内NO含量增加明显降低痛阈 ,削弱电针镇痛效应     

福尔马林致痛和针刺镇痛时大鼠脑内孤啡肽的变化

目的：观察福尔巴林致痛和镇刺镇痛时大鼠脑内孤啡肽免疫阳性物质和孤啡肽mRNA的变化情况。方法：大鼠80只，分为4组：①生理盐水组，在动物后右脚掌皮下注射生理盐水；②电针组，在大鼠右后肢的“足三里”和“昆仑”2穴上给以电针；③福尔马林组，在动物右后脚掌皮下注射5g／L尔马林；④电针＋福尔马林组，给大鼠电针第10min时，在同侧后脚掌皮下注射福尔马林。采用免疫组织化学和原位杂交技术观察大鼠脑内孤啡肽的变化。结果：福尔马林致痛和电针30min时脑内孤啡肽免疫阳性细胞数明显减少，电针后再给动物注射福尔马林，孤啡肽免疫阳性细胞数介于福于马林组致痛和电针镇痛组之间，而不是进一步阔。福尔马林致痛和电针10h后，脑内孤啡肽mRNA阳性细胞数增加，电针后再给动物注射福尔马林，孤啡肽mRNA的表达进一步增加。结论：福尔马林致痛和电针均可促进孤啡肽的的释放及合成，激活内源性的孤啡肽能系统。提示电针镇痛时脑内孤啡须的释放有合成的增加可能是针刺效果不全的原因之一。     

长时间电针“足三里”对大鼠丘脑束旁核痛反应神经元放电的影响

本文采用微电极引导神经元放电的方法证明,长时间(6小时)电针(EA)大鼠“足三里”穴可使痛兴奋神经元(PEN)和痛抑制神经元(PIN)的放电产生耐受现象,即EA不再对PEN和PIN的放电产生调制作用。从细胞水平上得到的这一证据支持行为水平上的结果。     

孤啡肽在大鼠胃肠道的分布及意义

目的：观察孤啡肽在大鼠胃肠道的分布．方法：选用正常雄性Wistar大鼠食管、胃、小肠、结肠切片进行免疫组化染色，观察孤啡肽免疫阳性物质在大鼠胃肠道的定位情况．结果：孤啡肽免疫阳性产物定位于大鼠食管、胃和肠道的肌间神经丛内．结论：孤啡肽与经典的阿片肽一样定位于大鼠的肠神经系统，可能参与肠神经系统对胃肠动力、内分泌、黏膜血流及免疫功能的调节．     

腺苷A2A受体基因敲除对小鼠的空间参考记忆和工作记忆的影响

目的 观察腺苷A2A受体基因敲除对小鼠空间学习记忆过程的影响,探讨腺苷A2A受体与空间学习记忆的关系及可能的调节机制.方法 选用腺苷A2A受体基因敲除小鼠模型(A2ARKO组,n=13)和同窝野生型小鼠(WT组,n=15).采用Morris水迷宫和八臂迷宫两种实验方法分别检测其空间参考记忆和工作记忆能力.结果 腺苷A2A受体基因敲除小鼠在八臂迷宫训练中工作记忆错误数显著少于野生型(RANOVA组间效应:F=146.11,P<0.01);在Morris水迷宫重复获得试验中工作记忆成绩显著优于野生型(trial4/trial1指数组间效应:F=6.17,P=0.026),而八臂迷宫训练空间参考记忆错误数(组间效应:F=0.083,P=0.777)及Morris水迷宫定位航行(组间效应:F=2.552,P=0.132)和空间探索试验成绩(A2ARKO:4.50±2.27;WT:2.50±1.93;t=1.901,P=0.078),2组差异无显著性.结论 腺苷A2A受体基因敲除小鼠表现为空间工作记忆增强,可见脑内腺苷A2A受体参与空间学习记忆的调节,它对空间工作记忆的影响更为显著.     

与感觉相关的ASIC3 、TRPV1基因敲除小鼠繁殖性能的观察与痛阈的比较

目的 观察酸敏感离子通道亚基3（ASIC3,又名ACCN3）基因敲除ASIC3-/-小鼠、香草酸瞬时受体亚型Ⅰ（TRPV1）基因敲除TRPV1-/-小鼠的繁殖性能,并对其基础痛阈值进行测定和比较.方法 选用成熟的未交配过的ASIC3-/-和TRPV1-/-纯合子小鼠分别进行繁殖交配,统计两种小鼠的妊娠率、窝产仔数、离乳率、头胎产仔数等,并对两种小鼠的基础痛阈值进行测定比较,对照组为同源野生C57BL/6小鼠.结果 ASIC3-/-小鼠的妊娠率、窝产仔数、离乳率较TRPV1-/-小鼠偏低,而TRPV1-/-小鼠妊娠率、窝产仔数、离乳率相对稳定;ASIC3-/-组的基础机械痛阈值与C57BL/6对照组相比显著升高（P ＜0.001）,而热痛阈值没有明显改变;TRPV1-/-组的基础热痛阈值与C57 BL/6对照组显著升高（P＜0.001）.结论 ASIC3-/-小鼠的繁殖能力较TRPV1-/-小鼠弱;ASIC3-/-小鼠的机械痛敏感性下降,TRPV1-/-小鼠的热痛敏感性下降.     

地佐辛预先镇痛对下肢骨科手术患者的术后镇痛效果

目的观察地佐辛预先镇痛对下肢骨科手术患者的术后镇痛效果。方法择期行下肢骨科手术的患者120例,随机分为D组（地佐辛组）和C组（对照组）,两组均为蛛网膜下腔阻滞麻醉,D组在切皮前lOmin静脉注射地佐辛5mg／2ml,而C组则静脉注射生理盐水2ml。术后以地佐辛行患者自控静脉镇痛（PCIA）。观察术后疼痛视觉模拟评分（VAS）与满意程度评分（BCS）。结果与C组相比,D组术后VAS评分降低而BCS评分提高（P％0．05）,术后PCIA的总按压次数和实际按压次数均减少（P〈O．05）。结论下肢骨科手术在切皮前应用地佐辛有预先镇痛效应,能减少术后镇痛药的用量,提高镇痛效果。     

人类趋化因子受体1(CMKLR1/hChemR23)转基因小鼠对实验性腹膜炎和牙周炎的炎症抑制效应

目的:构建髓细胞选择性表达人类趋化因子受体1(chemokine receptor-like 1,CMKLR1或human chemerinreceptor 23,hChemR23)的转基因小鼠,检测其在小鼠腹膜炎和牙周炎的炎症反应中的抑制作用。方法:将全长hChemR23的cDNA和启动子hCD11b克隆到pcDNA3质粒,转基因片段(2.9 kb)经纯化后由波士顿大学转基因/基因敲除小鼠中心构建转基因小鼠。通过实时定量PCR检测亲代hChemR23转基因的拷贝数和mRNA水平。hChemR23转基因雄性小鼠和野生型FVB雌性小鼠杂交繁殖产生杂合型转基因小鼠后代。采用PCR方法检测子代小鼠基因组DNA明确基因型。转基因小鼠经腹腔注射1 mL酵母多糖A溶液(1 g/L)构建急性腹膜炎模型,灌洗细胞经PE标记的抗鼠F4/80和FITC标记的抗鼠Ly6G染色后,采用FACSort方法检测。在小鼠上颌第一磨牙结扎9-0丝线诱导转基因小鼠牙周炎模型,测量釉牙骨质界距牙槽骨骨嵴顶的距离(cementoenamel junction to thealveolar bone crest,CEJ-ABC)检测牙槽骨的丧失。所有实验数据采用配对t检验和方差分析方法进行统计学分析。结果:4个F1亲代小鼠携带hChemR23基因。hChemR23转基因小鼠腹膜炎腹腔灌洗液中中性粒细胞的含量比野生型减少了56%。在丝线结扎诱导的小鼠牙周炎模型中,hChemR23转基因小鼠比野生型小鼠的牙槽骨骨吸收显著降低(P0.05)。结论:hChemR23转基因小鼠过表达hChemR23 mRNA水平,在急性腹膜炎和丝线结扎诱导的牙周炎模型中抑制炎症反应。