趋化因子的研究进展及其与支气管哮喘的关联

趋化因子是细胞因子中一组结构相似、以趋化多种白细胞为主要功能的细胞因子。趋化因子被分为CCL、CXCL、CL及CX3CL4个亚家族,绝大多数趋化因子受体都含有与G蛋白耦联的7次跨膜结构,受体通过与G蛋白耦联进行信号传导。趋化因子通过引发炎性细胞粘附、趋化、局部浸润及释放多种活性介质参与支气管哮喘(哮喘)的气道炎性损伤及气道重塑。趋化因子受体拮抗剂有望成为哮喘治疗新药。     

趋化因子与支气管哮喘

趋化因子为分子量较小的可溶性蛋白,通过与其相应受体结合,诱使淋巴细胞、嗜酸粒细胞等炎性细胞趋化至炎症部位,释放细胞因子,从而导致粘液过度分泌,气道高反应性等哮喘病理生理改变。趋化因子及其受体的拮抗剂已成为研究治疗哮喘的新靶点。     

052 趋化因子与支气管哮喘

趋化因子为分子量较小的可溶性蛋白,通过与其相应受体结合,诱使淋巴细胞、嗜酸粒细胞等炎性细胞趋化至炎症部位,释放细胞因子,从而导致粘液过度分泌,气道高反应性等哮喘病理生理改变.趋化因子及其受体的拮抗剂已成为研究治疗哮喘的新靶点.     

052趋化因子与支气管哮喘

趋化因子为分子量较小和可溶性蛋白，通过与其他相应受体结合，诱使淋巴细胞、嗜酸粒细胞等炎性细胞趋化至炎症部位，释放细胞因子，从而导致粘液过度分泌，气道高反应性等哮喘病理生理改变。趋化因子及其受体的拮抗剂已成为研究治疗哮喘的新靶点。     

趋化因子受体3与支气管哮喘

趋化因子受体3(CCR3)主要在嗜酸粒细胞,Th2淋巴细胞,肥大细胞,支气管上皮细胞上表达,在哮喘发病过程中,CCR3通过与其配体结合,趋化炎症细胞到达并聚集于炎症部位参与气道炎症损伤。CCR3介导嗜酸粒细胞内有丝分裂原活化蛋白激酶(MAPK)细胞外信号调节激酶-2(ERK2)、p38和JNK的活化。CCR3受体拮抗剂有望成为哮喘治疗新药。     

瘦素与支气管哮喘的研究进展

瘦素是目前最受关注的脂肪细胞因子之一,由脂肪细胞分泌,是调节摄食活动和能量消耗的重要因子.越来越多的研究表明,瘦素与支气管哮喘发生、发展有密切联系.     

瘦素与支气管哮喘的研究进展

瘦素是目前最受关注的脂肪细胞因子之一,由脂肪细胞分泌,是调节摄食活动和能量消耗的重要因子。越来越多的研究表明,瘦素与支气管哮喘发生、发展有密切联系。     

Toll样受体与支气管哮喘气道重塑

气道重塑是除气道慢性炎症以外支气管哮喘的又一重要特征。近年来研究表明，Toll样受体可通过调节多种致气道重塑因子如生长因子、细胞因子、炎性介质、趋化因子等的生成和活化，最终导致气道重塑。     

Toll样受体与支气管哮喘气道重塑

气道重塑是除气道慢性炎症以外支气管哮喘的又一重要特征.近年来研究表明,Toll样受体可通过调节多种致气道重塑因子如生长因子、细胞因子、炎性介质、趋化因子等的生成和活化,最终导致气道重塑.     

MicroRNA与支气管哮喘

MicroRNA是一类单链小分子RNA,在各个物种间具有高度的保守性.MicroRNA的主要功能是在转录后水平调节相关基因表达,进而对机体生长、发育以及疾病发生过程进行调控.支气管哮喘是一种常见的慢性气道炎症性疾病,其特征是反复发作性喘息、可逆的气道梗阻和气道重塑.近年来,MicroRNA在支气管哮喘发病过程中的调控机制日益引起研究者们的重视.本文就近年来MicroRNA在支气管哮喘发病机制方面的研究进行综述.     

MicroRNA与支气管哮喘

MicroRNA是一类单链小分子RNA,在各个物种间具有高度的保守性。MicroRNA的主要功能是在转录后水平调节相关基因表达,进而对机体生长、发育以及疾病发生过程进行调控。支气管哮喘是一种常见的慢性气道炎症性疾病,其特征是反复发作性喘息、可逆的气道梗阻和气道重塑。近年来,MicroRNA在支气管哮喘发病过程中的调控机制日益引起研究者们的重视。本文就近年来MicroRNA在支气管哮喘发病机制方面的研究进行综述。     

气道重塑与支气管哮喘的治疗

气道重塑是顽固性哮喘的病理基础,是造成不可逆性气道阻塞的主要原因。早期治疗气道炎症是防治气道重塑的关键。     

053CCL趋化因子和支气管哮喘

气道嗜酸粒细胞增多是支气管哮喘的一个特征。嗜酸粒细胞通过释放毒性蛋白酶、脂质调节因子和氧自由基引起组织损伤。趋化因子的发现以及该细胞因子超家族的某些成员可能参与嗜酸粒细胞的聚集，为运气管哮喘的治疗提供了一条新的途径。     

063 气道重塑与支气管哮喘的治疗

气道重塑是顽固性哮喘的病理基础,是造成不可逆性气道阻塞的主要原因.早期治疗气道炎症是防治气道重塑的关键.     

CCL趋化因子和支气管哮喘

气道嗜酸粒细胞增多是支气管哮喘的一个特征。嗜酸粒细胞通过释放毒性蛋白酶、脂质调节因子和氧自由基引起组织损伤。趋化因子的发现以及该细胞因子超家族的某些成员可能参与嗜酸粒细胞的聚集,为支气管哮喘的治疗提供了一条新的途径。     

CC家族趋化因子受体3及其拮抗剂与支气管哮喘

支气管哮喘是一种以肥大细胞、嗜酸粒细胞(Eos)和T细胞浸润为主的慢性变态反应性气道炎症，发病机制尚未阐明。目前认为，Eos在哮喘气道的聚集是哮喘发作的一个中心环节，Eos的浸润是气道病理的主要特征。CCR3与CCR3介导的趋化因子(Eotaxin、RANTES、MCP等)结合，导致Eos在气道的活化募集，从而产生气道炎症和气道高反应性。     

肾上腺髓质素与支气管哮喘

肾上腺髓质素（AM）是一种具有广泛生理作用的生物活性肽；新近发现它还具有扩张支气管、抑制气道炎症等作用；支气管哮喘时AM水平发生变化。本文就AM在支气管哮喘发病中的调节作用及治疗意义作一综述。     

支气管哮喘气道中WISP1表达与气道重塑的关系

目的研究WISP1在大鼠哮喘模型中的表达与气道重塑的关系。方法使用卵清蛋白(OVA)致敏构建大鼠支气管哮喘模型;运用RT-PCR和Western印迹对大鼠肺组织WISP1 mRNA及蛋白表达水平进行测定;使用大鼠气道上皮细胞株RTE细胞,加白介素(IL)-1β、IL-4、IL-13及肿瘤坏死因子(TNF)-α刺激,作用72 h后运用RT-PCR和ELISA检测WISP1 mRNA及蛋白表达水平。结果与正常对照组相比较,哮喘模型肺组织的WISP1基因表达水平升高(P<0.05),观察不同诱导时间点WISP1的表达发现,随时间推移表达呈逐渐增高,12 w时表达最强。用IL-1β、IL-4、IL-13和TNF-α刺激气道上皮细胞后,观察发现WISP1 mRNA和蛋白表达水平与正常对照组相比较均有明显升高(P<0.05),TNF-α刺激气道上皮细胞后WISP1的mRNA和蛋白表达水平升高最为显著(P<0.01)。结论在哮喘模型中WISP1表达升高,WISP1参与了支气管哮喘的发生发展过程,其主要作用可能和气道重塑有关。哮喘气道中WISP1表达上调主要同TNF-α相关,TNF-α通过上调WISP1的表达参与哮喘气道重塑。     

053 CCL趋化因子和支气管哮喘

气道嗜酸粒细胞增多是支气管哮喘的一个特征.嗜酸粒细胞通过释放毒性蛋白酶、脂质调节因子和氧自由基引起组织损伤.趋化因子的发现以及该细胞因子超家族的某些成员可能参与嗜酸粒细胞的聚集,为支气管哮喘的治疗提供了一条新的途径.     

β2-肾上腺素受体表达水平与支气管哮喘气道重塑的关系

目的通过观察β2-肾上腺素受体(β2-adenergic receptor,β2-AR)在支气管哮喘(简称哮喘)模型小鼠气道壁组织表达水平的变化,探讨β2-AR表达水平与气道重塑的关系及观察应用β2-受体激动剂对小鼠气道重塑的影响。方法 30只雌性BALB/c小鼠分为3组,每组10只,分别为对照组(DZ)、哮喘模型组(MX)和特布他林组(TB)。采用0.2%卵清白蛋白(ovalbumin,OVA)溶液腹腔注射致敏及2.5%OVA溶液雾化吸入激发的方法制作小鼠哮喘气道重塑模型,同时给予β2-受体激动剂(特布他林)干预,最后一次激发24h内处死小鼠,取其肺组织,对肺组织切片进行HE染色,以医学图像分析软件测量支气管基底膜周径(Pbm)、总气道壁面积(Wat)和平滑肌面积(Wam),同时采用免疫组织化学法,应用上述图像分析软件检测气道壁组织β2-AR的积分光密度值(IOD)。结果①各组小鼠总气道壁面积/支气管基底膜周径(Wat/Pbm):MX组(25.37±4.25)与DZ组(12.89±1.71)、TB组(15.98±2.58)相比较,气道壁显著增厚(P<0.01),TB组与DZ组相比较,气道壁厚度无明显差别(P>0.05);各组小鼠平滑肌面积/支气管基底膜周径(Wam/Pbm):MX组(7.58±2.16)与DZ组(2.55±0.72)、TB组(3.54±1.63)相比,气道平滑肌增厚(P<0.05),TB组与DZ组相比气道平滑肌厚度无明显差别(P>0.05)。②各组小鼠气道壁β2-AR表达的IOD值:与DZ组(24.90±2.42)相比较,MX组(19.88±1.94)小鼠气道壁组织β2-AR的表达水平显著降低(P<0.01),同时TB组(22.10±1.08)小鼠气道壁组织β2-AR的表达水平也显著低于对照组小鼠(P<0.01)。结论①应用β2-受体激动剂可通过抑制气道平滑肌增殖,减轻小鼠哮喘气道壁增厚,干预气道重塑;②哮喘发生气道重塑时,小鼠气道壁组织β2-AR表达明显下调,同时应用-受体激动剂(特布他林)可下调小鼠气道壁组织-AR的表达。