西地那非对脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤的作用

目的明确西地那非对急性肺损伤(ALI)的治疗作用及可能机制。方法采用脂多糖(LPS,4 mg·kg~(-1))气道滴入诱导的小鼠ALI模型。随机分为生理盐水组、LPS模型组、西地那非3,10及30 mg·kg~(-1)组、地塞米松5 mg·kg~(-1)组。测定肺干/湿重比值,常规细胞形态学检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞,肺组织切片观察病理改变;测定肺组织匀浆髓过氧化酶(MPO)活性、NO含量、NOS活性及TNF-α含量。结果LPS诱导的ALI小鼠肺干/湿重比值明显下降;BALF中白细胞总数及中性粒细胞比例明显增加;肺毛细血管通透性明显增加;肺组织间隙大量中性粒细胞浸润和红细胞渗出;肺组织匀浆TNF-α含量和MPO活性明显增加,NO含量、总NOS活性及iNOS活性明显增加。同时腹腔注射西地那非可剂量依赖性地降低ALI小鼠肺干/湿重比值;减少BALF中的白细胞总数及中性粒细胞的比例;降低肺毛细血管通透性;改善肺组织病理变化;抑制肺组织匀浆TNF-α含量、MPO活性及NO含量、总NOS活性及iNOS活性的增加。结论西地那非对LPS诱导的ALI有保护作用,提示NO- cGMP途径可能在ALI中起重要作用。     

二甲基乙二酰甘氨酸对大鼠肺缺血-再灌注损伤的保护作用

目的探讨二甲基乙二酰甘氨酸(DMOG)对大鼠肺缺血-再灌注损伤(IRI)的保护作用。方法成年SD大鼠24只均分为三组。采用阻断左肺门60min、再灌注120min制备肺IRI模型(IRI组)。DMOG组予腹腔注射DMOG 60mg/kg后制备肺IRI模型,假手术组(S组)仅游离左肺门,但不阻断。处死大鼠,计算肺组织肺湿干重比(W/D),分光光度法检测肺组织中丙二醛(MDA)含量、髓过氧化物酶(MPO)及超氧化物歧化酶(SOD)活性,ELISA法检测血清TNF-α、IL-1β和IL-6水平,RT-PCR和Western blot检测肺组织缺氧诱导因子1α(HIF-1α)mRNA和蛋白表达量。结果与S组相比,IRI组肺组织W/D、MDA、MPO及TNF-α、IL-1β、IL-6、HIF-1α蛋白相对表达量均升高(P<0.05),而SOD降低(P<0.05)。与IRI组相比,DMOG组W/D、MDA、MPO及TNF-α、IL-1β、IL-6水平均降低(P<0.05),而SOD、HIF-1α蛋白相对表达量均升高(P<0.05)。结论 DMOG预处理可以减轻大鼠早期肺IRI,其调控作用主要发生在HIF-1α基因转录后的蛋白水平。     

甘草酸单铵对脂多糖致小鼠急性肺损伤的保护作用

采用脂多糖(lipopolysaccharide，LPS)气道滴入诱导小鼠急性肺损伤(acute lung injury，ALI)模型，研究甘草酸单铵(monoammonium glycyrrhizinate，MAG)对ALI的防治作用及其机制。雄性ICR小鼠随机分为生理盐水(NS)对照组、MAG 3、10 及30 mg·kg^-1组、LPS组、地塞米松(dexamethasone，DXM) 5 mg·kg^-1组。MAG各组气道滴入LPS前1 h及滴入后3 h各给药1次，DXM组气道滴入LPS前1 h给药1次。LPS气道滴入后6 h处死动物，测定各组的肺湿重/干重比、肺通透性、肺组织中性粒细胞髓过氧化物酶(myeloperoxidase，MPO)含量、ELISA法检测肺组织匀浆TNF-α、IL-10含量，常规细胞形态学检测中性粒细胞在支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid，BALF)中的比例和肺组织病理改变。结果表明，MAG剂量依赖性减轻气道内滴入LPS诱导的小鼠ALI程度，降低肺湿重/干重比及肺组织伊文斯蓝的渗出，降低BALF中白细胞总数和中性粒细胞数比例，抑制组织MPO的释放，降低肺组织匀浆TNF-α的含量，增加肺组织IL-10的释放。以上结果提示，MAG可能通过调节TNF-α/IL-10的平衡而有效保护脂多糖诱导的急性肺损伤。     

隐孔菌多糖对小鼠内毒素性肺损伤的保护作用

目的研究隐孔菌多糖(cryptoporus polysaccharide,CP)对脂多糖(LPS)诱导小鼠急性肺损伤(ALI)的影响。方法LPS气管内滴入诱导小鼠ALI模型,设立对照组、模型组、隐孔菌多糖(1、10、30mg·kg-1)组和地塞米松(0·5mg·kg-1)组,检测支气管肺泡灌洗液(BALF)和肺组织中中性粒细胞的浸润情况、比色法测定伊文氏兰渗出量及BALF中的中性粒细胞髓过氧化物酶(MPO)、超氧根阴离子自由基(O2·)含量,观察肺组织病理及肺湿重/干重比值改变,ELISA法检测肺组织中TNF-α和IL-10含量。结果隐孔菌多糖(1、10、30mg·kg-1)尾静脉给药能够抑制BALF MPO活性,改善ALI小鼠BALF及肺组织中的炎症细胞的聚集和肺水肿程度,降低肺组织中TNF-α水平及升高IL-10/TNF-α比值。结论隐孔菌多糖通过抑制中性粒细胞黏附、趋化、减轻肺水肿等改善LPS诱导的小鼠ALI。     

花椒毒酚抑制大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤后中性粒细胞浸润和脑水肿

目的研究花椒毒酚对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤后中性粒细胞浸润、细胞粘附分子表达及脑水肿的影响。方法线栓法短暂阻塞大鼠大脑中动脉制备局灶性脑缺血(2 h)再/灌注(24 h)损伤模型,缺血后1 h和12 h两次腹腔注射花椒毒酚2.5、5和10 mg.kg-1,再灌注24 h,检测大鼠神经功能行为缺陷评分、脑水肿和脑梗死范围,分光光度法测定缺血区脑组织中Na+,K+-ATPase、Ca2+-ATPase和髓过氧化物酶(MPO)的活性,免疫组织化学染色测定大脑皮层细胞间粘附分子-1(ICAM-1)和E选-择素(E-selectin)的表达。结果花椒毒酚能改善大鼠脑缺血/再灌注后神经功能行为缺陷评分,减轻脑水肿和降低脑梗死范围,增强Na+,K+-ATPase和Ca2+-ATPase活性,降低脑组织中MPO的活性,抑制ICAM-1和E-selectin表达。结论花椒毒酚对脑缺血/再灌注损伤有保护作用,其机制可能与其抑制炎症反应和减轻脑水肿有关。     

异丙酚对大鼠心肌缺血/再灌注损伤时核因子-κB信号途径的影响

目的观察异丙酚对大鼠在体心肌缺血/再灌注时核因子-κB(NF-κB)信号途径的影响,以探讨异丙酚的心肌保护作用机制。方法阻断大鼠左冠状动脉前降支30min,再灌注2h引起心肌缺血/再灌注损伤。60只SD大鼠随机分为假手术组(Sham)、缺血/再灌注组(I/R)和异丙酚3、6、12mg·kg-1·h-1组。分别于缺血前、缺血30min末、再灌注2h末记录心率、平均动脉压,并计算心率-血压指数。ELISA及放射免疫法分别测定血清、心肌中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)的含量。分别用原位杂交法(ISH)和半定量RT-PCR法检测心肌组织中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、粘附分子1(ICAM-1)的mRNA的表达。免疫组化染色分析心肌组织中NF-κB的核移位,Western blot检测心肌组织NF-κB的表达量。结果缺血/再灌注后各组大鼠的平均动脉压、血压-心率指数均呈进行性下降(与Sham组相比P<0.05)。异丙酚12mg·kg-1·h-1组在缺血/再灌注后的平均动脉压和血压-心率指数明显高于I/R组(P<0.05)。与Sham组相比,I/R组NF-κB活化,明显从细胞质移位于细胞核,表达量也增加(P<0.05);血清、心肌中TNF-α、IL-1β含量明显升高(P<0.01),心肌中iNOSmR-NA、ICAM-1 mRNA表达增强(P<0.01)。而异丙酚6、12mg·kg-1·h-1组,NF-κB从细胞质向细胞核的移位被明显限制,NF-κB的表达量也明显低于I/R组(均P<0.05);血清、心肌中TNF-α、IL-1β含量明显较I/R组降低(P<0.05),心肌中iNOS mRNA、ICAM-1 mRNA表达减弱(与I/R组相比,P<0.05,P<0.01)。结论异丙酚能减轻缺血/再灌注损伤,同时明显抑制心肌缺血/再灌注时NF-κB的活化,阻断NF-κB相关信号通路的传导,下调TNF-α、IL-1β、ICAM-1和iNOS等炎症相关因子的表达。     

卡巴胆碱减轻肠缺血/再灌注大鼠中性粒细胞活化和多器官损伤

目的探讨胆碱能激动剂——卡巴胆碱对肠缺血/再灌注大鼠中性粒细胞活化的影响及其对脏器功能的保护作用。方法雄性Wistar大鼠随机分为假手术组(N)、肠缺血/再灌注组(I/R)及卡巴胆碱组(Car)。夹闭肠系膜上动脉45min后恢复灌流制成肠I/R模型;卡巴胆碱组在肠缺血15min后经幽门注射卡巴胆碱(100μg/kg体质量)。于缺血45min(I45)、再灌注1h(R1)、2h(R2)、6h(R6)取肠系膜上静脉血进行中性粒细胞(PMN)计数、测定PMN呼吸爆发强度、检测反映脏器功能的血浆酶学指标以及肠和肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性。结果肠缺血45min,PMN计数下降,再灌注后逐渐回升,至R6时达高峰。Car组PMN计数在R2和R6时显著低于I/R组大鼠;PMN呼吸爆发强度的变化规律与PMN计数一致。相关分析表明,PMN化学发光峰值变化和血PMN计数的变化呈正相关(r=0.748,P<0.05)。大鼠小肠组织MPO活性在肠缺血和再灌注均升高(P<0.05),R6达最高;Car组小肠MPO活性在肠I/R各时间点均显著低于I/R组(P<0.05～P<0.01)。肺组织MPO活性在肠缺血期降低,再灌注后逐渐升高,在R6时MPO活性达高峰(P<0.01),而此时Car组大鼠肺组织MPO活性仅为I/R组的31%(P<0.01),接近N组。GI/R组大鼠血浆天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)、肌酐(Cr)、肌酸激酶-同工酶(CK-MB)在肠缺血后均升高,R2时达峰值(P<0.01),R6时仍高于N组(P<0.05)。Car组大鼠各指标在再灌注后均较I/R组同时相点低,以R2组效果最明显(P<0.01)。结论卡巴胆碱能显著抑制PMN活化,减轻GI/R引起的多脏器功能损伤。     

DATS对LPS诱导ALI小鼠抗氧化功能及ICAM-1表达的影响

目的探讨二烯丙基三硫(DATS)对脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤(ALI)小鼠抗氧化功能及细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的影响。方法腹腔注射LPS复制小鼠ALI模型,实验动物随机分为生理盐水对照组、ALI组、DATS预防组、DATS治疗组。测定肺系数、肺组织湿/干重量比值(W/D),以及肺组织丙二醛(MDA)含量、髓过氧化物酶(MPO)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性、总抗氧化能力(T-AOC)活性及ICAM-1的表达。结果 ALI组肺系数、肺组织W/D明显升高,肺组织MDA含量增加,MPO活性升高、SOD活性及T-AOC活性降低,ICAM-1表达增加;预防性应用DATS可减轻肺水肿,减少MDA生成,降低MPO活性、增加SOD活性及T-AOC活性,并使ICAM-1表达减少。DATS治疗组与ALI组相比,各指标均无明显变化。结论预防性应用DATS对LPS诱导的ALI小鼠可发挥抗氧化作用,减轻肺损伤程度。     

吡拉米司特在大鼠急性肺损伤模型中降低PDE4活性与TNF-α/IL-10平衡有关

目的观察PDE4活性与TNF-α/IL-10平衡在脂多糖(LPS)诱导的大鼠急性肺损伤模型(ALI)中相互关系,探讨选择性磷酸二酯酶4抑制剂吡拉米司特(piclamilast)对ALI的作用及机制。方法脂多糖(LPS)诱导大鼠ALI模型,设对照组、模型组、吡拉米司特组(1、3、10mg.kg-1)和地塞米松组(1mg.kg-1),常规细胞形态学检测肺泡灌洗液(BALF)和肺组织中中性粒细胞的浸润情况,比色法测定BALF中超氧阴离子自由基(O2.)和中性粒细胞髓过氧化酶(MPO),ELISA法检测肺组织中TNF-α和IL-10含量,高效液相(HPLC)法测定肺组织中PDE4活性。结果①吡拉米司特(1、3、10mg.kg-1)灌胃给予能够抑制BAL中MPO、O2.的增加,改善LPS诱导的大鼠ALI模型BALF中的炎症细胞聚集和肺水肿程度,②吡拉米司特可抑制LPS诱导的大鼠ALI肺组织TNF-α上升(P<0.05～0.01),并能明显提高LPS引起的大鼠ALI肺组织IL-10分泌下降,③大鼠ALI模型肺组织中PDE4活性明显上升(P<0.01),吡拉米司特预处理可抑制PDE4活性的上升,而且其对PDE4活性抑制性变化与TNF-α/IL-10比值的变化基本一致。地塞米松1mg.kg-1也能降低TNF-α和升高IL-10水平,调节TNF-α/IL-10平衡关系,但DXM不能抑制PDE4活性的升高。结论TNF-α/IL-10可能是ALI病理生理学的一对重要的平衡性细胞因子。吡拉米司特可能通过抑制PDE4活性,调节TNF-α/IL-10平衡改善LPS诱导的大鼠ALI。     

卡托普利后处理对再灌注损伤鼠肺血管紧张

目的探讨卡托普利后处理对大鼠肺缺血—再灌注时肺血管内皮血管紧张素转换酶(ACE)mRNA表达的影响,分析其可能的作用机制。方法实验大鼠24只,随机分为假手术组(Sham组,n=8只)、缺血—再灌注组(I/R组,n=8只)和卡托普利后处理组(CAP组,n=8只)。I/R组阻断左肺门1 h后,恢复通气再灌注1 h。Sham组开胸游离左肺门,通气及灌注2 h。CAP组于再灌注前20 min腹腔注射卡托普利(10 mg.kg-1)行药物后处理,恢复通气再灌注1 h。留取静脉血及左侧肺组织,分别测定肺组织中髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量、ACE mRNA的表达量及静脉血中ET-1的含量,测肺湿/干重比(W/D)及光镜下观察肺组织病理变化。结果 CAP组肺组织MPO、MDA的含量及ACE mRNA的表达量、血清ET-1含量及肺W/D明显低于I/R组(P0.05);CAP组肺组织中SOD含量明显高于I/R组(P0.05);CAP组肺组织形态学损伤较I/R组明显减轻。结论卡托普利后处理可以明显减轻鼠肺缺血再灌注损伤,其机制可能与其抑制缺血再灌注损伤鼠肺组织中ACE mRNA的表达有关。     

低浓度毒毛旋花子苷元的强心作用及其与心肌细胞膜Na~＋，K~＋-ATP酶的关系

目的:观察低浓度的毒毛旋花子苷原(Strophanthidin,Str)对离体豚鼠心脏是否有强心作用,及其与心肌细胞膜Na~+,K~+-ATP酶活性的关系。方法:采用Langendorff离体灌流装置经主动脉逆行灌流心脏;八道生理记录仪记录心率(HR),左室内压(LVP)及其最大变化速率(±dP/dt_(max));无机磷法测定心肌细胞膜Na~+,K~+-ATP酶活性。结果:Str 0.1nmol/L可兴奋Na~+,K~+-ATP酶活性(P<0.05)但不影响心脏的收缩功能,Str 1nmol/L仅能升高+dP/dt_(max)(P<0.05)并兴奋Na~+,K~+-ATP酶活性(P<0.01),Str 10和100 nmol/L可升高LVP和+dP/dt_(max)(P<0.05或P<0.01),对Na~+,K~+-ATP酶活性无明显作用,Str 1-100μmol/L虽能短暂升高LVP和±dp/dt_(max)(P<0.01),但随后出现不规则收缩并使LVP和±dP/dt_(max)降低,其对Na~+,K~+-ATP酶活性则表现为剂量依赖性抑制作用(P<0.01)。结论:高浓度Str的正性肌力作用是通过抑制Na~+,K~+-ATP酶活性实现的,而低浓度Str的强心作用似与Na~+,K~+-ATP酶抑制作用无关。     

Effects of zileuton and montelukast in mouse experimental spinal cord injury

BACKGROUND AND PURPOSE: 5-lipoxygenase (5-LO) is the key enzyme in leukotriene (LT) biosynthesis from arachidonic acid (AA). Here, we examined the role of the 5-LO-product, cysteinyl-LT (Cys-LT), with a 5-LO inhibitor (zileuton) and a Cys-LT, receptor antagonist (montelukast), in the inflammatory response and tissue injury associated with spinal cord injury (SCI). EXPERIMENTAL APPROACH: SCI was induced in mice by the application of vascular clips to the dura via a two-level T6 to T7 laminectomy for 1 min. Cord inflammation was assessed histologically and by measuring inflammatory mediators (ELISA) and apoptosis by annexin V, TUNEL, Fas ligand staining and Bax and Bcl-2 expression (immunohistochemistry and western blots). Motor function in hindlimbs was assessed by a locomotor rating scale, for 10 days after cord injury. KEY RESULTS: SCI in mice resulted in tissue damage, oedema, neutrophil infiltration, apoptosis, tumour necrosis-alpha (TNF-alpha) and cyclooxygenase-2 (COX-2) expression, prostaglandin E(2) (PGE(2)) and leukotriene B(4) (LTB(4)) production, and extracellular signal-regulated kinase 1/2 (ERK1/2) phosphorylation in injured tissue. Treatment of the mice with zileuton or montelukast reduced the spinal cord inflammation and tissue injury, neutrophil infiltration, TNF-alpha, COX-2 and pERK1/2 expression, PGE(2) and LTB(4) production, and apoptosis. In separate experiments, zileuton or montelukast significantly improved the recovery of limb function over 10 days. CONCLUSIONS AND IMPLICATIONS: Zileuton and montelukast produced a substantial reduction of inflammatory events associated with experimental SCI. Our data underline the important role of 5-LO and Cys-LT in neurotrauma.     

Dexamethasone treatment attenuates early seawater instillation-induced acute lung injury in rabbits.

There is very little evidence on the value of giving corticoids in cases of seawater drowning induced acute lung injury/acute respiratory distress syndrome (ALI/ARDS). Therefore, this study aimed to investigate whether dexamethasone treatment can attenuate seawater instillation-induced acute lung injury in rabbits. Seawater (4 ml/kg body weight) was instilled into the lower trachea of ventilated, anesthetized rabbits. Then these rabbits were assigned randomly 20 min later to receive intravenous injection of 1mg/kg body weight of dexamethasone (dissolving in 2 ml of normal saline) or 2 ml of normal saline. All animals demonstrated immediate drops in arterial oxygen tension (PaO2) and the total thoracic compliance, which were significantly improved after 2 h of dexamethasone treatment. Histopathological study also indicated that dexamethasone treatment markedly attenuated lung histopathological changes, alveolar hemorrhage and inflammatory cells infiltration with evidence of decreasing of myeloperoxidase (MPO) activity and tumor necrosis factor-alpha (TNF-alpha) concentration in lung tissue. In addition, dexamethasone treatment reduced extravascular lung water and lung epithelial-endothelial barrier permeability, up-regulated the expression of surfactant protein-A (SP-A) and alpha-epithelial Na+ channel, and increased Na+/K+-adenosine triphosphatase (Na+/K+-ATPase) activity and Na+/K+-ATPase-alpha1 protein abundance. Thus, these data indicate that dexamethasone treatment might be of benefit in patients with seawater aspiration-induced ALI.     

牛磺酸对2型糖尿病大鼠胰腺线粒体氧化应激的影响

目的探讨牛磺酸对糖尿病大鼠胰腺线粒体氧化应激的影响。方法将30只Wistar大鼠随机分为正常对照组、糖尿病组(DM组)和牛磺酸治疗组(Tau组,采用20g.L-1牛磺酸生理盐水溶液治疗,200mg·kg-1),前两组注射等体积的生理盐水溶液。8wk后,测3组大鼠血浆葡萄糖、胰岛素、丙二醛(MDA),胰腺线粒体MDA、Ca2+、超氧化物歧化酶(SOD)及Na+,K+-ATP酶(Na+,K+-ATPase)和Ca2+,Mg2+-ATP酶(Ca2+,Mg2+-ATPase)的活性。结果①DM组大鼠血糖、MDA和胰腺线粒体MDA、Ca2+含量明显高于对照组(P<0.01),而血浆胰岛素水平、SOD、Na+,K+-AT-Pase和Ca2+,Mg2+-ATPase活性明显降低(P<0.05)。②Tau组大鼠血糖、MDA及胰腺线粒体Ca2+、MDA含量较DM组明显降低(P<0.05),血浆胰岛素水平、SOD、Na+,K+-ATPase和Ca2+,Mg2+-ATPase活性明显升高(P<0.05)。结论牛磺酸可减轻2型糖尿病大鼠胰腺线粒体氧化应激水平。     

白术水煎剂对老龄大鼠心肌Na~+,K~+-ATPase和血清TAA的影响

目的：探讨白术对老年大鼠心肌细胞膜钠钾ＡＴＰ酶（Ｎａ＋,Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ）活性和总抗氧化能力（ＴＡＡ）的影响,及产生显著影响的时间．方法：给老年Ｗｉｓｔａｒ大鼠灌服白术水煎制,制备血清、心肌匀浆和心肌细胞膜,分别测定血清ＴＡＡ和Ｎａ＋, Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性,并与对照组进行比较．结果：老年大鼠心肌 Ｎａ＋, Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性和ＴＡＡ明显低于青年对照组（Ｐ＜０．０５, Ｐ＜０．０１）．灌服白术后３０天心肌Ｎａ＋, Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ明显高于老年时照组,分别为（０． ９１± ０． ０５）、（０． ６２ ± ０． ０９）μ　ｍｏｌＰｉ．ｍｇ－１Ｐｒ．ｈ－１;而血清ＴＡＡ在２０天时明显高于老年对照组,分别为（６．６６±０．９０）、（５．３８±０．５８）Ｕ．ｍｌ－１;两组各项比较差异均有显著性（Ｐ＜０．０１）;血清ＴＡＡ和Ｎａ＋,Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ呈显著的正相关。结论：白术能明显增强心肌Ｎａ＋,Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性,其机理可能与血清ＴＡＡ的提高有关,白术的显效时间为 ３０天．     

谷氨酰胺诱导热休克蛋白的表达及对肺损伤的保护作用的研究

目的 通过利用谷氨酰胺(Gln)诱导大鼠热休克蛋白70(HSP70)表达以探讨HSP70对急性肺损伤的保护作用.方法 雄性SD大鼠42只随机分成三组:O组为油酸损伤组(经尾静脉按25mL/kg量注入生理盐水后注入油酸);G组为干预组(经尾静脉按25mL/kg量注入3%Gln溶液后注入油酸);C组为正常对照组(经尾静脉注...     

棉籽糖低钾右旋糖苷液对大鼠离体肺的保护作用

目的探讨棉籽糖低钾右旋糖酐(R-LPD)液对大鼠离体供肺保存期间不同时间段的保护作用。方法健康SD大鼠48只,随机分为低钾右旋糖酐(LPD)液(A组)和R-LPD液(B组)。建立大鼠离体肺冷保存模型,观察两组肺冷保存4、8、12、24h四个时间段的效果,检测肺组织湿干重比(W/D)、丙二醛(MDA)含量、髓过氧化物酶(MPO)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性,HE染色观察肺组织病理形态变化。结果 A组肺冷保存24h,W/D、MDA含量、MPO活性、SOD活性均明显高于冷保存12h(P<0.01);B组肺冷保存24h,MDA含量、MPO活性、SOD活性均明显高于冷保存12h(P<0.01)。肺冷保存至12h,B组SOD活性高于A组(P<0.05)。肺冷保存至24h,B组W/D、MDA含量、MPO活性明显低于A组(P<0.05或P<0.01);而B组SOD活性明显高于A组(P<0.01)。HE染色可见A组肺冷保存至24h肺泡结构破坏,间质水肿明显,呈现严重不可逆性损伤;而B组肺组织结构清晰,仅轻度炎症反应。结论大鼠离体肺冷保存至24h,R-LPD液肺保护效果明显优于LPD液。     

川续断对D—半乳糖所致衰老模型小鼠抗氧化系统影响的实验研究

本实验采用D－半乳糖衰老模型小鼠,通过测定其红细胞超氧化物歧化酶（SOD）,肝细胞膜Na^ ,K^ -ATPase活性,肝组织丙二醛（MDA）含量,观察上述指标的随龄变化并了解自由基对机体的损伤程度以及川续断在不同用药时间（15、30、45d）对老龄小鼠上述指标的影响,实验结果显示,D－关乳糖可诱导小鼠产生拟衰老改变,川续断可提高老龄小鼠红细胞SOD和肝细胞膜Na^ ,K^ -ATPase活性（P＜0.01）,降低肝组织MDA含量（P＜0.01）。结果提示,川续断具有一定的抗氧化作用。