肺表面活性物质蛋白A与急性肺损伤

急性肺损伤(acute lung injury，ALI)是由多种病因(如感染、脓毒血症、外伤、休克、中毒等)打击，引起肺泡一毛细血管膜损伤，使其对液体和溶质的通透性增加，肺血管内与间质间隙之间液体交换障碍，导致液体聚集于肺泡和间质间隙，发生肺顺应性减低，功能残气量减少，无效腔增加，肺内大量分流和严重低氧血症，表现以渗透性肺水肿、肺萎     

急性肺损伤新生大鼠肺表面活性蛋白A变化的研究

目的:探讨肺表面活性物质蛋白A(SP-A)在急性肺损伤(ALI)/ARDS发病机制中的作用及其在ALI早期诊断中的意义。方法:采用内毒素(LPS)腹腔注射的方法复制新生大鼠ALI模型,应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清、BALF中的SP-A水平。结果:ALI组血清SP-A水平在1h已明显高于对照组(P<0.05),8h时达高峰值,之后虽略有下降,但仍明显高于对照组(P<0.05);ALI各组BALF中的SP-A水平与对照组相比,有下降趋势,但无统计学意义(P>0.05)。结论:ALI新生大鼠SP-A的变化,可导致PS各组分比例的改变,在ALI发病机制中发挥重要作用;ALI发病初期,血清SP-A水平即可出现显著升高,反映了肺泡上皮细胞的损伤和肺毛细血管通透性的增高。因此,检测血清SP-A水平可作为ALI早期诊断的指标。     

含葡聚糖肺表面活性物质对脂多糖诱发的急性肺损伤大鼠肺功能的影响

目的验证葡聚糖在机体内能否增强肺表面活性物质(PS)对急性肺损伤的疗效。方法大鼠20只,经气管注入脂多糖(LPS)制成肺损伤模型后,随机分为二组:肺表面活性物质组(PS组),气管内注入PS(6mg/mL)2mL/kg;含葡聚糖肺表面活性物质组(DPS组),经气管注入含1%葡聚糖的PS(6mg/mL)2mL/kg。观察期间行定压式人工通气。结果治疗前PS组和DPS组PaO2无明显差异[(86.4±10.9)mmHg比(75.1±14.7)mmHg,P>0.05]。行替代疗法后两组大鼠的PaO2均显著增加,其中DPS组的PaO2增加值大于PS组(P<0.05)。治疗前两组大鼠PaCO2无明显差异[(39.4±8.4)mmHg比(48.1±11.0)mmHg,P>0.05],行替代疗法后两组大鼠的PaCO2均有所下降,但PS组的下降幅度较小,并且在60min时有回升。DPS组的PaCO2下降幅度大于PS组(P<0.01)。替代疗法后两组大鼠的胸肺顺应性有所改善,但组间差异无统计学意义。结论葡聚糖可增强PS替代疗法对急性肺损伤大鼠的疗效。     

内毒素致兔急性肺损伤时内源性肺表面活性物质的改变

探索脓毒症引起的急性肺损伤（ＡＬＩ）时内源性肺表面活性物质（ＰＳ）主要成分的变化。方法制作兔脓毒性ＡＬＩ模型,进行支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）磷脂、功能亚型聚集体及活性的分析,Ｗｅｓｔｅｒｎｄｏｔｂｌｏｔ法和Ｎｏｒｔｈｅｒｎｂｌｏｔ法测肺表面活性物质结合蛋白（ＳＰＡ）含量及ｍＲＮＡ含量的变化。结果肺损伤后与正常组比,总磷脂（ＴＰＬ）（７．８±１．１）ｖｓ（１２．７±１．７）ｍｇ／ｋｇ,饱和磷脂占ＴＰＬ百分比（ＤＳＰＣ／ＴＰＬ）（２６．６±５．６）％ｖｓ（３５．７±４．８）％,ＳＰ－Ａ蛋白（８０．８±１８．２）ｖｓ（１７３．７±１５．５）μｇ／ｋｇ,ＳＰ－ＡｍＲＮＡ５０．３±８．９ｖｓ８２．１±１２．９,含量均显著减少。总蛋白（ＴＰ）（１００．９±７．３）ｖｓ（４９．３±２．７）ｍｇ／ｋｇ,小聚积体（ＳＡ）与大聚集体（ＬＡ）的比例（ＳＡ／ＬＡ）１．１１±０．１５ｖｓ０．５４±０．１,最小表面张力（γｍｉｎ）（２０．２±０．８）ｖｓ（８．３±５．９）ｍＮ／ｍ,均有显著的异常升高。结论脓毒性ＡＬＩ时内源性ＰＳ系统主要成分发生了质量和功能的异常损害,可能是ＡＬＩ时疾病过程难以控制的内在原因     

急性低氧复合油酸肺损伤肺表面活性物质相关蛋白特性的实验研究

急性低氧复合油酸肺损伤肺表面活性物质相关蛋白特性的实验研究Ｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌｓｔｕｄｙｏｎｔｈｅｃｈａｒａｃｔｅｒｉｓｔｉｃｓｏｆｐｕｌｍｏｎａｒｙｓｕｒｆａｃｔａｎｔａｓｏｃｉ┐ａｔｅｄｐｒｏｔｅｉｎｓｄｕｒｉｎｇａｃｕｔｅｈｙｐｏｘｉａａ...     

婴幼儿体外循环术后急性肺损伤应用肺表面活性物质的护理

1 临床资料2006-05/2008-05我科共收治体外循环术后并发急性肺损伤的患儿9(男6,女3)例,年龄15 d～8 mo,体质量3～10kg.其中:法乐四联症2例,巨大窜间隔缺损合并肺动脉高压5例,右室舣出口合并肺动脉狭窄2例.均在低温体外循环下行根治术,体外循环时间59～116 min,机械通气时间96～272 h.急性肺损伤诊断标准:急性起病;胸部正位X片示双肺渗出浸润阴影;肺动脉楔压<18 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)或无左房高压的临床证据;患儿脱离呼吸机困难,顽固性的低氧血症难以纠正,被迫反复机械通气.一旦符合诊断标准,立即采用保护性肺通气策略,并及时给予肺表面活性物质进行治疗.     

雾化吸入肺表面活性物质对急性肺损伤大鼠血液氧合水平的影响

目的 探讨雾化吸入肺表面活性物质(PS)对油酸型急性肺损伤(ALI)大鼠血液氧合水平的影响.方法 43只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、雾化生理盐水组和雾化PS组.颈外静脉注入油酸(0.2 ml/kg)复制ALI模型,约1 h后雾化生理盐水组和雾化PS组分别雾化吸入生理盐水和160 mg PS.实验过程中测定大鼠血气...     

内毒素致兔急性肺损伤时内源性肺表面活性物质的改变

目的 探索脓毒症引起急性肺损伤（ＡＬＩ）时内泊性肺表面活性物质（ＰＳ）主要成分的变化。方法 制作兔脓毒性ＡＬＩ模型，进行支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）磷脂、功能亚型聚集集体及活性的分析，Ｗｅｓｔｅｒｎ ｄｏｔ ｂｌｏｔ法和Ｎｏｒｔｈｅｒｎｂｌｏｔ法测肺表面活性物质结合蛋白（ＳＰ－Ａ）含量及ｍＲＮＡ含量的变化。结果 肺损伤后与正常组化，总磷脂（ＴＰＬ）（７．８±１．１）ｖｓ（１２．７±１．７）ｍｇ／ｋ     

肺表面活性物质不同应用方式对家兔急性肺损伤气体交换的影响

目的:探讨肺表面活性物质(pulmonary surfactant,PS)不同应用方式对家兔急性肺损伤气体交换的影响。方法:18只健康新西兰大白兔经盐水反复灌洗后致PaO2／FiO2<200mmHg,随机分为3组,每组6只,PS(100mg／kg)采用注入法(T1组)和肺灌洗法(T2组),对照组(T3组)采用同等量生理盐水滴入。观察治疗后PaO2／FiO2、PaCO2和气道吸气峰压(PIP)的变化。结果:T1、T2组治疗后各时间段PaO2／FiO2均较治疗前明显改善,T2组较T1更为显著(P<0．05);T2组气道峰压(PIP)较治疗前明显下降,并与其它各组相比差异有显著性(P<0．05)。结论:ARDS早期采用外源性PS替代治疗可以明显改善肺氧合,肺灌注方法较注入法更优。     

大白鼠肠道缺血再灌注后急性肺损伤的实验研究

目的 测定大白鼠肠道缺血再灌注损伤后肺表面活性物质（ＰＳ）的浓度及活力,结合肺组织病理改变,探讨包性肺损伤的病理机制。方法 健雄性ＳＤ大白鼠随机分三组：Ａ组（对照）;Ｂ组（肠缺血６０分钟）;Ｃ组（肠缺血６０分钟再灌注１２０分钟）。右肺灌洗后,测灌洗液中总蛋白（ＴＰ）、总磷脂（ＴＰＬ）,饱和磷脂（ＤＳＰＣ）浓度,测左肺上叶／湿比值,左肺下叶病理检查。结果 １．肠道缺血再灌注后肺泡灌洗液中蛋白质含量显     

外源性肺泡表面活性物质对重度烧冲复合伤大鼠急性肺损伤的治疗作用

目的 观察外源性肺泡表面活性物质对重度烧冲复合伤大鼠急性肺损伤的治疗作用.方法 健康雄性SD大鼠180只,用随机数表法分为假伤组、治疗组、对照组各60只,每组致伤前0h及伤后6、24、48、72 h共5个观察时相点各12只.进行如下处理:(1)假伤组:脱毛12 h后,以3％戊巴比妥钠30 mg/kg腹腔内注射麻醉,将背部脱毛区域置入37℃水中持续12s;(2)治疗组:参照既往大鼠重度烧冲复合伤模型,致伤后立即经气管插管滴注外源性肺泡表面活性物质即猪肺磷脂注射液2 ml/kg;(3)对照组:参照既往大鼠重度烧冲复合伤模型,致伤后立即经气管插管滴注等量的生理盐水2 ml/kg.分别于致伤前0h及伤后6、24、48、72 h监测大鼠动脉血氧分压(PaO2)及二氧化碳分压(PaCO2),测定各组大鼠肺功能,留取肺组织,行病理观察.结果 除去实验过程中的死亡损耗后,最终3组5个时相点分别均衡纳入8只大鼠进行统计学分析.PaO2:对照组6、24、48、72 h各时相点均显著低于假伤组[(69.55±5.11)、(62.05±6.54)、(53.24±7.65)、(50.00±7.45)比(93.75±3.41)、(94.25±2.19)、(93.63±2.33)、(93.25±1.83) mmHg(1 mmHg =0.133 kPa),均P＜0.05];治疗组6h接近假伤组[(92.63±3.74)比(93.75±3.41)mmHg,P=0.594];对照组6h时即降至70 mmHg左右,随后逐渐下降,而治疗组各时相点均显著高于对照组[(92.63±3.74)、(87.50±3.34)、(78.75±3.11)、(71.38±3.74)比(69.55±5.11)、(62.05±6.54)、(53.24±7.65)、(50.00±7.45) mmHg,均P＜0.05].PaCO2:治疗组在6、24、48 h显著低于对照组[(45.50±6.79)、(49.38±7.52)、(54.13±4.82)比(53.25±2.76)、(59.50±6.61)、(63.60±7.33) mmHg,均P＜0.05],72 h时而治疗组与对照组均显著高于假伤组[(59.63±6.87)、(68.88±6.85)比(36.38±1.85) mmHg,均P＜0.05],而治疗组与对照组差异无统计学意义(P =0.051).治疗组深吸气量、中心气道阻力、肺顺应性及组织弹性在24h时显著优于对照组(均P＜0.05),与假伤组接近(P＞0.05);治疗组肺泡结构破坏程度以及肺出血、水肿程度均较对照组轻.结论 外源性肺泡表面活性物质对重度烧冲复合伤大鼠急性肺损伤具有明显的治疗作用,可改善氧合,减轻肺水肿及肺毛细血管膜的通透性.     

丙泊酚对LPS诱导的大鼠急性肺损伤状态下SP-B表达的调节作用

目的探讨丙泊酚对LPS诱导的大鼠急性肺损伤的保护作用和对肺组织肺表面活性蛋白B(SP-B)的调节作用。方法 30只雄性Wistar大鼠(SPF级)随机分为对照组(Control组)、治疗组(LPS+Propofol组)和模型组(LPS组)每组10只。通过颈静脉注射LPS建立大鼠急性肺损伤(ALI)模型。采用HE染色观察肺组织病理学改变并进行肺损伤评分;采用湿/干比(W/D)值分析肺水肿严重程度;使用RT-PCR和western blotting对肺组织中SP-B的表达进行检测。结果在给予颈静脉注射LPS后,大鼠肺组织出现明显的病理改变和较高的肺损伤评分,W/D值明显升高,同时肺组织中SP-B mRNA和蛋白水平明显降低,差异均有显著统计学意义(P<0.05)。但与LPS组相比较,LPS+Propofol组大鼠肺组织病理变化较轻,肺损伤评分和W/D值较低,同时肺组织中SP-B mRNA和蛋白的表达水平较高,差异均有显著统计学意义(P<0.05)。结论镇静药丙泊酚可以有效改善大鼠ALI导致的肺部炎症反应和肺水肿,同时上调肺组织中SP-B的表达水平。但仍需进一步研究揭示丙泊酚对于ALI状态下SP-B的调节作用的分子机制和相关的信号通路。     

急性肺损伤早期肺表面活性蛋白A、B含量的变化

目的　探讨油酸性急性肺损伤早期表面活性蛋白A、B(SP A、SP B)含量的变化。方法　复制油酸性大鼠急性肺损伤模型 ,采用WesternBlot和ELISA术检测支气管肺泡灌洗液 (BALF)中SP A、SP B的含量。结果　BALF中SP A、SP B的含量在急性肺损伤后 1h就出现明显降低 (P <0 .0 1) ,并在 6h内维持较低水平。结论　急性肺损伤早期即出现SP A、SP B含量下降 ,同时 ,本研究所建立的表面活性蛋白含量监测方法灵敏度高 ,特异性好 ,可供实验研究采用。     

Functional changes of pulmonary surfactant in rats with lung injury induced by endotoxin

We studied the functional changes of pulmonary surfactant (PS) in acutelung injury models produced by endotoxin injection (E.coli O_(55)B_5) in rats.The sur-face properties of the lung lavage liquid and the total phospholipids (TPL) ex-tracted from it were assessed on a modified Wilhelmy film balance.γ-A isothermof the lavage liquid revealed an increase in minimum surface tension and a de-crease in hysteresis area,recruitment index and stability index,whereas that ofTPL extracted from it did not show any change except for hysteresis area.Thesurface activity correlates positively with the TPL content but negatively with thetotal protein content in the lavage liquid.The findings indicated that there was adysfunction of PS in rats with the lung injury induced by endotoxin,suggestingthat the function deficiency of PS might be caused by decreased phospholipidsand increased proteins in the alveoli.     

加味茵陈蒿汤治疗慢性乙型病毒性肝炎36例

目的探讨脱氢穿心莲内酯琥珀酸半酯（DAS）对于急性肺损伤状态下水通道蛋白5（AQP-5）的调节作用及对肺水肿清除的影响。方法30只雄性BALB／C小鼠平均分为对照组（Control组）、治疗组（LPS＋DAS组）和内毒素组（LPS模型组）,每组10只。通过HE染色观察肺组织病理学改变;使用湿／干比（w／D）分析肺水肿程度;使用RT-PCR和westernblotting对AOP-5的表达进行测量。结果小鼠气道内注射内毒素（LPS）72小时后肺损伤评分和w／D比值明显增加,AQP-5表达量水平明显下降,差异有显著统计学意义（均P〈O．05）。同时发现,LPS＋DAS组小鼠肺损伤评分及w／D比值较LPS组较低,而AQP_5表达量较之升高,差异均有统计学意义（均P〈0．05）。结论脱氢穿心莲内酯琥珀酸半酯可以有效减轻LPS诱导的小鼠ALI导致的肺水肿,其机制可能与上调了AQP-5的表达相关。该结果为脱氢穿心莲内酯琥珀酸半酯治疗ALI／ARDS相关的肺水肿奠定了实验基础。     

不同肺表面活性物质对兔胸部撞击肺损伤中促炎性细胞因子的影响

目的 观察不同肺表面活性物质( PS)对兔胸部撞击肺损伤后促炎性细胞因子的影响. 方法 选取新西兰大白兔52只,撞击物以自由落体的方式垂直撞击其右侧胸部建立急性肺损伤模型,随机分为对照组17只、羊PS组17只和牛PS组18 只,分别以生理盐水、羊、牛肺表面活性物质行支气管肺泡灌洗,然后处死动物取肺组织;采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测肺泡灌洗液和肺组织匀浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1(IL-1)、白介素-6(IL-6)含量. 结果 羊PS组及牛PS组的肺泡灌洗液和肺组织匀浆中的 TNF-α、IL-1、IL-6 含量均低于对照组(P <0.05),而羊 PS 组与牛 PS组的TNF-α、IL-1、IL-6含量比较,差异无统计学意义(P>0.05). 结论 羊、牛肺表面活性物质均能有效减少兔急性肺损伤促炎性细胞因子的含量,对急性肺损伤有一定的保护作用.