自体脂肪颗粒与尿激酶联合应用预防硬膜外粘连

背景:椎板切除后,易发生硬膜外粘连。术后在硬膜外单独应用1种药品或隔离物,效果不甚理想。目的:观察自体脂肪颗粒与尿激酶联合应用预防椎板切除后硬膜外粘连的效果。方法:64只成年新西兰兔随机分为模型组、尿激酶组、自体脂肪颗粒组、尿激酶+自体脂肪颗粒组,各16只。手术切除L5椎板造成12mm×5mm硬脊膜裸露区,探查神经根。模型组注入生理盐水,尿激酶组注入尿激酶(25U/kg),自体脂肪颗粒组用自体游离脂肪颗粒覆盖,尿激酶+自体脂肪颗粒组用尿激酶(25U/kg)注入后再用自体游离脂肪颗粒覆盖。术后2,4周行大体观察及组织学观察,6周时行硬膜外瘢痕面积定量分析。结果与结论:模型组椎板切除部位明显粘连,尿激酶组、自体脂肪颗粒组轻度粘连,尿激酶+自体脂肪颗粒组无明显粘连。尿激酶组、自体脂肪颗粒组、尿激酶+自体脂肪颗粒组成纤维细胞数显著低于模型组(P<0.05),尿激酶+自体脂肪颗粒组成纤维细胞数低于尿激酶组、自体脂肪颗粒组(P<0.05)。自体脂肪颗粒组、尿激酶+自体脂肪颗粒组瘢痕面积显著低于模型组、尿激酶组(P<0.05),尿激酶+自体脂肪颗粒组瘢痕面积低于自体脂肪颗粒组。提示脂肪颗粒及尿激酶联合应用对预防椎板切除后硬膜外粘连具有协同作用,效果显著。     

斜床站立和生脉饮对兔脊髓损伤后α1肾上腺素受体的影响

目的观察斜床站立训练和生脉饮治疗对脊髓损伤(SCI)后兔肠系膜上动脉α1肾上腺素受体(α1AR)的影响。方法46只日本大耳白兔分为假手术组(n=6)、SCI组(n=10,简称损伤组)、SCI+生脉饮组(n=10,简称生脉饮组)、SCI+训练组(n=10,简称训练组)和SCI+生脉饮+斜床站立训练组(n=10,简称联合治疗组)。建立T₅脊髓横断动物模型,术后第4天开始斜床站立训练和/或服用生脉饮,共治疗28d。用RT-PCR方法检测术后31d各组动物肠系膜上动脉α1a、α1b、α1dAR mRNA表达变化。结果生脉饮组、训练组、联合治疗组α1aAR、α1bAR、α1dAR mRNA表达与损伤组比较有不同程度的增强。结论生脉饮和斜床站立训练改善SCI后直立性低血压可能与上调肠系膜上动脉α1aAR、α1bAR、α1dAR mRNA表达有关。     

西维来司钠通过抑制GAPDH/Siah1途径保护大鼠脊髓损伤

目的探索西维来司钠(SIV)对脊髓损伤(SCI)的保护作用及其相关分子机制。方法 56只大鼠分为三组:假手术组(Sham组,n=10),SCI组(n=31)和SCI+SIV组(n=15)。SCI+SIV组于SCI手术完成后1 h,利用腹腔注射10 mg/kg SIV,假手术组和SCI组注射等量生理盐水。实验分为二部分:(1)造SCI模型后SCI组取16只大鼠分别利用Western blot检测0 h、12 h、1 d、3 d胞质和胞核甘油醛-3-磷酸脱氢酶(GAPDH)蛋白表达;(2)利用Western blot检测1 d时各组大鼠GAPDH/Siah1,Bax/Bcl-2以及中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)和诱导性一氧化氮合酶(iNOS)表达;利用化学定量法检测各组大鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素1β(IL-1β)及一氧化氮(NO)含量;利用BBB评分评价各组大鼠1 d、7 d、14 d、21 d及28 d下肢运动功能。结果 (1)胞核GAPDH在造模后1 d时表达最高(P 0. 05),而胞质GAPDH在造模后1 d时表达最低(P 0. 05);(2)Western blot结果显示SIV能显著抑制GAPDH/Siah1表达,与SCI组比较有显著差异(P 0. 05);并且SIV能显著抑制NE,iNOS及Bax表达(P 0. 05),提高Bcl-2表达,与SCI组比较有显著差异(P 0. 05);化学定量法提示SIV可显著抑制TNF-α、IL-1β及NO含量,与SCI组比较有显著差异(P 0. 05); BBB评分显示从14 d开始SIV可显著提高大鼠下肢运动功能,与SCI组比较有显著差异(P 0. 05)。结论SIV能显著改善SCI后大鼠下肢运动功能,对SCI产生保护作用,可能是通过抑制GAPDH/Siah1途径发挥作用的。     

有限椎板切除联合神经根管减压预防C_5神经根麻痹的效果

目的观察颈后路有限椎板切除联合神经根管减压术在降低C_5神经根麻痹及其促进神经功能改善的作用。方法回顾性分析2014年3月至2016年5月69例在本院接受手术治疗的多节段脊髓型颈椎病患者,其中,38例采用有限椎板切除、神经根管减压内固定术治疗(A组),31例采用常规椎板切除内固定术治疗(B组)。术后观察患者神经功能恢复、颈椎曲度指数变化及C_5神经根麻痹发生情况。结果所有手术均顺利完成。A组患者椎板切除宽度(16.8±2.1)mm,显著小于B组(21.7±2.5)mm(t=8.849,P0.001)。两组在手术时间、术中出血量上比较无显著性差异(t0.439,P0.05)。术后两组日本骨科协会(JOA)评分持续性升高(F42.996,P0.05),不同时间点组间比较无显著性差异(t1.021,P0.05);颈椎曲度指数较术前有改善,且维持至末次随访(F86.379,P0.05),不同时间点组间比较无显著性差异(t0.943,P0.05)。A组术后C5水平脊髓漂移距离(2.5±0.5)mm,显著小于B组(3.6±0.7)mm(t=7.602,P0.001)。两组神经功能改善率无显著性差异(t=0.724,P=0.471)。A组C5神经根麻痹发生率5.2%(2/38),低于B组22.5%(7/31)(χ~2=4.514,P=0.034)。结论颈椎有限椎板切除联合神经根管减压术可解除脊髓压迫并限制脊髓过度向后漂移,促进神经功能恢复的同时降低C_5神经根麻痹的发生。     

早期应用阿仑膦酸钠对脊髓损伤大鼠骨密度及生物力学特性的影响

目的探讨早期应用阿仑膦酸钠(ALN)对脊髓损伤(SCI)大鼠股骨骨密度及生物力学特性的影响。方法将36只3月龄雌性SD大鼠随机分为假手术组(sham组)、SCI组、SCI ALN组，假手术组仅行T10椎板切除，其余组行T10椎板切除、脊髓横断术。SCI ALN组于术后1周开始腹腔注射ALN，每周3次。术后8周取股骨，进行骨密度及生物力学检测。结果脊髓横断术后8周大鼠股骨骨密度及生物力学参数与Sham组相比发生了显著性改变；与SCI组相比，SCI ALN组股骨骨密度值显著升高(P＜0．01)；弹性载荷值、最大载荷值显著升高(P＜0．01)，最大应力值升高(P＜0．05)。结论脊髓横断术后8周的大鼠可用于SCI后骨质疏松的研究；早期应用ALN可减少SCI大鼠股骨的骨量丢失，改善SCI大鼠股骨的生物力学特性。     

蛛网膜下腔注射胶质细胞源性神经营养因子对神经病理性痛大鼠机械性痛敏和冷诱发的持续性疼痛的影响

目的:探讨蛛网膜下腔注射胶质细胞源性神经营养因子(glial cell line-derived neurotrophic factor,GDNF)对大鼠脊神经结扎神经源性痛的影响.方法:采用大鼠L5～6脊神经结扎模型,将SD雄性大鼠随机分为正常组(n=6);假手术组(n=10);单纯脊神经结扎(spinal nenre ligation,SNL)组(n=10):蛛网膜下腔注射生理盐水;GDNF治疗组(n=10):蛛网膜下腔注射GDNF.大鼠脊神经结扎后不同时间点进行行为学评估,以引起50%缩足的机械刺激阈值评价机械性痛觉超敏,5min内在5±1℃冷板上的缩足次数反映冷诱发的持续性疼痛.结果:各组术前基础机械痛阈和冷刺激痛阈比较差异无统计学意义(P>0.05).与假手术组相比,SNL组术后第1d开始出现机械痛阈和冷刺激痛阈降低(P<0.05),一直持续到第14d,GDNF组术后7、14d时冷刺激痛阈差异无统计学意义(P>0.05);与SNL组相比,GDNF组术后第3d时机械痛阈升高,第5d时冷刺激痛阈升高(P<0.05),均持续到术后14d.结论:蛛网膜下腔注射GDNF能减轻神经病理性疼痛大鼠机械性痛敏和冷诱发的持续性疼痛.     

重复经颅磁刺激叠加运动训练对脊髓损伤大鼠运动功能和神经元可塑性的影响

目的:观察重复经颅磁刺激(repetitive transcranial magnetic stimulation,rTMS)叠加运动训练对不完全性脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)大鼠运动恢复和神经元可塑性的影响。方法:60只大鼠随机分为假手术组(Sham组)、脊髓损伤对照组(SCI组)、单纯运动训练组(SCI-ET组)、先运动后rTMS组(SCI-ET+rTMS组)、先rTMS后运动组(SCI-rTMS+ET组)。Sham组仅进行T9水平椎板切除术,无SCI;SCI组建立脊髓挫伤模型,不进行训练干预;在SCI后,SCI-ET组仅进行跑台运动训练,SCI-ET+rTMS组每次在运动训练结束后立即进行rTMS,SCI-rTMS+ET组则在运动训练前进行rTMS。术前及术后采用BBB、神经电生理评价运动及神经元功能,并用Western Blot法检测腰髓(L2-4)处脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)及synapsin I的蛋白表达。结果:8周干预后,(1)与SCI组相比,SCI-ET+rTMS组(P0.05)和SCI-rTMS+ET组(P0.01)的BBB评分升高,F波波幅减小(P0.05),腰髓BDNF蛋白表达增高(P0.01),但仅SCI-rTMS+ET组synapsin I表达增高(P0.01);(2)与SCIET组相比,SCI-rTMS+ET组BBB评分和BDNF表达显著升高(P0.05)。结论:rTMS叠加运动训练可显著提升不完全性SCI大鼠的后肢运动功能,通过诱导促进BDNF和synapsin I表达,改善中枢运动控制及运动神经元可塑性。     

甲强龙对环扎法所致大鼠脊髓损伤后神经细胞凋亡的相关性研究

目的探讨甲强龙(MP)对大鼠脊髓损伤(SCI)后神经细胞凋亡的影响,以及相关分子机制研究。方法 45只SD大鼠随机分为3组,对照组(n=15),模型组(n=15)和实验组(n=15)。实验组于术后给与甲强龙尾静脉注射(30 mg/kg),模型组为SCI模型,对照组只切开椎板,不损伤脊髓。分别于7 d、14 d和21 d进行下肢功能评分(BBB评分);21 d后取出损伤脊髓,利用Western blot法检测Bax和Bcl-2蛋白表达;免疫组织化学染色及TUNEL染色检测Caspase-3阳性细胞数和神经细胞凋亡水平。结果各时间点BBB评分,模型组显著低于对照组,而实验组明显高于模型组(P0.05);Western blot法显示,甲强龙显著抑制Bax,提高Bcl-2表达(P0.05);组织学观察显示,甲强龙显著抑制Caspase-3表达,以及下调TUNEL阳性细胞数(P0.05)。结论甲强龙可通过抑制大鼠脊髓损伤Bax和Caspase-3表达,提高Bcl-2表达,从而抑制神经细胞的凋亡。     

腹腔镜结肠癌切除+完整结肠系膜切除在老年结肠癌患者中的应用效果

目的 探究腹腔镜结肠癌切除+完整结肠系膜切除在老年结肠癌中的应用效果.方法 选取本院2016年1月至2020年12月收治的80例老年结肠癌患者为本次研究对象,遵循随机数字法将其分为对照组(n=40)和研究组(n=40).对照组开展结肠癌根治术治疗,研究组开展腹腔镜结肠癌切除+完整结肠系膜切除治疗.比较两组的治疗效果.结...     

小儿阑尾切除手术硬膜外麻醉静脉辅用丙泊酚的临床观察

目的:观察小儿阑尾切除手术硬膜外麻醉静脉辅用丙泊酚镇静的临床效果。方法:选择40例ASAI级6~12岁合作的阑尾切除手术患儿,随机分成两组,硬膜外麻醉静脉辅用丙泊酚为A组(n=20),静脉注射丙泊酚2.0mg/kg,以1~2 mg/(kg·h)静脉维持;静脉辅用哌替啶1 mg/kg、异丙嗪0.5 mg/kg合剂为B组(n=20)。结果:A组平均入睡时间(69±7)s,平均清醒时间(3±3)min。两组对比,A组效果好于B组(P<0.05)。结论:丙泊酚用于小儿阑尾切除手术硬膜外麻醉下镇静,具有入睡快、平稳、术毕清醒质量好的优点。     

Exogenous administration of glial cell line-derived neurotrophic factor improves recovery after spinal cord injury

The aim of present study was to examine whether systemically delivered glial cell-derived neurotrophic factor (GDNF) was beneficial in reversing the spinal cord injury (SCI) in a spinal cord compression model. Rats were divided into three major groups: (1) sham operation (laminectomy only); (2) laminectomy+SCI+normal saline (1ml/kg, i.v.); (3) laminectomy+SCI+GDNF (50ng/kg, i.v.). Spinal cord injury was induced by compressing the spinal cord for 1min with an aneurysm clip calibrated to a closing pressure of 55g. GDNF or saline was administered immediately after SCI via the tail vein. Behavioral tests of motor function measured by maximal angle an animal could hold to the inclined plane were conducted at days 1-7 after SCI. The triphenyltetrazolium chloride staining and terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated deoxyuridine triphosphate-biotin nick end labeling assay were also conducted after SCI to evaluate spinal cord infarction and apoptosis, respectively. Both GDNF and vascular endothelial growth factor (VEGF) in the injured spinal cord were assayed by immunofluorescence. It was found that systemically delivered GDNF, but not vehicle solution, significantly attenuated the SCI-induced hind limb dysfunction and spinal cord infarction and apoptosis. Both GDNF and VEGF could be detected in the injury spinal cord after GDNF, but not vehicle solution, therapy. The results indicate that GDNF treatment may be beneficial in reversing hind limb dysfunction by reducing spinal cord infarction and apoptosis in a spinal cord compression model.     

Human umbilical cord blood-derived CD34+ cells may attenuate spinal cord injury by stimulating vascular endothelial and neurotrophic factors

Human umbilical cord blood-derived CD34(+) cells were used to elucidate the mechanisms underlying the beneficial effects exerted by cord blood cells in spinal cord injury (SCI). Rats were divided into four groups: (1) sham operation (laminectomy only); (2) laminectomy + SCI + CD34(-) cells (5 x 10(5) human cord blood lymphocytes and monocytes that contained <0.2% CD34(+) cells); (3) laminectomy + SCI + CD34(+) cells (5 x 10(5) human cord blood lymphocytes and monocytes that contained approximately 95% CD34(+) cells); and (4) laminectomy + SCI + saline (0.3 mL). Spinal cord injury was induced by compressing the spinal cord for 1 min with an aneurysm clip calibrated to a closing pressure of 55 g. CD34 cells or saline was administered immediately after SCI via the tail vein. Behavioral tests of motor function measured by maximal angle an animal could hold to the inclined plane were conducted at days 1 to 7 after SCI. The triphenyltetrazolium chloride staining and terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated deoxyuridine triphosphate-biotin nick end labeling assay were also conducted after SCI to evaluate spinal cord infarction and apoptosis, respectively. To elucidate whether glial cell line-derived neurotrophic factor (GDNF) or vascular endothelial growth factor (VEGF) can be secreted in spinal cord-injured area by the i.v. transplanted CD34(+) cells, analysis of spinal cord homogenate supernatants by specific enzyme-linked immunosorbent assay for GDNF or immunofluorescence for VEGF was conducted. It was found that systemic administration of CD34(+), but not CD34(-), cells significantly attenuated the SCI-induced hind limb dysfunction and spinal cord infarction and apoptosis. Both GDNF and VEGF could be detected in the injured spinal cord after transplantation of CD34(+), but not CD34(-), cells. The results indicate that CD34(+) cell therapy may be beneficial in reversing the SCI-induced spinal cord infarction and apoptosis and hindlimb dysfunction by stimulating the production of both VEGF and GDNF in a spinal cord compression model.     

胞磷胆碱对大鼠脊髓损伤的神经保护性作用

目的:观察胞磷胆碱对大鼠脊髓损伤(SCI)的神经保护作用。方法:成年SD大鼠72只随机分为对照组、甲基强的松龙(MP)组、胞磷胆碱组及联合组,各组18只;造模后即刻腹腔注射给药1次,对照组给予等量生理盐水,MP组给予30mg/kg MP,胞磷胆碱组给予40mg/kg胞磷胆碱,联合组给予30mg/kg MP及40mg/kg胞磷胆碱;伤后8、24及72h每组各处死6只大鼠取材;HE染色观察脊髓组织的病理学变化,免疫组织化学方法观察半胱天冬氨酸酶(Caspase)-3和环氧化酶(COX)-2表达变化情况,DNA原位末端缺口标记法(TUNEL)检测神经细胞凋亡。结果:与对照组相比,MP组、胞磷胆碱组及联合组脊髓组织病理学改变明显减轻,Caspase-3和COX-2表达降低(P<0.05),凋亡细胞减少(P<0.05),MP组、胞磷胆碱组及联合组各组之间差异无统计学意义。结论:胞磷胆碱对大鼠SCI有神经保护性作用,与MP疗效相似,两者的联合应用与单独用药相比未见明显优势。     

神经营养因子对成年大鼠脊髓损伤后皮质脊髓束再生的影响

背景胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)对脊髓运动神经元的存活有明显的保护作用,但GDNF对成年大鼠脊髓损伤后皮质脊髓束再生是否有促进作用仍不清楚.目的研究胶质细胞源性神经营养因子对脊髓损伤后皮质脊髓束再生的保护作用.设计随机对照实验.地点和材料本实验在第二军医大学神经生物实验室完成.实验动物采用雄性成年SD大鼠64只,体质量250～300 g.干预采用Nystrom法制备大鼠胸髓后路压迫损伤模型,压迫质量为50 g,时间为5 min,造成大鼠胸段脊髓急性重度损伤.脊髓损伤后24 h,对照组注射6μL阳离子脂质体DC-Chol和2μg pCDNA3的混合物,实验组将6μL DC-Chol和2μg重组质粒pEGFP-GDNF cDNA混合后注入大鼠损伤脊髓.主要观察指标应用RT-PCR技术和荧光显微镜检测GDNF体内转基因后在局部的表达,通过辣根过氧化物酶(HRP)顺行追踪技术和神经微丝(NF)免疫组化活性的变化来评价GDNF基因体内转染对大鼠皮质脊髓束再生的影响.结果GDNF基因体内转染1周后发现在基因注射局部有转录和蛋白水平表达,4周后在脊髓损伤周围仍检测到GDNF蛋白表达.脊髓损伤后4周,实验组脊髓损伤区皮质脊髓束HRP标记明显多于对照组,仅在实验组可见部分神经纤维穿过损伤区至远端5～9 mm.损伤区NF阳性轴突数(524.33±80.55/低倍视野)较对照组(309.84±56.65/低倍视野)明显增多(P＜0.01),GFAP阳性细胞数(186.68±16.25)明显少于对照组(239.78±21.44)(P＜0.01).结论阳离子脂质体介导GDNF体内转基因能促进近端皮质脊髓束再生和神经骨架蛋白的修复,提示神经营养因子基因治疗可用来治疗创伤性脊髓损伤.     

孕酮对大鼠脊髓损伤后早期细胞凋亡的影响

目的:探讨孕酮对大鼠脊髓损伤后早期细胞凋亡的影响。方法:60只雄性SD大鼠随机分成假手术组、损伤组、孕酮组,采用改良的Allen’s撞击法制作脊髓损伤模型。孕酮组在造模成功后1、6、24、487、2 h腹腔注射16 mg/kg孕酮。术后6、24、48、75 h取材,采用HE染色观察脊髓形态学的变化,免疫组织化学法检测Caspase-3的表达,原位末端标记法(TUNEL染色)检测细胞凋亡。结果:假手术组大鼠脊髓形态正常,偶见凋亡细胞及Caspase-3阳性细胞;与损伤组相比,孕酮组术后各时间点的凋亡指数下降,Caspase-3阳性细胞数显著减少,差异有统计学意义。结论:抑制脊髓损伤后的细胞凋亡可能是孕酮的神经保护作用机制之一。     

骨髓间充质干细胞对脊髓损伤大鼠的治疗作用

目的:研究脊髓损伤(SCI)后的不同时间点尾静脉移植大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)对大鼠SCI的修复作用。方法:SD大鼠24只,制备大鼠SCI模型,随机分为3组各8只:对照组于SCI后尾静脉注射生理盐水;24 h移植组和于7 d移植组分别于SCI后24 h、7 d尾静脉注射BMSCs缓冲液(2×106/m L)1 m L。在SCI后各时间点分别进行Basso Beattie Bresnahan(BBB)运动学评分,于第42天处死动物,HE染色观察SCI处空洞面积的改变情况。结果:7 d移植组大鼠SCI后14、21、28、35、42 d的BBB评分明显高于24 h移植组和对照组,差异有统计学意义(P0.05)。HE染色显示各组SCI部位形成脊髓空洞,7 d移植组大鼠的脊髓空洞明显小于24 h移植组和对照组。结论:BMSCs可在体外培养、扩增,能通过尾静脉注射的方式迁移到SCI部位,促进SCI大鼠的神经功能恢复;移植的最佳时间在损伤后7 d左右。     

胶质源性神经营养因子对大鼠脊髓不完全损伤后运动功能的保护作用

目的：探讨胶质源性神经营养因子（GDN）对大鼠脊髓损伤后运动功能恢复的影响。方法：动物分为对照组、假手术组、生理盐水（NS）组及GDNF组,改良Allen方法致脊髓不完全损伤,蛛网膜下腔分别给予NS及GDNF20μl,伤后1d ,3d,7d,10d,14d及21d评定下肢运动功能（Tarlov评分及Rivlin斜板）。结果：假手术组与对照组、假手术组自身无明显变化（P＞0．05）,NS组及GDNF组伤后运动功能明显障碍。NS组14d、GDNF组7d以后脊髓功能明显改善,10d以后GDNF组运动功能改善显著超过NS组（P＜0．01）。结论：GDNF能够救损伤脊髓运动神经元,促进不完全脊髓损伤运动功能的恢复。     

大剂量甲基强的松龙对大鼠脊髓损伤后诱导型一氧化氮合酶表达及细胞凋亡的影响

背景:甲基强的松龙(MP)具有多方面的神经保护作用,目前广泛应用于治疗急性颅脑和脊髓损伤,但其作用机制尚不完全清楚。目的:探讨大鼠脊髓损伤后应用大剂量甲基强的松龙(MP)对诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达及细胞凋亡的影响。设计:采用随机分组、安慰剂对照实验研究。单位:大连医科大学第一附属医院骨科。材料:实验在大连医科大学第一附属医院骨科实验室完成。成年雄性SPF级SD大鼠56只,体质量300～350g。由大连医科大学实验动物中心提供。干预:成年大鼠随机分为脊髓损伤后应用大剂量甲基强的松龙组(A组)和应用生理盐水组(B组)。损伤后不同时间点(4,8h,1,3,7,14,21d)按Tarlov标准评价大鼠双后肢神经功能恢复情况,然后处死。用苏木精-伊红(HE)染色观察损伤脊髓组织病理变化,用免疫组化染色检测iNOS阳性细胞,原位末端标记法(TUNEL法)标记凋亡细胞。主要观察指标:两组大鼠各时相点iNOS表达阳性细胞率,凋亡指数和Tarlor平分。结果:HE染色镜检发现脊髓组织病理学改变甲基强的松龙组明显轻于生理盐水组。两组均发现凋亡细胞及iNOS表达,神经细胞凋亡指数及iNOS表达均为生理盐水组大于甲基强的松龙组(P<0.01或P<0.05)。结论:大剂量甲基强的松龙能抑制大鼠脊髓损伤后iNOS表达及细胞凋亡。     

脊髓损伤后大鼠行为学改变及早期腓肠肌的变化

目的探索脊髓损伤后大鼠行为学改变及早期腓肠肌变化。方法108 只Wistar 大鼠,其中38 只为假手术组(n=38),其余制作脊髓切除模型,分为损伤组(n=38)和康复训练组(n=32)。应用BBB 法评价大鼠脊髓损伤后不同时间点的行为学变化;通过免疫组织化学法观察腓肠肌的变化。结果康复训练组BBB 评分从术后3 周开始高于损伤组,但两组得分始终未超过10 分。Dystrophin 免疫荧光染色显示,脊髓损伤后损伤组和康复训练组腓肠肌肌纤维横截面积均减小,但康复训练组萎缩程度较轻。结论脊髓损伤后大鼠后肢运动功能可出现一定的自发性恢复,康复训练有利于脊髓损伤大鼠运动功能的恢复,并能减缓后肢肌肉萎缩。