内质网应激在肝衰竭发病机制中的作用

肝衰竭的病理过程复杂,病情进展迅速,病死率高,需对其发病机制进行深入研究。早期的,轻度的内质网应激(ERS)可以通过未折叠蛋白反应维持细胞内环境稳定,而持续的、严重的ERS会促进炎症反应及细胞凋亡引起细胞死亡,因此ERS在疾病的发生发展过程中发挥关键作用。主要阐述ERS及其相关信号通路在肝衰竭发病机制中的作用,为肝衰竭的治疗提供新思路。     

内质网应激在氟骨症发生机制中的作用

在近来的研究中,作者提出氧化应激和内质网应激参与了氟骨症成骨细胞的活化~([1-2]).关于氧化应激的作用,已在相关论文中有所论述~([3-4]),本文中,作者将着重探讨内质网应激在氟骨症发生机制中的作用.     

Ubiquilin在内质网应激中的作用及相关蛋白

内质网是调节细胞生理及病理活动的重要细胞器,它有四个主要的生理功能:合成膜蛋白和分泌蛋白,折叠蛋白质,储存钙,参与合成脂质和胆固醇。当细胞受到缺氧、重金属、能源物质缺乏等刺激或干扰内质网生理功能的物质,如Ca2+-ATPase抑制剂、衣霉素的作用时,内质网稳态被破坏,激活一系列信号通路,引起相应的细胞反应,以恢复内质网稳态,对细胞产生保护性作用。     

内质网-线粒体对话在非酒精性脂肪性肝病发病机制中的作用

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是指无过量饮酒史、以甘油三酯在肝内过度沉积为基础的慢性肝脏疾病,可进一步发展为肝硬化、肝衰竭甚至肝癌等终末期肝病。迄今,对NAFLD的发生机制尚未阐明。了解内质网与线粒体的相互对话(cross-talk)对进一步理解NAFLD的发病机制及寻求有效的治疗方式具有重要的意义。     

内质网应激在酒精性肝病发病中的作用

内质网应激（ERS）是细胞内质网内稳态失衡和生理功能紊乱的一种病理状态。从已有的文章报道总结出多种导致机体功能紊乱的因素均可引起ERS和非折叠蛋白反应（UPR）。根据近年来研究,得出ERS参与酒精性肝损伤的发病,并在其中发挥重要作用。     

基于线粒体功能障碍和内质网应激探讨非酒精性脂肪性肝病发病机制

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是一种肝脏细胞脂肪异常堆积引起的慢性肝病,其患病率在全世界范围内呈上升趋势,已成为慢性肝病的最常见原因。NAFLD发病机制复杂多样,胰岛素抵抗、遗传和表观遗传因素、慢性全身性炎症、线粒体功能障碍、内质网应激、饮食和肠道菌群等均是NAFLD发生、发展的重要因素。本文主要讨论了线粒体功能障碍和内质网应激等参与NAFLD形成的机制,旨在为NAFLD防治提供新的认识和治疗思路。     

内质网应激相关机制及其在炎症性肠病中的作用

肠内稳态在维持胃肠正常功能方面发挥重要作用。肠内环境改变时,肠内稳态失衡,影响肠上皮细胞(intestinal epithelial cells,IECs)内质网腔内蛋白质折叠。当IECs内错误折叠蛋白过多或未折叠蛋白反应(unfolded protein response,UPR)功能受损时,引起内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS),导致肠黏膜受损,介导炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)发生。固有免疫应答、自噬过程与ERS相互影响,共同促进IBD发展。本文就ERS相关机制及其在IBD发生中的作用作一概述。     

游离脂肪酸导致内质网应激的机制及其治疗

内质网是参与细胞蛋白质、脂质合成的重要细胞器,并且参与钙离子的储存及其信号转导.游离脂肪酸通过破坏内质网结构及钙离子稳态、导致蛋白从内质网到高尔基体的转运障碍,引起未折叠或错误折叠蛋白质在内质网中蓄积,激活内质网应激.内质网应激是多种疾病的病理生理基础,研究游离脂肪酸与内质网应激的关系,对了解疾病的发病机制及指导治疗有...     

内质网应激与心血管疾病的研究进展

内质网(ER)是真核细胞最主要的膜性结构,是细胞内重要生理过程发生的关键细胞器。在多种内外因素的作用下,ER的稳态受到破坏,导致蛋白质加工运输受阻,未折叠蛋白或错误折叠蛋白在ER腔内聚集,形成内质网应激(ERS),并触发未折叠蛋白反应(UPR)。适度的ERS通过UPR信号通路减少蛋白质合成、促进蛋白质降解、增加协助蛋白质折叠的分子伴侣,最终缓解ER压力。但是,如果ERS过强或持续时间过长,超过细胞的自身调节能力时,UPR可启动细胞凋亡,亦可导致疾病。大量研究表明,ERS与多种心血管疾病(CVD)的发生发展密切相关。该综述主要阐述UPR在几种常见CVD中的研究进展和靶向UPR作为CVD的潜在治疗方法。     

内质网应激与缺血性脑损伤

内质网应激是内质网内未折叠或错误折叠蛋白积聚所致。作为对内质网应激的响应,细胞形成了一条称为未折叠蛋白反应(UPR)的自我保护信号转导通路。然而,如果脑缺血诱导的内质网应激严重且持续时间长,UPR最终会启动细胞凋亡通路,导致神经元死亡。文章对脑缺血再灌注诱导内质网应激和UPR的研究进展做了综述。     

Role of endoplasmic reticulum stress in the pathogenesis of nonalcoholic fatty liver disease

Nonalcoholic fatty liver disease(NAFLD)has emerged as a common public health problem in recent decades.However,the underlying mechanisms leading to the development of NAFLD are not fully understood.The endoplasmic reticulum(ER)stress response has recently been proposed to play a crucial role in both the development of steatosis and progression to nonalcoholic steatohepatitis.ER stress is activated to regulate protein synthesis and restore homeostatic equilibrium when the cell is stressed due to the accumulation of unfolded or misfolded proteins.However,delayed or insufficient responses to ER stress may turn physiological mechanisms into pathological consequences,including fat accumulation,insulin resistance,inflammation,and apoptosis,all of which play important roles in the pathogenesis of NAFLD.Therefore,understanding the role of ER stress in the pathogenesis of NAFLD has become a topic of intense investigation.This review highlights the recent findings linking ER stress signaling pathways to the pathogenesis of NAFLD.     

内质网应激与非酒精性脂肪性肝病

近年来对内质网应激在代谢综合征等方面的作用研究十分广泛,而非酒精性脂肪性肝病的发病机制与代谢综合征密切相关,现就内质网应激在非酒精性脂肪性肝病发生、发展中的作用和意义作一综述。     

内质网应激在肝脏疾病中的作用研究进展

内质网是细胞内蛋白质、脂类和糖类的重要合成基地,是细胞内钙离子的储存场所,与物质运输、物质交换、解毒作用密切相关。内质网应激是细胞的一种重要自我防御机制,能提高细胞对环境变化的适应能力,但过强过久的内质网应激则会引起不可逆的细胞损伤甚至凋亡。研究发现,内质网应激与多器官多种疾病相关。肝细胞中含有大量的内质网,对内质网应激更为敏感,许多肝脏疾病如肝细胞癌、药物性肝损伤、非酒精性脂肪性肝病、肝胰岛素抵抗等的发病机制均与内质网应激有关。本文就内质网应激对各种肝脏疾病的影响作一概述。     

葡萄糖调节蛋白78在非酒精性脂肪性肝病发病中的作用*

葡萄糖调节蛋白78（GRP78）作为一个重要的内质网分子伴侣,在蛋白质的折叠、转运和内质网应激反应过程中发挥重要作用。GRP78还存在于肿瘤细胞、内皮细胞和单核细胞的表面,可作为病毒进入宿主细胞的受体。内质网应激是非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的一个重要的发病机制。对GRP78功能的深入挖掘,将为探索NAFLD的防御机制提供新思路。