肠易激综合征患者内脏高敏感性与肥大细胞的关系

目的：探讨肠易激综合征（IBS）患者肠黏膜肥大细胞（MC）在内脏高敏感机制中的可能作用和临床意义。方法：应用电子气压泵及灌注导管测压仪检测22例腹泻型IBS（D－IBS）患者、20例便秘型IBS（C－IBS）患者和19例正常人肛门直肠压力、直肠对容量刺激的感觉及直肠顺应性。取回肠末端、回盲部、升结肠、乙状结肠黏膜标本，应用特殊组化染色法（甲苯胺蓝改良染色法）对MC染色，并应用彩色病理图像分析软件进行分析。结果：IBS患者肛门直肠括约肌的静息压、收缩压、松弛压与正常人相似（P＞0．05）；感觉阈值、排便阈值、疼痛阈值明显低于正常人（P＜0．01）；直肠顺应性降低（P＜0．01）；向直肠内注气20或40ml后，均可引起直肠肛门抑制性反射。IBS患者回肠末端、回盲部、升结肠MC明显增多（P＜0．01），且D－IBS和C－IBS组间也有明显差异（P＜0．01），而乙状结肠MC在各组间均无明显变化。结论：IBS患者MC存在变异，MC在IBS内脏高敏感的病理生理过程中可能具有重要作用。     

Nesfatin-1致肠易激综合征内脏高敏感发生机制的研究

肠易激综合征(IBS)是一种慢性肠道功能障碍性疾病,由于病因和发病机制尚未明确,临床治疗效果仍欠佳。Nesfatin-1是一种来源于核组蛋白2的新型脑肠肽,可与多种调节蛋白相互作用,参与机体能量代谢、糖脂平衡、胃肠运动、摄食调节等许多生理和病理过程。内脏高敏感是IBS重要的生物学特征和发病机制之一,Nesfatin-1可通过多种途径在IBS内脏高敏感的病理生理过程中发挥重要作用,因此,Nesfatin-1有望成为治疗IBS内脏高敏感的一个新型靶点,为IBS的临床治疗提供新思路和策略。     

肠易激综合征内脏高敏感性研究现状和展望

肠易激综合征（irritable bowel syndrome,IBS）是一种以腹部不适和排便习惯改变为特征的胃肠功能性疾病。用于评估IBS患者内脏高敏感性的研究方法包括：内脏感知、反射反应和中枢反应，作为评估胃－肠通路上的内脏感觉传导异常的依据。目前证明内脏敏感性增高是其特征性的病理生理基础。IBS内脏高敏感性确切的神经生物学机制尚不清楚，可能包括肠道局部机械性受体和神经末稍的超敏感，神经通路及中枢神经短暂或长期的功能异常。其中异常的中枢兴奋性和神经－肥大细胞联系是IBS患者内脏高敏感的重要解发点。总之，脑－肠轴上有多种机制单独或共同作用形成内脏感觉的异常。上述部分发病机制已在动物高敏感模型中得到证实，而近年来神经生物学的研究进展提示在脑－肠轴的各个层面有不同的神经介质发挥作用，为IBS内脏高敏感性形成的机制提供了新思路。相信今后多角度、多层面的深入研究，最终有助于我们认识IBS内脏高敏感性确切的发生机制，用以指导临床治疗。     

双孔钾离子通道TREK-1与肠易激综合征内脏高敏感关系的研究进展

内脏高敏感是肠易激综合征(irritable bowel syndrome, IBS)患者慢性内脏痛反复发作的重要病理生理基础。双孔钾离子通道TREK-1在调节神经细胞的膜静息电位和兴奋性中起重要作用,可能参与了内脏高敏感的外周致敏和中枢致敏形成过程。本文对双孔钾离子通道TREK-1的生物学特征及其与IBS内脏高敏感关系的研究进行综述。     

广藿香对感染后肠易激综合征大鼠内脏高敏感作用及机制研究

目的 探讨广藿香提取物对感染后肠易激综合征(PI-IBS)模型大鼠内脏高敏感性的调控作用及其机制.方法 采用结肠灌注乙酸的方法复制大鼠PI-IBS模型.将SD大鼠随机分为正常组、PI-IBS模型组、马来酸曲美布汀片(TMT)组[0.1 g/(kg·d)]、广藿香油组[3 g/(kg·d)]、广藿香水提物组[6 g/(k...     

肥大细胞在大鼠肠易激综合征内脏高敏感形成中的作用

目的构建肠易激综合征动物模型,探讨肥大细胞在肠易激综合征动物模型内脏高敏感形成中的作用。方法36只雄性SD大鼠,随机分成对照组、实验组1、实验组2。实验组大鼠腹腔内注射免疫诱导剂,对照组大鼠腹腔注射生理盐水;2周后3组动物分别行气囊直肠扩张,腹部撤离反射（Abdominal withdrawal reflex,AWR）评分;在直肠球囊扩张前实验组2予以腹腔注射肥大细胞膜稳定剂;断颈法快速处死后取回盲部及结肠标本,行肥大细胞甲苯氨兰改良染色,分析3组大鼠肠道粘膜肥大细胞定量数据。结果3组SD大鼠直肠气囊扩张AWR评分结果显示,在注入扩展气体3ml及5ml时,AWR评分实验组1（2.50±0.52、3.91±0.28）、实验组2（2.33±0.49、3.33±0.49）均显著高于对照组1.25±0.45、2.33±0.49（P〈0.01、P〈0.01）;5 ml时实验组1和实验组2AWR分值存在差异（P〈0.05）;3组SD大鼠肠道粘膜HE染色未见明显异常,肥大细胞染色显示,对照组回盲部及结肠在粘膜固有层和粘膜下层肥大细胞数（2.83±0.38、1.58±0.51）明显少于实验组1（6.66±0.65、4.17±0.72）及实验组2（6.58±0.99、4.00±0.72）,两实验组均显著高于对照组（P〈0.01、P〈0.01）。结论肥大细胞参与了IBS动物模型内脏高敏感性的形成。     

丁酸钠下调IRAK1改善肠易激综合征内脏高敏感

目的 探究丁酸钠改善肠易激综合征(IBS)内脏高敏感性机制。 方法 纳入27例腹泻型肠易激综合征(IBS-D)患者及22例对照共49例参与者,免疫组化检测肠上皮IRAK1蛋白表达量,Spearman秩和检验分析IRAK1蛋白表达与腹痛程度和频率评分相关性。2,4,6-三硝基苯磺酸灌肠建立IBS疾病动物模型,丁酸钠灌肠干预,结肠扩张实验观察内脏敏感性变化,ELISA检测结肠IRAK1蛋白表达水平,Spearman秩和检验分析动物结肠IRAK1表达与内脏疼痛阈值相关性。以IL-33、丁酸钠干预HT-29细胞,Western blotting观察IRAK1蛋白表达变化。 结果 IBS-D患者结肠上皮IRAK1蛋白表达高于对照组,结肠上皮IRAK1表达水平与腹痛程度评分呈正相关(r=0.676, P<0.001),与腹痛频率评分呈正相关(r=0.725, P<0.001)。丁酸钠干预可降低IBS动物结肠IRAK1蛋白表达、提高内脏疼痛阈值,动物结肠IRAK1蛋白表达与内脏疼痛阈值呈负相关(r=-0.655,P<0.001)。IL-33可使细胞IRAK1蛋白表达上调,丁酸钠预处理可减弱此效应。 结论 丁酸钠可能通过下调IRAK1蛋白表达水平改善IBS内脏高敏感性。     

周亨德辨治腹泻型肠易激综合征经验

肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)是一种无器质性病变的功能性肠病,主要表现为反复腹痛并伴排便异常或排便习惯的改变,我国以腹泻型IBS(IBS-D)为主[1].IBS-D发病有多方面原因,研究表明其与肠道高敏感性关系密切,且与神经系统的感知、调节及精神心理因素有关[2].IBS-D患...     

熄风化湿方对腹泻型肠易激综合征大鼠内脏高敏感性的影响

目的 探讨熄风化湿方（XFHS）对腹泻型肠易激综合征(IBS-D)大鼠内脏高敏感性及SCF-Kit系统的影响。方法 Wistar大鼠随机分为正常对照组,模型组,XFHS低、中、高剂量组。采用“母婴分离+乙酸灌肠”法建立IBS-D大鼠模型,XFHS低、中、高剂量组分别给予低、中、高剂量（10.9、21.8、43.6 g/kg）的XFHS方灌胃,正常对照组和模型组给予等容积的蒸馏水灌胃,测定腹壁撤退反射评分(AWR),用Western blot和qPCR法测定结肠组织SCF、c-Kit蛋白和mRNA含量。结果 模型组大鼠AWR评分,SCF、c-Kit蛋白和mRNA含量均显著高于正常对照组(P<0.05)。而XFHS组大鼠AWR评分、SCF、c-Kit蛋白和mRNA含量均低于模型组(P<0.05)。结论 XFHS方可改善IBS-D大鼠的内脏高敏感性,可能与降低SCF-Kit系统的过度表达有关。      

中医药调节肠易激综合征内脏高敏感性作用机制研究进展

从精神心理和神经系统等方面总结肠易激综合征内脏高敏感性的发病机制,并综述中医药调节肠易激综合征内脏高敏感性的作用机制。     

杏仁核在精神应激诱发IBS内脏高敏感形成中的研究进展

内脏高敏感（visceral hypersensitivity）是肠易激综合征（irritable bowel syndrome, IBS）等功能性胃肠病的核心发病机制。长期精神应激可诱发内脏高敏感并加重IBS患者腹痛等症状,杏仁核（amygdala）则是参与精神应激反应的重要核团。研究发现机械刺激（如结直肠扩张）可导致IBS患者的杏仁核被持续激活。现概述杏仁核在精神应激诱发IBS内脏高敏感形成中的神经影像学、神经内分泌机制以及相关神经环路的研究进展,并对以杏仁核为靶点在治疗IBS等疾病中可能的研究方向作一简单探讨。     

Serotonin, visceral sensation in irritable bowel syndrome

Irritable bowel syndrome （IBS） is highly prevalent and can affect up to 20% of the population. It is a common gastrointestinal （GI） disorder associated with alterations in motility, secretion and visceral sensation. A range of clinical symptoms characterizing this disorder includes altered stool frequency and form, abdominal pain and bloating.[第一段]     

结肠灵汤治疗腹泻型肠易激综合征的临床疗效观察

[目的]探讨在西药常规治疗的基础上加用中药结肠灵汤治疗腹泻型肠易激综合征的临床疗效。[方法]按照纳入标准收集120例腹泻型肠易激综合征患者,随机分为试验组和对照组各60例,对照组服用匹维溴胺,试验组在对照组基础上加用结肠灵汤,观察并比较两组治疗前后的临床症状评分、治疗总有效率及复发率。[结果]治疗后,两组的临床症状评分均有所降低,差异有统计学意义（P<0.05）,而试验组治疗后的症状评分明显低于对照组（P<0.05）,试验组的总有效率明显高于对照组（P<0.05）,试验组复发率明显低于对照组（P<0.05）。[结论]在西药常规治疗基础上加用结肠灵汤治疗腹泻型肠易激综合征的临床疗效显著。     

针刺上巨虚穴对慢性内脏痛敏肠易激综合征模型大鼠血清胃肠激素的影响

目的 观察针刺上巨虚穴对慢性内脏痛敏肠易激综合征(IBS)模型大鼠胃动素(MTL)、生长抑素(SS)的影响.方法 将30只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针组,其中模型组和电针组大鼠采用直肠球囊扩张刺激法持续刺激15 d制备慢性内脏痛敏IBS模型.电针组隔日1次针刺双侧上巨虚穴10 d,采用放射免疫分析法检测各组...     

肠易激综合征的临床诊断研究

肠易激综合征（irritable bowel syndrome,IBS）缺乏明确的解剖学和生理学指标，目前主要以排除性诊断为主。不少患者因此而难以及时获得确诊和治疗。应当正确认识罗马Ⅱ等标准的诊断价值及其局限性，抓住腹痛与排便有关、排便后腹痛缓解、便意不尽、黏液便和腹胀等表现，如有“红色信号”，则应结合必要的辅助检查手段排除器质性疾病。IBS发病机制的研究在不断进步。肠道感染的先驱病史可能改变肠黏膜免疫系统，使传入神经兴奋性增高，进而导致肠道动力异常。严重的生活事件或慢性精神抑郁也显著影响IBS蝗发病方式和严重程度，也与肠道感染后IBS的发病有关。在上述因素的背后，可能存在着与患者发病相关的特异性遗传素质。     

肌电生物反馈技术治疗肠易激综合征的临床观察

目的:评价肌电生物反馈技术治疗肠易激综合征(IBS)的疗效。方法:将60例IBS患者随机分为试验组和对照组,两组均给予胃肠促动力药、肠道菌群调节药及植物神经调节药等常规药物治疗,试验组在此基础上给予为期4周的肌电生物反馈治疗。治疗前后分别对两组患者做抑郁自评量表(SDS)、焦虑自评量表(SAS)、胃肠道症状评定量表(GSRS)评分及内脏痛觉阈值测定。结果:治疗4周后,与对照组相比,试验组SDS、SAS和GSRS评分显著下降(P<0.05),内脏痛觉阈值明显升高(P<0.05)。结论:肌电生物反馈技术治疗IBS可明显改善患者心理障碍,降低患者内脏高敏感性,减轻患者胃肠道症状。     

中西医结合治疗腹泻型肠易激综合征临床观察

目的观察中西医结合治疗腹泻型肠易激综合征的疗效。方法选择156例患者随机分为两组,治疗组80例,予以中医辨证治疗,同时口服与来酸曲美布汀;对照组76例,口服马来酸曲美布汀;疗程均为6周。结果治疗组显效率68．75％,有效率28．75％,总有效率97．50％;对照组显效率46．06％,有效率;36．84％,总有效率82．90％;两组比较差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论中西医结合治疗腹泻型肠易激综合征的疗效明显优于单纯西医治疗,值得临床进一步观察应用。