大鼠视神经挫伤后视网膜神经节细胞形态改变及GFAP表达的变化

目的 研究大鼠视神经夹挫伤后视网膜神经节细胞（RGCs）形态学及其神经胶质原纤维酸性蛋白（GFAP）表达的变化。方法 采用大鼠球后视神经钳夹伤模型，动物分别于损伤后1、3、5、7、9、14、21d处死，苏木精-伊红染色观察视神经组织及RGCs的动态变化，免疫组化方法检测视网膜组织GFAP的表达水平。结果 视神经损伤后，RGCs数目明显下降，14d内降低速度较快，14d后下降速度减慢；与正常大鼠视网膜相比，GFAP表达明显增加，伤后7d达峰值，14d时降至正常水平。结论 视神经损伤后RGCs数量减少是其视功能下降的病理基础之一，视网膜Muller细胞GFAP表达增加是Muller细胞损伤修复的一种表现。     

荧光金逆行标记评价视神经切断后视网膜节细胞存活率

目的：利用荧光金逆行标记评价视神经切断后视网膜节细胞（RGCs）的存活率。方法：将SD大鼠20只随机均分为4组，正常对照组和视神经切断后5d、7d和1dd组。用荧光金逆行标记和定量解剖学技术观察正常对照组和视神经切断后5d、7d和14d组RGCs的密度。结果：正常对照组RGCs呈放射状分布，边界清晰，可见明显细胞突起，无渗漏现象；视神经切断组RGCs随时间延长而减少，细胞分布不均匀，并且可见吞噬死亡细胞碎片和从死亡细胞渗漏的荧光金的小胶质细胞。正常对照组左眼与右眼RGCs密度差异无统计学意义（P〉0．05）；视神经切断后RGCs进行性减少，切断后5d、7d和14d组左眼RGCs密度均明显低于正常对照组（P〈0．01），视神经切断后5d、7d和14d存活率分别为53％、38％和13％。结论：荧光金逆行标记是评价视神经切断后RGCs存活率有效的方法。     

激肽释放酶结合蛋白对大鼠视神经不完全损伤后视网膜神经细胞的保护作用及轴突再生的研究

目的 探讨激肽释放酶结合蛋白(KBP)是否对体内视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)存在保护和促进其轴突再生的作用.方法 在距SD大鼠视神经球侧端0.5～1.0mm的地方夹持视神经,造成大鼠视神经不完全性损伤;在大鼠视神经损伤的模型中,行玻璃体腔分别注入KBP作为实验组和PBS为对照组;分别于损伤后7d,14d和21d取材,HE染色观察视网膜结构、测量视网膜厚度及RGCs的存活数量;提取术眼视神经行蛋白免疫印迹.根据统计学分析结果,明确KBP是否有视网膜神经节细胞保护和促进其轴突再生作用.结果 ①大鼠不完全视神经损伤模型建立成功.②通过HE染色,我们观察了视网膜各层结构变化,通过双肓法计数RGCs,和视网膜厚度测量,经统计学分析,组间差异具有统计学意义.③对神经再生的标记蛋白GAP-43进行Western-blot,统计学分析,组间GAP-43表达差异具有统计学意义.结论 ①KBP对视神经损伤后的RGCs具有保护作用.②KBP在视神经损伤后可能促进了视神经的轴突再生.     

PLGA微球载NGF联合超声对视神经节细胞的保护作用

目的：探讨乳酸-羟基乙酸共聚物（ploy lactic-co-glycolic acid,PLGA）微球联合神经生长因子（nerve growth factor,NGF）对视神经损伤大鼠视神经节细胞（retinal ganglion cells,RGCs）的保护作用。方法：PLGA 为原料制备包载有NGF的PLGA微球。检测载药微球的载药量和包封率,观察其形态特点测量粒径分布。将Sprague-Dawley（SD）雄性成年大鼠69只随机分为5个组,正常组（A组）和假手术组（B组）各9只大鼠,生理盐水注射组（C组）、神经生长因子注射组（D组）、PLGA微球联合NGF注射组（E组）各17只大鼠,B～E组大鼠均行超声辐照处理。各组分别于0.5、1、3、7 d取样行视网膜切片免疫组化染色和和苏木精-伊红染色（hematoxylin-eosin staining,HE）,观察视网膜上葡萄糖钙调蛋白（glucose regulated rrotein 78 kD,GRP78）表达和组织病理的变化,并采用荧光金（fluorogold,FG）逆行标记视神经节细胞于视神经钳夹损伤造模后第7 d取样计数各组RGCs数量。结果：PLGA载药微球包封率68.4%,载药量0.032 3%,体外7 d的累计释放率82.6%,微球粒径（3.17±0.6） μm。FG逆行标记RGCs计数5组间差异有统计学意义（F=65.858,P=0.000）,A组与B组间差异无统计学意义（P=0.862>0.05）,其它各组间差异均有统计学意义（P<0.05）。免疫组化染色A组、B组未见阳性细胞,RGCs的GRP78阳性细胞率显示,C～E组不同时间各组间差异有统计学意义（F组别=184.330,P组别=0.000）,各组在各时间点间差异亦有统计学意义（F时间=21.472,P时间=0.000）。HE染色提示第7天时E组视网膜水肿较C、D组减轻。结论：NGF-PLGA微球联合超声治疗视神经损伤大鼠能提高对RGCs的保护作用。     

荧光金在视神经损伤研究中的应用

目的 研究荧光金在视神经损伤中的应用。方法 荧光金注射到正常及不完全视神经损伤后大鼠的外侧膝状体和上丘，观察视网膜铺片中视网膜神经节细胞的形态和数量；荧光金注射到大鼠玻璃体腔内，观察视网膜神经节细胞轴突的损伤情况。结果 视网膜铺片的节细胞边界清晰，易于计数和形态的观察。损伤2周时视网膜神经节细胞剩余57％，相对应的损伤2周的轴突远端的线形荧光明显减少。结论 荧光金是视神经损伤中视网膜神经节细胞数目变化和轴突损伤、分布和投射的可靠有效方法。     

视神经损伤后RhoA在大鼠视网膜中的分布及表达研究

目的 观察视神经损伤后RhoA在大鼠视网膜中的分布及表达变化.方法 将36只成年Long Evans大鼠随机分为正常组,视神经损伤1、3、7 d组,共4组,每组9只,通过免疫组化染色,观察RhoA在视网膜中的分布变化;用Western blot分析统计RhoA表达变化.结果 正常及视神经损伤后1 d,RhoA主要分布于视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)层;3 d分布于RGCs及内丛状层;7 d分布于RGCs、内丛状层、内核层及外丛状层.Western blot示:视神经损伤后1、3、7 d,RhoA表达均高于正常组(P＜0.01,P＜0.05),但7 d表达量最高.结论 视神经损伤可显著增加RhoA在视网膜中的表达量及分布范围,它在视神经损伤后再生过程中发挥重要的作用.     

家兔视神经压迫性损伤后视网膜及视神经动态病理改变的实验研究

①目的 探讨视神经持续钳夹伤后视神经和视网膜的病理改变及其与时间的关系。②方法 实验用家兔，暴露家兔视神经球后段，用夹力为5mmH2O的无创血管夹持续钳夹视神经，与术后不同时间点取材进行病理学观察。③结果 ①钳夹4小时，神经软膜及实质水肿，束间膜血管周围间隙增宽；钳夹16小时，鞘膜下血肿，神经实质内灶性出血，视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells，RGCs)形态改变不明显；钳夹24小时，神经脱髓鞘改变，神经轴束间空泡样改变，局灶性坏死，RGCs核固缩和细胞数量减少；钳夹48小时，轴心部出现梗死灶，开始有胶质细胞增生，RGCs数量明显减少，核固缩细胞增多；钳夹72小时，轴心部梗死灶扩大，RGCs数量继续减少，稀疏排列。②RGCs数量于钳夹4、16、24、48、72小时分别比正常对照组低1．61％、2．74％、6．32％、10．28％、13.30％。③视网膜神经节细胞在24小时内出现凋亡。④结论 本实验模型可造成明确的视神经和视网膜损伤，较贴近于临床视神经管内持续高压状态。视网膜和视神经损伤的严重程度与时间呈相关性。推荐临床视神经损伤确诊后，如需手术减压应在24小时内实施效果较佳。     

丙泊酚干预对大鼠视神经损伤的影响及机制研究

目的探讨大鼠视神经损伤后丙泊酚干预对损伤视神经及视网膜神经节的影响及机制。方法 SD大鼠67只,随机取20只为正常组,不予任何处理。余行视神经钳夹法造模,造模成功42只纳入实验。随机分为:模型对照组和丙泊酚组,各21只/组。造模后4 d,以TUNEL法检测大鼠视网膜和视神经细胞凋亡,造模后7 d,RT-PCR、Western-blot检测视网膜和视神经节细胞组织Caspase-3、BCL-2基因和蛋白表达。造模后14 d,行闪光视觉诱发电位检测,处死大鼠取眼球,观察各组大鼠视网膜和视神经的病理形态,行视网膜神经节细胞计数。结果造模后4 d,丙泊酚组视网膜神经节细胞凋亡数量明显低于模型对照组(P0.05),造模后7 d与模型对照组相比,丙泊酚组Caspase-3的表达显著降低(P0.05);BCL-2的表达显著升高(P0.05)。造模后14 d,荧光金阳性RGC数:模型对照组最少,丙泊酚组较多,正常组最多,且各组之间差异有统计学意义(P0.05)。丙泊酚组大鼠闪光视觉诱发电位伏期较模型对照组大鼠短(P0.05)、波幅明显高于模型对照组(P0.05)。结论丙泊酚干预通过减少大鼠视神经钳夹后RGCs的凋亡,降低视网膜Caspase-3的表达,升高BCL-2的表达,对视神经损伤起到保护作用。     

大鼠视网膜、视神经冰冻切片适宜厚度探索

目的 针对大鼠眼球冰冻切片难度高,各研究对眼球冰冻切片厚度差异较大的问题,探索大鼠视网膜、视神经冰冻切片适宜的厚度.方法 将24只SD大鼠随机分为3组,使用传统的石蜡切片行HE染色做对照,分别对不同厚度的冰冻切片做HE染色和FITC-lectin荧光染色进行观察（5μm、6μm、8μm、10μm、12μm、15 μm,n=8）.结果 视网膜冰冻切片HE染色显示6μm和8μm的大鼠视网膜各层细胞可看到完整细胞,密疏适宜,胞核清楚,核膜光滑完整,神经纤维层厚度均匀;6μm视神经冰冻切片HE染色显示视神经纤维排列密集、规则,染色均匀;免疫组化染色结果显示5μm、6μm和8μm的大鼠视网膜冰冻切片FITC-lectin荧光染色后层次清晰,lectin阳性细胞呈绿色分枝状,在神经节细胞及内网状层清晰可见,亦可在外网状层看到少量绿色lectin阳性细胞,10 μm及15 μm的大鼠视网膜由于各层细胞重叠严重,无法看到绿色lectin阳性细胞.6μm的视神经冰冻切片FITC-lectin荧光染色显示清晰可见的活化小胶质细胞,胞体变肥大,突起缩短,呈阿米巴样变化.结论 6 μm的视神经冰冻切片以及6～8 μm的视网膜冰冻切片,可以得到重复性切片,也可以达到理想的免疫组化染色效果。     

睫状神经生长因子对视网膜神经节细胞凋亡的影响

目的研究睫状神经营养因子(CNTF)对视神经损伤后视网膜神经节细胞(RGCs)凋亡的影响。方法取雌性SD大鼠36只,随机分为两组,每组各18只。麻醉后于眶内距视神经根部1.5 mm处切断左侧视神经,眶侧残端留置浸有荧光金的明胶海绵以逆行标记RGC。术前30 min及术后每天腹腔注射CNTF和生理盐水(对照组),分别于术后2 d、7 d及14 d各处死6只大鼠。动物处死后,将视网膜平铺,计数每只动物荧光金标记的存活RGC并得出存活RGC的平均密度。比较各组RGC密度。结果睫状神经营养因子(CNTF)组视神经切断后7 d RGC平均密度为1 727 mm±71 mm,显著高于同一时间点对照组RGC密度1 086 mm±91 mm。结论睫状神经营养因子(CNTF)在大鼠视神经切断后7 d,可促进RGC的存活。     

Nogo66蛋白复合物对慢性高眼压大鼠视网膜微环境的影响

目的 探讨Nogo66蛋白复合物对慢性高眼压大鼠视网膜微环境的影响.方法 用532-二极管激光制备慢性高眼压大鼠模型,每只实验大鼠右眼为模型眼,左眼为对照眼.将造模成功的18只大鼠分为两组,分别接种Nogo66蛋白复合物和卵清蛋白复合物(n=9),荧光金逆行标记视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)计数,免疫荧光法及免疫组化法观察视网膜GAP43、CD3、脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)、胶质细胞源性神经营养因子(glial cell line-derived neurotrophic factor,GDNF)表达,Western blot检测视网膜BDNF、GDNF蛋白表达.结果 慢性高眼压大鼠RGCs计数显著低于对照组大鼠(P＜0.01),接种Nogo66-FA复合物后,RGCs数量有所增加,显著高于对照组(P＜0.05);且视网膜节细胞层和外丛状层有大量GAP43和CD3表达,视网膜节细胞层、内丛状层和内核层大量表达BDNF和GNDF,视网膜BNDF、GDNF蛋白表达量显著高于对照组(P＜0.05).结论 接种Nogo66蛋白复合物后,慢性高眼压模型大鼠视网膜微环境改善,T细胞及多种神经营养因子表达上调,RGCs数量增加.     

大鼠慢性高眼压诱导视神经损伤的研究

目的 建立大鼠慢性高眼压模型,对其眼压、视网膜节细胞(RGCs)和视神经轴突损伤进行研究.方法 对40只大鼠行慢性高眼压模型手术,分为4组:术后即刻、5 d、2周和4周,每组10只,分别测定眼压.采用全视网膜-RGCs Cresyl Violet染色,术后2周和4周对大鼠视网膜进行RGCs计数,并对视神经进行对位苯二胺(PPD)染色.对照组20只大鼠,分为2组,每组10只.结果 31只大鼠眼压升高,眼压升高率为77.5%,且4周内眼压维持稳定.眼压升高2周时中心和周边RGCs分别减少11.0%和11.3%,眼压升高4周时中心和周边视网膜分别丢失RGCs达17%和24.6%,与正常对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05);而眼压未升高的RGCs未见明显丢失,与正常对照组相比差异无统计学意义(P>0.05).高眼压组大鼠视神经轴突在颞上方有大约5.3%损伤,球后1 mm的视神经在光镜下可以看到视神经轴突水肿和髓鞘碎屑.结论 慢性高眼压动物模型是一种可以重复且有效的青光眼模型,它模拟了人类慢性眼压升高所导致的RGCs丢失和视神经的损伤.     

大鼠慢性高眼压诱导视神经损伤的研究

目的建立大鼠慢性高眼压模型,对其眼压、视网膜节细胞(RGCs)和视神经轴突损伤进行研究。方法对40只大鼠行慢性高眼压模型手术,分为4组:术后即刻、5 d、2周和4周,每组10只,分别测定眼压。采用全视网膜-RGCs Cresyl Violet染色,术后2周和4周对大鼠视网膜进行RGCs计数,并对视神经进行对位苯二胺(PPD)染色。对照组20只大鼠,分为2组,每组10只。结果31只大鼠眼压升高,眼压升高率为77.5%,且4周内眼压维持稳定。眼压升高2周时中心和周边RGCs分别减少11.0%和11.3%,眼压升高4周时中心和周边视网膜分别丢失RGCs达17%和24.6%,与正常对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05);而眼压未升高的RGCs未见明显丢失,与正常对照组相比差异无统计学意义(P>0.05)。高眼压组大鼠视神经轴突在颞上方有大约5.3%损伤,球后1 mm的视神经在光镜下可以看到视神经轴突水肿和髓鞘碎屑。结论慢性高眼压动物模型是一种可以重复且有效的青光眼模型,它模拟了人类慢性眼压升高所导致的RGCs丢失和视神经的损伤。     

视神经损伤后Rock在大鼠视网膜中的分布及表达研究

目的观察视神经损伤后Rock在视网膜中的分布及表达变化。方法取36只成年Long Evans大鼠为研究对象,分为正常,视神经损伤1、3及7d组共4组,每组9只,通过免疫组化染色,研究Rock在视网膜中的分布变化;western blot分析统计Rock表达变化。结果正常及视神经损伤后1d,Rock主要分布于视网膜神经节细胞（retinal ganglion cells,RGCs）层;3d分布于RGCs及内丛状层;7d分布于RGCs、内丛状层、内核层及外丛状层。western blot示：视神经损伤后3、7d,Rock表达均高于正常组（P〈0．01～0．05）。但7d表达量最高。结论视神经损伤可显著增加Rock在视网膜中的表达量及分布范围,它在视神经损伤后再生过程中发挥重要的作用。     

Brn-3a标记大鼠视网膜神经节细胞的实验研究

目的 对比Thy-1.1标记大鼠视网膜神经节细胞（RGCs）的方法,评估Brn-3a是否可作为一种可靠的内源性标记物,标记并计数大鼠RGCs. 方法 20只SD大鼠,随机选取大鼠一眼为Thy-1.1组,另一眼作为Brn-3a组,常规H-E染色镜下观察RGCs的形态,运用免疫组织化学法检测Brn-3a与Thy-1.1的表达情况,每只眼球取1张切片,在每张待测视网膜切片上,以视网膜后极部中点为起点,至近角膜缘视网膜止点处,将视网膜分为3等份,即中央区、中间区及周边区,每个区域视网膜随机取5个高倍视野,分别计数Thy-1.1、Brn-3a阳性细胞均数. 结果 光镜下正常大鼠的视网膜从内向外可见3个细胞核层,依次为神经节细胞层（GCL）、内核层（INL）、外核层（ONL）.GCL的细胞呈单层排列,较为整齐,胞核清楚,数目相对较少,INL和ONL呈多层排列,且细胞排列紧密,数目相对较多.2种标记物染色都仅仅存在于视网膜的GCL,但在大鼠RGCs中分布呈明显差异：Brn-3a主要在胞核中着色,Thy 1.1主要在胞质中着色;运用此2种标记物标记计数RGCs,各个相同区域内Thy 1.1和Brn-3a阳性细胞计数比较,差别均无统计学意义（P＞0.05）.Thy-1.1组和Brn 3a组中央区、中间区和周边区两两比较,差别均有统计学意义（P＜0.01）. 结论 在大鼠视网膜中,Brn 3a可以作为一种比较可靠的内源性标记物,标记并计数大鼠RGCs.     

DiI染色方法观察视网膜神经节细胞形态

目的 寻求一种简单易行的观察视网膜神经节细胞形态学的染色方法.方法 取30 d(P30)Long Even's大鼠6只,雌雄不限,麻醉处死,取眼球后剥离完整视网膜,置于4%多聚甲醛溶液中固定12 h,取固定好的视网膜行全视网膜铺片后DiI荧光染色,将视网膜再次置于4%多聚甲醛溶液中避光37 ℃固定,6 d后观察神经节细胞形态.结果 染色可见神经节细胞胞体清晰,树突及轴突均匀着色,形态清晰.结论 视网膜铺片行DiI染色可以较好的观察神经节细胞形态.     

管内段视神经损伤后视网膜的形态学改变

目的 观察管内段视神经损伤后视网膜的病理变化,比较视神经管减压术和激素对管内段视神经损伤的作用。方法 建立兔管内段视神经损伤的动物模型,利用免疫组织化学、图像分析等技术,观察神经损伤后,经视神经管减压术、地塞米松、视神经管减压术＋地塞米松治疗14d后,视网膜的形态学改变及GAP-43的表达。结果 视神经损伤1d后,RGCs平均记数轻度下降;损伤3,5,7d时,RGCs数分别为对照组的84.48%,72.23%,57.46%;14d时,节细胞仅有15.43%存活。损伤后3d,视网膜切片中可见GAP-43表达阳性的细胞;伤后5d阳性细胞增多;伤后7d阳性细胞数和积分光密度值达最高峰;伤后14d阳性细胞数下降。经手术减压、激素治疗、激素＋手术治疗后,RGCs存活率分别为36.01%,32.78%,56.98%.结论 管内段视神经损伤后RGCs出现渐进性退变,数量逐渐减少;视神经管减压术和激素对管内段视神经损伤有一定的治疗作用,其疗效明显优于采用单一方法。     

外伤性视神经损伤后大鼠视网膜中细胞因子的变化和来源

目的 利用大鼠视神经夹持损伤模型,观察视网膜中小胶质细胞和星形胶质细胞在不同时间点的激活水平,炎性介质和神经营养因子的时空表达变化情况,探讨这2种胶质细胞在大鼠视神经夹持损伤后在视网膜中可能的免疫调控机制.方法 建立SD大鼠视神经夹持模型,分别在建模后1 d、3 d、5d和7 d处死模型大鼠并取材.Western blot检测分析各时间点视网膜IL-1β和TNF-α及iNOS的表达变化情况;免疫荧光组织染色法标记检测各时间点视网膜小胶质细胞和星形胶质细胞的激活情况并检测相应组织中IL-1β、TNF-α、iNOS以及Nestin的表达及分布情况.结果 夹持组与对照组相比Western blot法检测发现IL-1β蛋白在损伤后3 d表达量最高,差异与对照组相比有统计学意义(P<0.05),5 d后表达下降,差异与对照组相比无统计学意义(P>0.05).TNF-α在损伤后各时间点表达均升高(P<0.05),损伤后3d表达量达到峰值,与对照组相比差异有显著统计学意义(P<0.01).iNOS水平在损伤后1d显著上升(P<0.05),且表达量最高,在损伤后3 d出现下降,差异与对照组相比无统计学意义(P>0.05).免疫组织荧光化学染色法显示手术组视网膜中小胶质细胞及星形胶质细胞出现了活化.在小胶质细胞中和星形胶质细胞中检测到了IL-1β,iNOS的表达,但在所有时间点都未能观察到星形胶质细胞中TNF-α的表达.在损伤后7d,在星形细胞中观察到了Nestin表达.结论 视神经夹持损伤后,视网膜内活化的星形胶质细胞和小胶质细胞是IL-1β、iNOS的主要来源.星形胶质细胞在该模型中随着时间的推移可能展现出神经保护作用.     

还原型谷胱甘肽对实验性视神经炎视神经和视网膜的影响

目的 观察还原型谷胱甘肽(GSH)对实验性视神经炎视神经和视网膜的影响,并探讨其作用机制.方法 以48只雌性SD大鼠建立实验性变态反应性脑脊髓炎(EAE)动物模型,完全随机分为EAE组18只和GSH组30只,另6只雌性SD大鼠为正常组.免疫后当天开始,GSH组给予注射用GSH 100 mg·kg-1·d-1腹腔注射14 d,EAE组给予等量生理盐水替代.分别于发病初发期、高峰期、恢复期观察视神经病理学改变、视网膜神经节细胞(RGCs)凋亡,并检测视网膜丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、一氧化氮(NO)的含量.结果 GSH组18只大鼠发病,发病率为60%,症状评分为1～3分;视神经HE染色见神经纤维排列较规则,胶质细胞较EAE组有所增加,脱髓鞘相对轻;RGCs凋亡数初发期和高峰期比EAE组减少,差异有统计学意义(P<0.01);视网膜MDA、NO含量下降,GSH-PX活力升高,与EAE组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 还原型谷胱什肽可降低EAE大鼠发病率和症状评分,抑制大鼠RGCs的凋亡,降低视网膜MDA、NO含量,提高GSH-PX活力,对实验性视神经炎的视神经和视网膜具有保护作用.     

三七总皂甙对成年大鼠视网膜节细胞再生的影响

[目的] 探讨三七总皂甙 (tPNS)对成年大鼠视网膜节细胞 (RGCs)再生的影响.[方法] 成年 SD大鼠近端切断视神经(ON)并缝接自体一段坐骨神经(AG),腹腔注射 tPNS.动物随机分为 AG 溶剂(生理盐水)组;AG tPNS组;量效关系组.用粒蓝逆行标记再生的 RGCs,在荧光镜下观察视网膜平铺片再生 RGCs的数量变化.[结果]① AG 溶剂组术后 3和 4周,每个视网膜再生的节细胞数分别为 698± 111和 568± 107;②在上述两个时间点 AG tPNS组每个视网膜再生的节细胞数分别为 1 656± 135和 1 329± 144约为对照组的 2倍,P< 0.05.[结论] 三七总皂甙可促进视网膜节细胞再生.