儿童哮喘与肺炎支原体感染关系的探讨

目的探讨儿童哮喘与肺炎支原体感染的关系。方法对支气管哮喘合并下呼吸道感染患儿43例及无喘息症状的下呼吸道感染患儿26例,检测外周血MP-lgM、血清总IgE水平,并对比支原体抗体阳性哮喘患儿与支原体抗体阴性哮喘患儿的外周血嗜酸性粒细胞计数。结果哮喘患儿的MP-IgM阳性率为51.2%,对照组血MP-IgM阳性率为26.9%,两组比较有显著性差异(P<0.05);哮喘组血清IgE水平明显高于对照组(P<0.05),MP-IgM阳性哮喘患儿血清IgE水平明显高于MP-IgM阴性哮喘患儿(P<0.05);MP-IgM阳性哮喘患儿的外周血嗜酸性粒细胞计数明显高于MP-IgM阴性哮喘患儿的外周血嗜酸性粒细胞计数(P<0.05)。结论儿童哮喘与肺炎支原体感染密切相关。     

糖皮质激素对支气管哮喘患者嗜酸性粒细胞趋化因子作用临床探讨

目的:探讨糖皮质激素对支气管哮喘患者血清、痰液中嗜酸性粒细胞趋化因子(eotaxin)表达量的影响及其临床意义。方法:选取哮喘急性发作患者30例作为观察组,随机选取10名健康对照。通过对观察组用药前、后以及健康对照组所采集的血清以及诱导痰液上清中的嗜酸性粒细胞中趋化因子进行检测,并与哮喘患者肺功能进行相关性分析。结果:哮喘急性发作组,血清以及诱导痰液中eotaxin表达水平明显高于健康对照组,使用糖皮质激素控制症状后,eotaxin显著性下降,用药前后比较差异有显著性。哮喘发作组血清eotaxin浓度与FEV1%相关系数为r=-0.51127,两者呈现负相关。痰液eotaxin浓度与FEV1%相关系数为r=-0.4276,两者呈现负相关。结论:经糖皮质激素治疗后,哮喘患者eotaxin指标明显下降,eotaxin与FEV1%呈负相关,说明糖皮质激素控制哮喘炎症反应的机制,可能与eotaxin下降有关,从而起到治疗哮喘的作用。     

儿童哮喘与肺炎支原体感染关系的探讨

目的 探讨儿童哮喘与肺炎支原体感染的关系。方法 对支气管哮喘合并下呼吸道感染患儿43例及无喘息症状的下呼吸道感染患儿26例,检测外周血MP-lgM、血清总IgE水平,并对比支原体抗体阳性哮喘患儿与支原体抗体阴性哮喘患儿的外周血嗜酸性粒细胞计数。结果 哮喘患儿的MP-IgM阳性率为51.2%,对照组血MP-IgM阳性率为26.9%,两组比较有显著性差异（P〈0.05）;哮喘组血清IgE水平明显高于对照组（P〈0.05）,MP-IgM阳性哮喘患儿血清IgE水平明显高于MP-IgM阴性哮喘患儿（P〈0.05）;MP-IgM阳性哮喘患儿的外周血嗜酸性粒细胞计数明显高于MP-IgM阴性哮喘患儿的外周血嗜酸性粒细胞计数（P〈0.05）。结论 儿童哮喘与肺炎支原体感染密切相关。     

喘息康对支气管哮喘大鼠外周血浆IFN-γ,IL-5,Eos和Eotaxin的影响

目的:研究喘息康对哮喘大鼠模型外周血清中干扰素-γ(IFN-γ),白细胞介素-5(IL-5),嗜酸性粒细胞(Eos)及嗜酸细胞活化趋化因子(Eotaxin)的影响,探讨其治疗支气管哮喘的作用机制.方法:将40只大鼠随机分组为正常对照组,哮喘模型组,喘息康中药组,地塞米松西药组,每组10只.采用卵白蛋白(OVA)腹腔注射致敏和雾化激发的方法建立大鼠支气管哮喘模型,然后以不同的方法对哮喘大鼠模型进行干预.采用ELISA方法检测每只大鼠血清中IFN-γ,IL-5及Eotaxin水平,取血清进行Eos计数.结果:哮喘模型组与正常对照组相比,血清中IFN-γ水平降低(P<0.01),而IL-5,Eotaxin和Eos计数则升高(P<0.01),并且引喘潜伏期缩短(P<0.05);喘息康中药组和地塞米松西药组与哮喘模型组相比,血清中IFN-γ水平高于哮喘模型组(P<0.05),而IL-5,Eotaxin和Eos计数则降低(P<0.05),并且引喘潜伏期延长(P<0.05).结论:喘息康可以通过促进哮喘大鼠体内干扰素-γ分泌和抑制IL-5表达,而降低支气管高反应性(BHR);并可通过抑制Eotaxin的表达而减少嗜酸性粒细胞(EOS)在肺部的聚集和活化,从而减轻气道EOS浸润,使引喘潜伏期延长,从而达到治疗哮喘的目的.     

外周血嗜酸性粒细胞计数、转化生长因子β1及白细胞介素4在支气管哮喘患儿中的作用及意义

目的:探讨外周血嗜酸性粒细胞计数(EOS)、转化生长因子β1(TGβ1)及白细胞介素4(IL-4)在儿童哮喘发病中的作用。方法:将60例哮喘患儿分为危重组(21例)及普通组(39例),应用双抗体夹心ELISA法对60例发作期及48例缓解期哮喘患儿及30例正常儿童进行血清IL-4、TGβ1水平测定,并用血球分析仪进行嗜酸性粒细胞计数。结果:哮喘发作期血清TGβ1较缓解期及正常对照组低,血清IL-4及嗜酸性粒细胞计数较缓解期及正常对照组高;危重组血清TGβ1较普通组低,血清IL-4及嗜酸性粒细胞计数较普通组高。结论:外周血嗜酸性粒细胞计数、转化生长因子β1(TGβ1)及白细胞介素4(IL-4)参与了哮喘的发病过程,并与疾病的严重程度密切相关。     

呼吸道合胞病毒感染促进哮喘小鼠气道分泌TSLP和Th2炎症反应

目的 探讨呼吸道合胞病毒(RSV)对哮喘小鼠胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)分泌的影响,以探索RSV对哮喘小鼠Th1/Th2免疫反应的调节作用.方法 雌性BALB/c小鼠32只.随机分成4组,分别为磷酸盐缓冲液(PBS)对照组、鸡卵白蛋白(OVA)组、RSV组、OVA/RSV组;应用OVA腹腔注射致敏、OVA气道雾化结合RSV滴鼻激发哮喘;无创肺功能检测小鼠气道反应性,ELISA法检测小鼠血清IL-4、IFN-γ、IL-5、IL-13水平;ELISA法检测气管灌洗液(BALF)TSLP含量并进行细胞分类计数;小鼠肺组织病理观察炎症反应,免疫组化观察小鼠气管上皮细胞TSLP表达水平.结果 RSV感染促进哮喘小鼠呼吸道分泌TSLP增加,OVA/RSV组小鼠TSLP浓度达(2.13±0.05)ng/ml,高于其他组(P<0.01);同时促进IL-4、IL-5、IL-13等Th2型细胞因子的分泌,并增加IFN-γ分泌;0VA/RSV组BALF细胞总数、嗜酸性粒细胞数、中性粒细胞数、淋巴细胞数与其他各组比较均明显增加;无创肺功能检测显示OVA/RSV组小鼠气道反应性明显增高,乙酰甲胆碱浓度达6.25 mg/ml时,Penh值(318.66±50.87)明显增加,与其他各组比较具有统计学意义(P<0.01);病理观察显示RSV感染明显加重哮喘小鼠气道炎症细胞浸润;免疫组化染色证实RSV/OVA组小鼠气道上皮细胞TSLP表达量较高.结论 RSV感染可以增加小鼠气道上皮细胞表达TSLP,促进Th2细胞因子的表达,加重哮喘小鼠肺部Th2炎症反应.     

哮喘小鼠CD34+祖细胞和嗜酸性粒细胞的动态变化及其与CCR3/eotaxin表达的关系

目的 观察不同时间点CD34+祖细胞和嗜酸性粒细胞在哮喘小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)、外周血、骨髓悬液中的动态变化过程,探讨CD34+祖细胞、嗜酸性粒细胞、CCR3/eotaxin与哮喘小鼠肺部炎症的关系。 方法 以C57BL/6小鼠为研究对象,以卵白蛋白作为抗原建立哮喘模型,于最后一次抗原激发后6、12、24、48 h检测BALF、外周血和骨髓中的嗜酸性粒细胞、CD34+祖细胞、eotaxin的变化,检测CD34+祖细胞上CCR3的表达;行肺组织病理切片观察嗜酸性粒细胞浸润;PCR检测肺组织CCR3和eotaxin mRNA水平。 结果 抗原激发后嗜酸性粒细胞数、CD34+细胞数、CD34+/CCR3+细胞数在BALF、外周血、骨髓悬液中有不同程度的增加。模型组BALF的eotaxin水平在抗原激发后6 h与对照组相比有明显增加(P<0.05),并一直持续到24 h。外周血和骨髓悬液中eotaxin水平与对照组相比差异无统计学意义(均P>0.05)。模型组各时间点肺组织eotaxin mRNA和CCR3 mRNA的表达与对照组相比均有明显增加。BALF中嗜酸性粒细胞数分别与骨髓悬液中嗜酸性粒细胞数、CD34+/CCR3+细胞数呈正相关,而与骨髓悬液中CD34+细胞数无明显相关性。 结论 ①哮喘小鼠气道局部嗜酸性粒细胞增多与骨髓CD34+祖细胞上CCR3表达上调有关。②CCR3/eotaxin参与CD34+祖细胞分化和趋化,与哮喘小鼠气道嗜酸性粒细胞浸润密切相关。      

地塞米松对支气管哮喘大鼠模型肺内EOTAXIN表达的影响

目的通过观察大鼠肺内eotaxin表达的变化,探讨地塞米松治疗哮喘的可能机制.方法以卵白蛋白致敏法制备大鼠哮喘模型,分为对照组(A组)、哮喘组(B组)和治疗组(C组).分别通过免疫组化和RT-PCR检测肺内eotaxin蛋白及mRNA的表达.结果哮喘组(A组)eotaxin蛋白及mRNA相对表达量(0.32±0.04;0.86±0.21)比对照组(C组)(0.10±0.03;0.18±0.05)显著增高(P<0.01),地塞米松治疗组(B组)(0.12±0.02;0.21±0.10)与A组比较,差异显著(P<0.01),接近C组.结论 eotaxin是诱导嗜酸粒细胞(EOS)气道募集的重要趋化因子,地塞米松下调eotaxin的表达,发挥抗嗜酸粒细胞(EOS)性气道炎症的作用.     

哮喘患儿皮肤点刺试验、嗜酸性粒细胞计数与肺功能变化的相关性分析

目的：探讨哮喘患儿皮肤点刺试验、嗜酸性粒细胞计数与肺功能变化的相关性。方法选择2014年1月至2015年10月期间我院儿科收治的哮喘患者60例,其中发作期38例作为哮喘发作组,缓解期22例作为哮喘缓解组,另选取健康体检儿童30例作为对照组。比较三组受试者嗜酸性粒细胞计数和肺功能检查结果,哮喘缓解组和对照组另进行皮肤点刺试验,比较该两组受试者皮肤点刺试验结果的差异。结果哮喘缓解组患儿的皮肤点刺试验阳性率为68.18%(15/22),对照组为0(0/30),哮喘缓解组阳性率显著高于对照组,差异有显著统计学意义(P<0.01);哮喘发作组和哮喘缓解组嗜酸性粒细胞计数明显高于对照组,哮喘发作组嗜酸性粒细胞计数明显高于哮喘缓解组,差异均有统计学意义(P<0.05);哮喘发作组和哮喘缓解组患儿最大呼气峰流速(PEF)、用力呼气25%流速(FEF25)及FEF75明显低于对照组,哮喘发作组患儿PEF、FEF25和FEF75明显低于哮喘缓解组,差异均有统计学意义(P<0.05);Person相关分析显示,受试儿童皮肤点刺试验检测结果与嗜酸性粒细胞计数结果呈正相关(r=0.241,P=0.012),肺功能与嗜酸性粒细胞计数结果无相关性(P>0.05)。结论皮肤点刺试验检测结果与嗜酸性粒细胞计数结果呈正相关,肺功能与嗜酸性粒细胞计数结果无相关性,三者结合对于哮喘的诊断具有重要临床意义。     

Expression of IL-8 and Eotaxin in rat asthma modeland role of dexmethasone

目的 研究哮喘大鼠外周血、肺泡灌洗液(BALF)中白介素-8(IL-8)、嗜酸性粒细胞趋化因子(Eotaxin)水平和肺组织Eotaxin mRNA及蛋白表达及地塞米松(DXM)对其影响.方法 30只SD大鼠随机平均分为正常组、哮喘组、DXM组.以卵蛋白(OVA)致敏和激发建立大鼠哮喘模型,BALF行细胞计数和分类;ELISA法检测血、BALF中IL-8、Eotaxin水平;肺组织切片HE染色观察病理变化;采用实时荧光定量PCR和免疫组化检测肺组织Eotaxin mRNA及蛋白表达.结果 哮喘大鼠BALF中白细胞总数,嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、淋巴细胞百分比显著高于正常组(P<0.01);血清、BALF中IL-8、Eotaxin水平均显著高于正常组(P<0.01),DXM组明显低于哮喘组(P<0.05);哮喘组肺组织Eotaxin mRNA及蛋白的表达水平明显高于正常组(P<0.05,P<0.01),DXM组介于两组之间.结论 IL-8和Eotaxin参与了哮喘炎症过程,DXM可通过抑制其表达来减弱中性粒细胞和嗜酸性粒细胞的趋化与激活,这可能是DXM减轻哮喘炎症反应的作用机制之一.     

病毒感染所致的喘息性支气管炎患儿血清嗜酸性粒细胞趋化因子的检测及临床意义

目的探讨血清嗜酸性粒细胞趋化因子（Eotaxin）在病毒感染喘息性支气管炎发病中的作用。方法采用酶联免疫吸附试验方法测定60例病毒感染喘息性支气管炎急性期和40例恢复期患儿以及40例健康儿童血清Eotaxin水平,比较三组儿童的血清Eotaxin水平,分析病毒感染喘息性支气管炎喘息反复发作的可能相关因素。结果急性期血清Eotaxin水平高于恢复期和对照组,差异均具有统计学意义（P〈0．05）;恢复期血清Eotaxin水平与对照组相比差异无统计学意义（P〉0．05）。随访期内有20例患儿喘息反复发作,其血清Eotaxin水平为（139．45±41．631pg／ml。有特应质性疾病史、家族遗传史和体重肥胖患儿血清Eotaxin水平显著高于无特应质性疾病史、家族遗传史和体重正常患儿,组间比较其差异均具有统计学意义（P〈0．05）。结论血清Eotaxin在病毒感染喘息性支气管炎的发生和发展中起着一定的作用,参与了喘息复发和其他病毒感染所致的喘息性支气管炎患儿易喘息的反复发作。     

哮喘患者血清嗜酸性粒细胞趋化蛋白测定及其临床诊断价值

目的探讨嗜酸性粒细胞趋化蛋白(Eotaxin)在哮喘发病中的作用及其临床诊断价值.方法应用ELISA方法测定38例过敏哮喘患者、28例非哮喘过敏体质患者及30例正常对照者血清Eotaxin水平.结果哮喘患者血清Eotaxin水平较非哮喘过敏体质患者及正常对照者显著增高(P＜0.01).哮喘急性发作患者Eotaxin水平较哮喘稳定组患者明显升高(P＜0.001);哮喘急性期血清Eotaxin水平与外周血嗜酸粒细胞总数正相关(r=0.4196,P＜0.001).与1秒钟用力呼气容积(FEV1)负相关(r=-0.3746,P＜0.001).结论Eotaxin可能通过对过敏性炎性细胞的激活和从血中向支气管粘膜浸润过程的调控,与哮喘的病理生理过程有关,尤其与哮喘急性发作和疾病严重程度密切相关.Eotaxin有可能成为哮喘治疗的新靶点.     

婴幼儿哮喘患者血清RSV-IgE及尘螨特异性IgE检测

检测３８例婴幼儿哮喘患者、２０例健康儿血清呼吸道合胞病毒特异性ＩｇＥ（ＲＳＶ－ＩｇＥ）及尘螨特异性ＩｇＥ。结果：ＲＳＶ－ＩｇＥ阳性率在哮喘患儿为４７．４％，健康儿为５％（Ｐ＜０．０１）；尘螨特异性ＩｇＥ阳性率在哮喘患儿为２６．３％，健康儿为５％（Ｐ＜０．０５）。提示在大多数婴幼儿中病毒感染诱发的哮喘占主要地位，而少部分患儿对尘螨过敏，须引起重视。因此，避免或控制尘螨及病毒感染，可减轻发作期症状，延长缓解期，将有助于防止发展成典型的儿童哮喘。     

小儿哮喘急性发作的病原学研究

目的 :探讨重庆地区小儿哮喘急性发作与呼吸道病毒及肺炎支原体 (MP)、肺炎衣原体 (CP)感染的相关性。方法 :采取患儿鼻咽分泌物用免疫荧光快速诊断方法检测包括呼吸道合胞病毒 (RSV)、腺病毒 (Adv)、流感病毒A、B(InfA、B)型、副流感病毒 1、2、3(PInf1、2、3)型在内的 7种病毒抗原及血清ELISA法检测CP、MPIgM抗体。结果 :4 5例婴幼儿哮喘患儿阳性检出有 18例 (40 % )其中感染RSV有 13例 (2 8.9% )居首位 ,其次为CP有 3例 (6 .7% ) ,MP有 1例 (2 .2 % ) ,PInf3有 1例 (2 .2 % )。 37例儿童哮喘阳性检出有 13例 (35 .1% )其中感染MP有 9例 (2 4 .3% )居首位 ,其次为RSV有 4例 (10 .8% ) ,其余均阴性。结论 :RSV及CP感染与婴幼儿哮喘急性发作关系密切 ,而MP感染与儿童期哮喘急性发作关系密切。     

白细胞介素与基因多态性在婴幼儿RSV感染中的作用研究进展

呼吸道合胞病毒(RSV)是引起婴幼儿下呼吸道感染的常见病原体。婴幼儿RSV感染明显提高哮喘的发病率。RSV感染婴儿中一部分白细胞介素水平异常升高而另一部分降低,而白细胞介素的变化受基因多态性的影响,因此,白细胞介素及其基因多态性在RSV感染中发挥重要作用。了解白细胞介素及其基因多态性在婴幼儿RSV感染中的作用,可更好地理解其发病机制,有助于采取预防措施控制RSV感染的发展。     

Overview of bronchiolitis

Respiratory syncytial virus RSV, a nonsegmented, single stranded ribonucleic acid virus, infects one-half of all infants within the first year of life. Respiratory syncytial virus possesses pathogenetic qualities that may be attributed to the interplay of viral and host-specific factors including virus strains of different virulence, size of the inoculum, family history of asthma or airway hyper-reactivity and immunologic anomalies of the host. Inflammatory cell recruitment and activation occur in response to RSV infection of epithelial cells. Epithelial cells initiate the inflammatory response to RSV by elaborating a wide variety of cytokines and chemokines that trigger further inflammatory responses. Treatment of RSV in infants with bronchiolitis is complicated due to the multifactorial nature of this infection. Treatment of RSV bronchiolitis rests primarily on supportive care with oxygen and fluid management. Other therapies commonly used include bronchodilators, corticosteroids and ribavirin, where considered appropriate. Although oxygen administration and judicious fluid replacement are the only interventions proved to be of reliable benefit to infants with bronchiolitis, newer studies support a role for adjunctive therapies aimed at relieving airway obstruction, especially when administered very early in the course of the illness or given to infants with more severe disease.     

IL-33在呼吸道合胞病毒(RSV)感染致哮喘急性发作中的作用

 目的 研究IL-33在呼吸道合胞病毒（respiratory syncytial virus,RSV）感染致哮喘急性发作中的作用。方法 将24只3周龄SPF级BALB/c雌性小鼠随机分为PBS组、RSV组、卵清白蛋白（ovalbumin,OVA）组和OVA/RSV组,每组6只。首先应用OVA或PBS激发并致敏小鼠,再感染RSV致哮喘急性发作。麻醉后处死小鼠。ELISA法测小鼠血清总IgE水平、支气管肺泡灌洗液（bronchoalveolar lavage fluid,BALF）及肺组织IL-33蛋白水平;瑞氏/吉姆萨染色后测BALF细胞总数及各细胞分类计数;取肺组织病理切片HE染色;real-time PCR测T辅助细胞2型（T helper 2,Th2）细胞因子、IL-33等mRNA表达。结果 OVA组与PBS组相比,血清IgE水平明显升高（P<0.05）。OVA/RSV组中BALF细胞总数较OVA组显著增加,主要表现为巨噬细胞和中性粒细胞的增加。病理切片HE染色可见OVA/RSV组小气道周围炎性细胞浸润更加明显。以上表明RSV感染OVA诱导哮喘急性发作的小鼠模型成功建立。real-time PCR显示：与OVA组相比,OVA/RSV组IL-13以及IL-33 mRNA表达显著增加（P<0.05）,IL-5和ST2表达有所增加,但差异无统计学意义。ELISA结果显示：与OVA组相比,OVA/RSV组肺组织中IL-33浓度增高更加显著（P<0.05）,BALF中IL-33浓度也有所增加,但差异无统计学意义。结论 IL-33可能通过启动Th2型免疫反应在RSV感染诱导哮喘急性发作小鼠模型中起重要作用。     

成人急性下呼吸道感染中病毒感染情况分析

目的探讨成人急性下呼吸道感染中病毒感染的病原学特征及流行病学特点。方法采集2011年7月～2012年6月202例急性下呼吸道感染患者的咽拭子,采用多重PCR技术检测常见的8种（14个亚型）呼吸道病毒。结果202例患者检出44株病毒,阳性率21．8％,其中检出病毒流感A型26例,流感病毒B型8例．人冠状病毒5例,呼吸道合胞病毒3例,鼻病毒2例。病毒感染者中临床诊断急性气管一支气管炎18例。社区获得性肺炎12例,慢性阻塞性肺疾病急性加重期5例,支气管哮喘急性发作5例。结论哈尔滨地区下呼吸道病毒感染以流感A型（H3）、流感B型及人冠状病毒感染为主,2～4月发病率高。     

呼吸道合胞病毒感染加重哮喘模型小鼠气道炎症及气道阻力的观察

【】 目的 探讨呼吸道合胞病毒(RSV)感染加重哮喘模型小鼠气道炎症及气道阻力变化的影响。方法 6～8周龄雄性BalB/c小鼠30只,每组10只,随机分为空白组、OVA组(哮喘模型组)、OVA/RSV组(RSV+哮喘模型组)3组。OVA组用卵清蛋白(OVA)致敏和激发;OVA/RSV组在OVA 致敏后,隔日用RSV滴鼻,连续3次,复制急性病毒感染哮喘模型;空白组予等量PBS。末次激发24h后,用小鼠动物呼吸机(Buxco RC系统)检测小鼠气道反应性;收集支气管肺泡灌洗液(BALF)进行细胞学分析;留取肺组织,进行HE染色、PAS染色、VG染色,观察肺组织炎症反应。结果 OVA组肺功能和BALF嗜酸粒细胞比例(EOS％)与正常组相比差异有显著性 (P<0.05);OVA/RSV组肺功能和BALF中嗜酸粒细胞比例(EOS％) 与正常组相比有极显著性差异(P<0.01);OVA/RSV组气道反应性及BALF中嗜酸粒细胞比例(EOS％)与哮喘组相比差异有显著性 (P<0.05)。OVA组小鼠肺组织有炎性细胞浸润,气道可见粘液分泌物,气道周围可见胶原增生。OVA/RSV组小鼠肺组织有明显炎性细胞浸润,肺泡腔明显狭窄,毛细血管扩张充血,气道可见明显粘液分泌物,气道周围胶原增生明显。结论 呼吸道合胞病毒感染能明显增加重哮喘模型小鼠肺部组织炎症反应同时气道阻力明显增高。     

呼吸道合胞病毒感染对卵白蛋白诱导哮喘小鼠气道高反应性的影响

目的观察呼吸道合胞病毒（RSV）感染对卵白蛋白（OVA）诱导的哮喘小鼠气道高反应性动态变化的影响。方法将60只BALB/c小鼠按不同时相随机分成10组,每组6只,分别为：磷酸盐缓冲液（PBS）对照组（A组）,OVA组[按测定气道反应性时点（实验第21、25、29、33 d）不同,分为B1、B2、B3、B4组],OVA/RSV组（按上述相同时点分为C1、C2、C3、C4组）,以及地塞米松处理组（D组）。采用OVA腹腔注射致敏、结合OVA持续雾化吸入及RSV滴鼻激发的方法复制哮喘动物模型。动物体描箱法测定呼气相肺阻力（RL）和胸肺动态顺应性（CTL）在不同时点的动态变化。HE染色及过碘酸雪夫（PAS）染色观察小鼠气道炎症及气道上皮杯状细胞增生变化。结果当乙酰胆碱（Ach）激发浓度大于5 g/L时,C1组RL显著高于B1组,而CTL明显低于B1组（P均〈0.05）,并且上述效应较B1组（OVA激发后2 d）明显延长,分别延长到OVA激发后6 d（C2组）、10 d（C3组）。D组RL显著低于,而CTL明显高于C1组（P均〈0.05）,气道炎症亦较C1组明显减轻。结论 OVA致敏条件下RSV感染可显著增加气道阻力,降低胸肺动态顺应性,且恢复时间较单纯OVA致敏小鼠明显延长（分别延长6 d,10 d）。提示OVA致敏条件下RSV感染导致气道病变加重,且小气道病变可能是气道高反应性增高、持续时间延长的关键因素。