正常成人处于“气功态”和“催眠态”时的脑诱发电位实验

背景：自确立“气功所致精神障碍”诊断单元以来，有关练功过程是否影响中枢神经系统生理状态，气功发功与催眠诱导对中枢系统产生效应有何异同，一直缺少实验观察的比较分析。目的：观察正常成人处于“正常态”、“气功人静态”和“催眠状态”的脑诱发电位变化，分析气功发功和催眠诱导对大脑生理过程效应的异同。设计：以正常成人为观察对象的脑诱发电位实验。单位：上海市精神卫生中心。对象：2001-09／2002-12上海市精神病院职工、实习医生、志愿者不同性别、年龄与文化程度共52人。方法：①使用美国NieoletSpirit诱发脑电生理仪，按国际10／20系统方法安置电极，置头皮Cz，C3，CA，Pz，Fz部位。言语性或凝视性诱导催眠。催眠过程持续约20-30min，其中诱导10-15min，确定被试者进入被催眠状态后进行实验观察。②与上海市气功研究所和民问气功师合作，由他们向被观察对象发放“气功外气”。认定“气功人静”的程度根据民间标准，由气功师确认进入状态后，进行实验观察，整个过程约持续20-30min。③观察分别处于正常对照、气功入静和催眠状态下参与者脑电活动中事件相关电位（关联性负变，P300电位）和感觉诱发电位（视觉诱发电位、听觉诱发电位、听觉脑干反应）潜伏期和波幅变化，将观察值进行2&;#215;2析因设计的单因素变量线性模型多元方差分析。主要观察指标：①事件相关电位观察结果。②感觉诱发电位观察结果。结果：因催眠诱导效果欠佳和脑诱发电位记录不全等原因共脱落3例，最终对49例进行统计分析。①事件相关电位观察结果：催眠状态下P300电位（靶刺激-P3）波幅比正常态降低[（418&;#177;9．23），（6．07&;#177;3．23）μV，P〈0．01]；关联性负变（M2）波幅与正常态和气功态相比降低[（5．93&;#177;3．36），（7．83&;#177;4.59），（7.76&;#177;442）μV，P〈0．05]。②感觉诱发电位观察结果：催眠状态下听觉诱发电位（P2）与正常态和气功人静态相比波幅降低[（2．01&;#177;1．28），（2．71&;#177;1．83），（2．73&;#177;1．34）μV，P〈0．05]；催眠状态下视觉诱发电位（P2，P3）波幅与正常态以及气功态相比降低[（3．47&;#177;2．69），（4．76&;#177;2．78），（4．30&;#177;2．64）μV；（1．68&;#177;0．95），（1．18&;#177;1．08），（2．01&;#177;1．48）μV，P〈0．05]。结论：处于催眠状态时，感觉诱发电位出现低波幅，而气功入静态和正常态未出现此种改变，说明催眠诱导对大脑生理过程的影响与气功发功所产生的影响存在差别。在气功界被广泛认同的“气功态”即“催眠态”这一假说不能为上述实验结果所证实。     

多种诱发电位检测对早期诊断帕金森病的评估价值

背景对帕金森病进行了多种神经电生理的观察,但还没有发现哪一种电生理指标对早期诊断帕金森病是敏感而又确切的.目的观察帕金森病早期体感诱发电位(SL-SEP)、脑干听觉诱发电位(BAEP)和棋盘格翻转视觉诱发电位(PR-VEP)的异常特征,寻找敏感可靠的诊断指标.设计以诊断为依据,病例对照研究.地点和对象对福建医科大学附属协和医院神经内科门诊和住院的52例Yahr分期为Ⅰ期的帕金森患者(病例组)和40例年龄匹配的健康自愿受试对照组进行3种诱发电位观测.干预对病例组和对照组进行SL-SEP,BAEP和PR-VEP检测.主要观察指标SL-SEP各主波峰潜伏期(PL)、峰间潜伏期(IPL)、波幅;BAEPⅠ,Ⅲ,Ⅴ波PL,Ⅰ-ⅢIPL,Ⅲ-VIPL,Ⅰ-Ⅲ/Ⅲ-Ⅴ比值;PR-VEPP100 PL.结果帕金森病早期SLSEP异常率为69.2%;BAEP的异常率为32.7%;PR-VEP的异常率为30.7%;病例组SL-SEP各主波峰潜伏期、峰间潜伏期与对照组比较差异有显著性意义(P＜0.01);病例组SL-SEP P25和N30波幅[(2.4±1.9)μV,(1.5±1.5)μV]与对照组[(3.4±2.3)μV,(2.4±1.1)μV]比较差异有显著性意义(P＜0.01);病例组SL-SEP N20和P22波幅[(2.5±1.0)μV,(2.3±1.4)μV]与对照组[(2.7±1.1)μV,(1.7±1.3)μV]比较差异无显著性意义(P＞0.05);病例组BAEPⅠ-ⅢIPL[(2.27±0,33)m]、Ⅲ-ⅤIPL[(1.96±0.24)ms、Ⅰ-Ⅲ/Ⅲ-Ⅴ比值(0.88±0.13)与对照组[(2.21±0.16)m,(1.89±0.18)ms],0.86±0.10)]比较差异无显著性意义(P＞0.05);病例组PR-VEP的P100PL[(97.85±11.6)ms]与对照组[(95.13±5.16)ms]比较差异无显著性意义(P＞0.05).结论在帕金森病的早期,皮质感觉处理过程已受到干扰;体感诱发电位中央前成分以及顶成分P25是一个敏感的诊断指标.     

阿尔茨海默病模型大鼠感觉门控听觉诱发电位P50诱发电位的变化

背景听觉诱发电位P50为反映大脑正常抑制功能的一种直观的脑电生理学指标.目的观察阿尔茨海默病模型大鼠感觉门控听觉诱发电位P50成分的变化.设计随机对照动物实验.单位昆明医学院神经科学研究所.材料选用雌性健康SD大鼠24只,鼠龄4～6月,体质量200～300 g.按随机抽签法将大鼠分为3组实验组、对照组、正常组,每组8只.Morris水迷宫由圆形水池和有机玻璃站台构成,水池分平台、左、右及对侧4个象限.方法实验于2003-09/2005-03在昆明医学院神经科学研究所完成.①实验组切断双侧穹窿海马伞造成阿尔茨海默病模型;对照组切断皮质、胼胝体,但不切断穹窿海马伞;正常组未手术.②在建模后1周对所有大鼠进行包括检测定位航行能力和空间探索能力的水迷宫试验,以确定造模是否成功;每只大鼠每日训练4次,共训练5 d.入池到找到站台的时间(逃避潜伏期)反映定位航行能力;大鼠1 min内在池中搜索站台的游泳轨迹反映空间探索能力.③采用条件(C)-试验(T)双声刺激模式记录听觉P50诱发电位,比较各组大鼠听觉P50诱发电位的差异.计算C-P50波幅、T-P50波幅、T/C比、S2-S1波幅差的绝对值等.计量资料多组间比较用单因素方差分析,组间比较采用t检验.主要观察指标①各组大鼠水迷宫试验,即定位航行能力和空间探索能力检测结果比较.②各组大鼠感觉门控P50诱发电位比较.结果大鼠24只均进入结果分析.①水迷宫试验结果3组大鼠随着训练天数的增加平均潜伏期缩短,前3 d潜伏期均下降,之后趋平稳.实验组潜伏期明显长于正常组和对照组(P＜0.05).正常组和对照组大鼠的游泳轨迹集中在站台象限,站台象限游泳轨迹分别占总游泳轨迹的45.23%和39.7%,与其他象限间游泳轨迹比较,差异明显(P＜0.01).实验组大鼠在站台、右侧、对侧、左侧象限游泳轨迹占总游泳轨迹的28.31%,29.84%,20.47%和21.38%,差异不明显(P＞0.05),游泳轨迹在4个象限中基本呈随机分布.②大鼠感觉门控P50诱发电位检测结果对照组C-P50波幅和S2-S1波幅差的绝对值分别为(21.00±2.85),(15.26±4.07)μV,正常组分别为(17.04±5.32),(10.85±4.24)μV,明显高于实验组[(9.67±3.77),(2.89±2.61)μV,P＜0.01].对照组和正常组T-P50波幅与C-P50波幅比值分别为0.25±0.18和0.39±0.16,明显低于实验组(0.92±0.41,P＜0.01).结论①用双侧海马伞切断方法可成功制备阿尔茨海默病动物模型.②双侧海马伞切断阿尔茨海默病模型大鼠存在感觉门控能力的不足.     

切断左侧穹隆-海马伞模型大鼠在补充雌二醇及中药巴戟天和川芎汤干预后大脑皮质躯体感觉诱发电位的变化

目的观察切断左侧穹隆-海马伞模型大鼠在补充雌二醇、灌服中药巴戟天和川芎汤剂、生理盐水等3种状态下大脑皮质躯体感觉诱发电位的变化.方法实验于2002-09/2003-01在青岛大学医学院附属医院脑血管病研究所完成.29只Wistar大鼠随机分为4组前3组在相同条件下行左侧穹隆-海马伞切断.①雌二醇组8只,大鼠当日术后开始补充外源性苯甲酸雌二醇(1 mg/kg),皮下注射,1次/周,共4次.②中药干预组8只,由补肾益精中药巴戟天和活血行气中药川芎水煎浓缩至每毫升含生药1 g的汤剂,每次2.2mL,于当日术后开始灌胃,1次/d,共30次.③生理盐水组6只,等容量生理盐水替代雌二醇,其余用法同雌二醇组.④假手术组7只,不用任何药物,动物除了不切断穹隆-海马伞外,其余处理同以上各组.所有动物均在用药第30天时观察大脑皮质躯体感觉诱发电位.结果29只大鼠均进入结果分析.①中药干预组和生理盐水组左侧皮质躯体感觉诱发电位波幅显著小于假手术组[(27.34±8.50),(19.25±20.75),(65.23±27.75)μV,P均＜0.01],生理盐水组右侧皮质躯体感觉诱发电位波幅显著小于雌二醇组和中药干预组[(21.94±18.21),(84.73±62.91),(42.85±7.52)ms,P均＜0.05].②各组之间躯体感觉诱发电位潜伏期较接近(P＞0.05).结论①大鼠行左侧穹窿海马伞切断后,左、右两侧皮质躯体感觉诱发电位波幅均降低,在中药干预状态下,大鼠左侧皮质躯体感觉诱发电位波幅显著小于假手术组,而与雌二醇组比较没有显著差异,说明巴戟天、川芎虽然难于逆转穹隆-海马伞切断造成的感知通路损伤,但可以减轻损伤.②中药治疗后右侧皮质躯体感觉诱发电位波幅与假手术组接近,可能与右侧穹隆-海马伞传导通路的完整性有关.③补充外源性雌二醇组左右两侧皮质躯体感觉诱发电位波幅与假手术组接近,说明雌二醇可以调节胆碱能神经元的存活、分化、再生和可塑性,并且可以影响细胞内特异的基因或基因网络的表达.     

焦虑症患者的听觉事件相关电位P300研究

目的探讨焦虑症听觉事件相关电位P300的特点.方法收集符合中国精神病分类方案第2版(CCMD-2-R)焦虑症诊断标准的30例患者(焦虑症组)以及30名正常人(正常对照组),应用美国Nicolet Spirit脑诱发电位仪,采用"听觉靶-非靶刺激序列"为诱发事件,完成听觉P300检测.结果焦虑症组与正常对照组的P300波形均清晰可辨.(1)靶刺激在Fz、Cz 2个电极位置,焦虑症组靶N2潜伏期[分别为(282.7±34.6)ms和(277.9±22.6)ms]较正常对照组[分别为(263.3±18.9)ms和(259.5±13.8)ms]明显延长(P<0.01);焦虑症组靶P3波幅[分别为(3.1±1.2)μV和(3.1±1.4)μV]较正常对照组[分别为(6.4±2.4)μV和(6.2±2.0)μV]明显降低(P<0.01);在Fz、Cz 2个电极位置,尽管焦虑症组靶P3潜伏期也较正常对照组延长,但差异无统计学意义(P>0.05).(2)非靶刺激在Fz点,焦虑症组非靶P2波幅[(2.3±1.3)μV]较正常对照组[(3.4± 1.0)μV]明显降低(P<0.01).结论 P300为反映焦虑症认知功能障碍的客观生理指标,P300中靶N2潜伏期、靶P3波幅有可能成为焦虑症诊断的一个辅助指标,值得进一步跟踪观察.     

军人创伤后应激障碍患者脑诱发电位的3种变异

目的：探讨军人创伤后应激障碍(post-traumatic stress disorder，PTSD)患者3种脑诱发电位(brain evoked potential，BEP)的变异。方法：应用美国Nicolet Bravo型脑诱发电位仪，采用光、声刺激和Click短声刺激，检测75例PTSD患者(研究组)和46名健康军人(对照组)的视觉诱发电位(visualevokedpotential，VEP)、听觉诱发电位(auditory evoked potential,AEP)和脑干听觉反应(auditory brainstem response,ABR)。结果：①VEP：Cz脑区的P2波幅研究组低于对照组[(4．4&;#177;4.1)和(9.0&;#177;5.2)μV，t=5．40，P&;lt;0.01]，Pz脑区的P3波幅研究组低于对照组[(5．1&;#177;4.0)和(8.1&;#177;4.5)μV，t=3.82，P&;lt;0．01]。②AEP：Oz脑区的P，潜伏期研究组长于对照组[(330．2&;#177;30.7)和(298．1&;#177;27.4)ms，t=5.81，P&;lt;0．01]，Cz脑区的P2波幅研究组低于对照组[(2.8&;#177;1．7)和(4.5&;#177;1.8)μV，t=5、22，P&;lt;0．01]，Cz脑区的P3波幅研究组高于对照组[(4.2&;#177;2.1)和(2.2&;#177;1.0)μV，t=6.05，P&;lt;0．01]。③ABR：Pz脑区的波V绝对潜伏期研究组长于对照组[(5.8&;#177;0.3)和(5．4&;#177;0．2)ms，t=8．01，P&;lt;0.01]，Oz脑区的波V绝对潜伏期研究组短于对照组[(6．4&;#177;0.3)和(6．9&;#177;0．3)ms，t=8．90，P&;lt;0.01]。Pz脑区的波Ⅳ绝对波幅研究组低于对照组[(0.24&;#177;0.12)和(0．40&;#177;0.10)μV，t=7．57，P&;lt;0．01]，Oz脑区的波Ⅱ绝对波幅研究组低于对照组[(0．38&;#177;0.11)和(0．51&;#177;0.12)μV，t=6．10，P&;lt;0.01]。结论：BEP的变异特点可作为PTSD辅助诊断的一个脑电生理学标志。     

注意缺陷障碍与精神发育迟滞及品行障碍患儿诱发电位的比较

目的探讨注意缺陷障碍(ADHD)、精神发育迟滞(MR)及品行障碍(CD)患儿诱发电位指标变异的意义。方法收集37例ADHD(ADHD组)、24例MR(MR组)、22例CD(CD组)患儿及30例正常儿童(NC组),应用美国Nicolet Spirit脑电生理仪以及光、声刺激,完成视觉诱发电位(VEP)和听觉诱发电位(AEP)检查。结果ADHD组、MR组、CD组及NC组在VEP潜伏期N1、P2(Oz脑区),波幅P2、P3(Cz脑区)和波幅P3(Oz脑区)上差异有统计学意义(P<0.05～0.01)。在AEP上,潜伏期N2(Pz脑区)、P3(Oz脑区)以及波幅N1、P2(Pz脑区)和波幅N1(Oz脑区)上差异也有统计学意义(P<0.05～0.01)。与NC组相比[NC组Oz脑区VEP-N1潜伏期(107±22)ms,Pz脑区AEP-N2(219±28)ms],MR组无论是VEP还是AEP均表现为潜伏期延迟[MR组Oz脑区VEP-N1潜伏期(129±29)ms,Pz脑区AEP-N2(244±27)ms,P<0.05～0.01和波幅下降];ADHD组VEP潜伏期P2前移[Oz脑区VEP/P2NC组(188±28)ms,ADHD组(167±30)ms,P<0.01]、AEP/N2、P3延迟,波幅VEP降低,AEP/N1和P2波幅升高[Oz脑区/N1NC组(4.5±1.9)μV,ADHD组(6.3±3.4)μV;Pz脑区/P2NC组(2.3±1.2)μV,ADHD组(4.2±2.2)μV,P均<0.01],CD组变化程度介于ADHD组和MR组之间。结论MR患儿的诱发电位主成份延迟,波幅降低;而ADHD患儿若干主成份前移,波幅增高的现象值得进一步观察。     

老年期抑郁症患者认知功能损害与听觉诱发电位P300的特征变化

目的:探讨反映老年期抑郁症患者认知功能损害的客观指标听觉诱发电位P300的特征。方法:应用配对设计,对2002-02/2003-12河南省精神病医院经老年认知功能量表筛查的58例老年期抑郁症患者(实验组)及58例正常老年人(对照组)采用意大利产安培MK-15诱发电位系统完成听觉P300检测。针状电极产自丹麦ECI公司。电极位置参照国际脑电图学会10/20标准,记录电极置于中央中线Cz点,参考电极置于右耳M2点,前额FPz点接地,电极间阻抗小于5kΩ,分析时间为1000ms。被检者接受双耳的短音刺激,刺激频率为1次/s,刺激持续时间10ms,灵敏度为5μV,带通低频滤波0.1Hz,高频滤波50Hz,叠加200次。采用两套触发和刺激系统、两个完全独立的时间窗口来进行听觉诱发电位P300检测。非靶刺激(NT)强度为85dB,频率为1000Hz,占80%。靶刺激(T)频率为2000Hz,强度为95dB,随机出现,串插在非靶刺激中,占20%。两者次序关系的范例如下:NTNTNTTNTNTNTNTTTNTNTNTNTNTTNTNTNT。受试者对靶刺激作按键反应,每例重复2次,取平均值。在听觉诱发电位P300检查的当日,采用汉密顿抑郁量表及老年认知功能量表分别评价抑郁情绪及认知功能。主要观察靶刺激时听觉诱发电位P300的成分N1,P2,N2,P3潜伏期及波幅和反应时间。N2,P2为内源性成分,N1,P2为外源性成分,N2,P3为潜伏期及反应时间代表大脑皮质的觉醒态度,大脑激活水平或兴奋性水平。P2,P3的波幅与注意、记忆有关,即与认知资源容量及对认知资源容量的分配能力有关。应用配对样本t检验及直线相关分析进行数据处理。结果:两组各58例均进入结果分析。①靶刺激实验组P2,N2,P3潜伏期比对照组明显延长犤P2(205±32),(184±29)ms,t=3.266,P<0.01;N2(281±26),(230±24)ms,t=4.054,P<0.01;P3(358±19),(321±17)ms,t=9.767,P<0.01犦。P2,P3波幅比对照组明显降低犤P2(2.51±1.49),(3.39±2.09)μV,t=3.101,P<0.01;P3(2.03±1.53),(8.09±1.28)μV,t=3.496,P<0.01犦。实验组反应时间比对照组明显延长犤(475±62),(330±45)ms,t=12.878,P<0.01犦。②女性抑郁组P3潜伏期及反应时间比男性抑郁组明显延长(P<0.01)。③实验组老年认知功能量表总分与N2,P2,P3潜伏期呈显著负相关,相关系数分别为P<0.05,而汉密顿抑郁量表总分与听觉诱发电位P300无相关性(P>0.05)。结论:听觉诱发电位P300能客观的反映出老年期抑郁症患者大脑皮层的觉醒状态降低、认知资源容量减少以及对认知资源的分配能力降低。听觉诱发电位P300的改变与老年认知功能量表认知功能损害严重程度的文化合作具有一致性。     

边缘性人格障碍与焦虑症在诱发电位中的特征性分析

目的:比较边缘性人格障碍(borderlinepersonalitydisorder,BPD)和焦虑症(anxietyneurosis,AN)在诱发电位中的特点。方法:收集27例BPD患者、34例AN患者及52名正常成人对照(NC组),应用美国仪器以及光、声、触刺激,完成视觉诱发电位(VEP)、听觉诱发电位(AEP)和体感诱发电位(SEP)检查。结果:BPD组和AN组及NC组在潜伏期VEP/P1、P2、P3,AEP/P1、N2,波幅VEP/N1-P2、P2-N2、P2、P3,AEP/P2、P3,SEP/P2-N2P2、P3上有差异显著性(P<0.05～0.01)。与NC相比,BPD组潜伏期VEP/P1、P2,AEP/P1、N2前移,波幅VEP/N1-P2、P3,AEP/P3SEP/P2、P3增高,但波幅VEP/P2-N2、P2,AEP/P2降低。与NC相比AN组潜伏期VEP/P1、P3,AEP/N2前移;波幅VEP/P2-N2、P2AEP/P2、SEP/P2-N2、P3降低。BPD组与AN组相比,在潜伏期VEP/P2犤BPD组(161±12)ms,AN组(173±17)ms,P<0.01犦以及波幅VEP/N1-P2、AEP/P3犤BPD组(3.4±1.0)μV,AN组(2.1±1.1)μV,P<0.05犦、SEP/P2-N2、P2犤BPD组(9.9±2.8)μV,AN组(5.0±2.0)μV,P<0.05犦、P3上两者有显著性意义,BPD组前移于AN组,波幅增高。结论:在一些指标上,BPD患者前移于AN患者,波幅增高,但这是否为BPD和AN患者的特点需进一步跟随踪随访。     

抑郁症患者治疗前后多项诱发电位的变化

目的 探讨抑郁症患者事件相关电位P300、听觉诱发电位（AEP）和脑千听觉反应（ABR）的特征以及治疗前、后诱发电位的变化。方法应用国产WOND2000C脑诱发电位仪，记录35例抑郁症患者和32名正常成人的P300、AEP和ABR，于治疗9个月后进行P300、AEP和ABR复查。结果①与正常对照组比较，抑郁症组多项诱发电位主成分（P300-P3靶潜伏期、AEP—P2波幅和ABR-波V波幅）延迟，波幅降低（P〈0．05～0．01）。②随访提示：P300中的P3靶潜伏期和波幅、AEP中的P2潜伏期和波幅以及ABR中的波Ⅲ潜伏期和波Ⅴ波幅改变可能是属于该疾病的状态标志。结论抑郁症患者的诱发电位变化为状态标志，多项诱发电位指标联合应用可作为抑郁症治疗监测的有价值指标。     

D-半乳糖对大鼠空间学习记忆行为与脑海马结构电生理以及突触形态学的影响

背景学习记忆障碍是衰老的主要表现之一,D-半乳糖致衰老模型是近年来常用的动物模型,长期D-半乳糖处理可引起动物神经细胞形态学的改变.目的对D-半乳糖引起拟衰老改变时大鼠的空间学习记忆行为进行观察,并结合其体内诱导海马齿状回长时程增强以及海马CA3区突触形态学的变化予以探讨.设计随机对照观察.单位上海第二医科大学解剖学教研室,上海中医药大学生理学教研室.材料实验于2000-08/2001-04在上海中医药大学生理学教研室完成.选取3月龄雄性Wistar大鼠22只,随机分正常组和D-半乳糖组,11只/组.D-半乳糖(上海化学试剂二厂),Morris水迷宫(上海中医药大学老年所提供,自制).方法正常组每天皮下注射生理盐水1 mL,D-半乳糖组每天皮下注射D-半乳糖800 mg/kg,连续给药6周.大鼠空间学习记忆行为以Morris水迷宫潜伏期作为判定标准;应用体内记录单脉冲刺激穿通纤维在海马齿状回诱发的群体电位,测量高频刺激前后单脉冲刺激诱发的电位幅值变化,将高频刺激前的记录作为基线值,进行组间比较;应用透射电镜结合图像分析对大鼠海马CA3区突触形态结构进行观察.水迷宫潜伏期采用重复测量设计的方差分析,长时程增强各时段群体电位峰值潜伏期的组间差异采用t检验,长时程增强的诱导率用χ2检验,用XY-540型生物图像处理系统对电镜突触照片进行测量,对所得数据进行t检验.主要观察指标[1]主要结局Morris水迷宫潜伏期测试成绩以及长时程增强诱导率、群体电位的变化.[2]次要结局海马CA3区突触形态结构的变化.结果实验纳入大鼠22只,水迷宫测试中无脱落,其后在电生理实验中正常组和D-半乳糖组各有1只死亡,最后每组随机抽取3只用于电镜观察.[1]两组Morris水迷宫潜伏期成绩的比较与正常组比较,D-半乳糖组寻找水下平台潜伏期明显延长[(14.77±10.10),(51.36±12.45)s,P＜0.05].[2]高频刺激前正常组与D-半乳糖组海马齿状回诱发电位的比较两组群体电位幅值及群体电位潜伏期均无明显差异[(1.05±0.47),(0.91±0.41)mV;(5.46±2.09),(5.38±2.26)ms;P＞0.05].[3]两组齿状回长时程增强诱导率比较与正常组比较,高频刺激后D-半乳糖组明显降低(80%,20%,χ2=7.20,P＜0.01).[4]两组高频刺激后不同时间段的群体电位比值的比较与正常组比较,D-半乳糖组于高频刺激后20,30,60min均明显降低(1.104±0.196,0.919±0.162;1.354±0.212,0.999±0.219;1.236±0.174,0.875±0.311P＜0.05).[5]两组大鼠海马CA3区突触结构各参数的比较与正常组比较,D-半乳糖组海马CA3区突触后致密物厚度变薄[(40.60±18.26),(26.35±8.15)nm,P＜0.05],突触间隙宽度增大[(17.69±6.28),(26.95±5.67)nm,P＜0.05],突触活性区长度缩短[(265.13±76.50),(229.13±90.68)nm,P＜0.05].结论皮下注射D-半乳糖可损害大鼠的空间学习记忆能力,降低大鼠在体海马齿状回长时程增强诱导率,使长时程增强增幅降低,并可显著影响大鼠脑海马CA3区的突触超微结构.提示D-半乳糖对大鼠海马齿状回长时程增强诱导的抑制和对CA3区突触形态结构的影响,是其导致空间学习记忆行为障碍的基础.     

情感障碍患者关联性负变实验观察

背景:关联性负变是与精神医学和心理学关系最为密切的一种脑诱发电位。目的:探讨情感障碍患者与正常成人在关联性负变检测中的不同表现。设计:病例-对照实验。单位:山东省淄博市精神病医院功能科。对象:选择2005-02/2006-01在山东省淄博市第五人民医院就诊和住院的情感障碍患者29例,男14例,女15例,监护人均知情同意,所有患者均符合精神病诊断与分类手册DSM-IV的躁狂抑郁症诊断标准。将情感障碍患者按入院时的精神状态分为躁狂相和抑郁相2组。躁狂相组11例,Bech-Rataelson躁狂量表评分大于16分。抑郁相组18例,分为单相(目前抑郁以往无躁狂)11例及双相(目前抑郁有过躁狂)7例,汉密顿抑郁量表评分大于24分。选择27例身心健康的医院职工作为对照组,男14例,女13例,年龄21～53岁,平均年龄(32.5±5.9)岁,3组受试者年龄、性别差异无显著性。方法:实验在屏蔽的隔音室中进行,被试者坐于软椅上,双眼向前看一目的物,在实验过程中,保持清醒。记录电极用8mm铂金头皮电极,位置参照国际脑电图学会10/20标准。颅顶有效电极置于Cz,参考电极置于右乳突。两眉中点上2cm处接地。关联性负变波形用函数记录仪描记。标准的关联性负变模式由光信号及短声信号组成。闪光灯和扬声器置于被试者正后方,被试者双耳接受短声信号后,即用右手指按手握式电键,瞬时切断短声。从同步光信号发出开始,全程持续2500ms为一次关联性负变记录,每20次叠加为一轮实验。每例被试者接受2轮实验,实验结束后,以20μV标准电压输入上述系统作同样次数叠加处理,作为波幅测量标准。主要观察指标:各组受试者的关联性负变的潜伏期、波幅B、指令信号前负相期待波面积、指令信号后负变化面积。结果:纳入患者56例全部进入结果分析。躁狂相组患者关联性负变波幅B较对照组高[(22.8±4.8)μV;(16.0±5.7)μV;P<0.01],抑郁相组患者指令信号前负相期待波面积较对照组小[(292.8±161.6)μV2;(412.8±159.9)μV2;P<0.01],抑郁相组患者关联性负变指令信号后负变化潜伏期延长[(261.9±79.3)ms;(211.9±36.3)ms;P<0.05],抑郁相单相组比双相组的关联性负变指令信号后负变化潜伏期显著延长[(344.5±66.9)ms;(230.4±83.8)ms;P<0.01]。结论:关联性负变和指令信号后负变化等提示关联性负变潜伏期延长可能是抑郁相单相患者的素质标记,而关联性负变波幅的变化则可能是情感障碍患者的状态标记。     

盐酸氟西汀对脑卒中后抑郁状态和P300电位的影响

背景:脑卒中患者发病后抑郁情绪和认知障碍与疾病的发展、疗效和预后有密切关系,因而选择合理的药物来改善其抑郁情绪和认知功能倍受临床重视。目的:应用盐酸氟西汀治疗脑卒中后抑郁患者,采用抑郁自评量表和P300电位评估患者抑郁情绪和认知功能改变情况。设计:以患者为观察对象,随机对照实验。单位:河南省精神病医院。对象:选择1999-12/2003-06在河南省精神病医院神经科住院的脑卒中后抑郁患者82例,均为首次发病,将82例脑卒中后抑郁患者分成两组,其中治疗组41例,对照组41例。方法:两组均给予神经内科常规治疗,治疗组在常规治疗的基础上服用盐酸氟西汀;①入组前未服用抗精神病药物者,可直接服用盐酸氟西汀。②入组前服用其他抗精神病药物者,则停药并进行1周清洗期后再服用盐酸氟西汀。③盐酸氟西汀给药量20mg,每日早晨口服1片,分别于住院后1周(首次评定)和6周(再次评定)对两组患者进行抑郁自评量表和P300电位测定。主要观察指标:①两组患者抑郁量表评定分值。②事件相关电位P300成分中N1,P2,N2,P3波潜伏期和P3波幅。结果:治疗组41例和对照组41例均进入结果分析。①首次评定:治疗前两组患者抑郁自评量表分值及P300电位各波潜伏期及波幅比较,差异无显著性意义(t=0.59-1.15,P>0.05)。②再次评定:治疗后治疗组抑郁自评量表分显著低于对照组(40.32±7.2,48.31±8.02,t=3.89,P<0.01),治疗组P300电位成分中N2,P3波潜伏期明显低于对照组[(235.5±22.9),(248.3±23.4)ms;(339.1±25.3),(348.6±25.5)ms,P<0.05]和P3波幅明显高于对照组[(6.3±1.9),(4.9±2.0)μV,P<0.05]。结论:盐酸氟西汀可改善脑卒中后抑郁状态和认知功能。     

强迫症和精神分裂症患者的听及视信息加工过程中感觉性脑诱发电位特征比较

背景应用脑诱发电位技术比较强迫症和精神分裂症患者在听及视信息加工过程中感觉性脑诱发电位特征,是否可发现一些异常的生物学指标.目的观察强迫症和精神分裂症患者感觉性脑诱发电位长潜伏期及听觉脑诱发电位的变化特征,并与健康人相比较.设计随机抽样法,病例对照研究.地点和对象病例组为宁波市康宁医院门诊和住院患者,对照组均为身心健康的志愿者.干预利用意大利百胜公司GalileoSirius电生理仪对36例强迫症和36例精神分裂症患者用33例正常对照组进行了短声、闪光刺激,完成听觉脑诱发电位、视觉脑诱发电位.主要观察指标观察主波出现率,各波的波幅和潜伏期.结果发现与正常对照组相比,强迫症和精神分裂症患者无论在听觉诱发电位(auditory evoked potentials AEP),还是在视觉诱发电位(vi-sual evoked potentials VEP)中,其P3波出现率明显减少(x2=12.73,P＜0.01;x2=13.13,P＜0.01);其中VEP/P3出现率精神分裂症与强迫症相比更为减少(x2=34.62,P＜0.01).强迫症和精神分裂症患者的AEP/P2波呈双峰率现象均增高(x2=4.17,P＜0.05).强迫症、精神分裂症和正常对照组三组在相比,在AEP中潜伏期N1、P2波延长(F=6.95,P＜0.01;F=6.45,P＜0.01),波幅N1波下降(F=3.55,P＜0.05);VEP中P2潜伏期延长(F=6.16,P＜0.01),波幅P2,P3波均有改变(F=7.96,P＜0.01;F=12.06,P＜001).结论强迫症和精神分裂症患者在听、视信息加工过程均有不同程度的异常,以精神分裂症为重,其异常指标与其发病机制和症状有关,值得关注.     

听觉诱发电位指数指导异丙酚靶控麻醉的可行性

背景:听觉诱发电位不仅反映皮质及皮质下脑电活动,且与多种麻醉药具有量效关系,是目前较好的麻醉深度监测指标。目的:分析听觉诱发电位指数指导靶控输注异丙酚维持麻醉的可行性。设计:以手术患者未观察对象,随机对照实验。单位:解放军第三军医大学西南医院麻醉科。对象:选择2003-10/11西南医院麻醉科收治的行单纯腹腔镜胆囊摘除择期手术的患者16例,随机分为正常对照组、听觉诱发电位指导组两组,8例/组。两组患者性别、年龄、体质量、手术时间等基线资料基本相似(P>0.05)。方法:两组麻醉诱导方法相同,均采用10g/L异丙酚维持麻醉,将患者的年龄、体质量及设定的效应部位浓度值输入ALARISP6003泵,由其控制靶控输注异丙酚。正常对照组仅凭临床经验来调节异丙酚的靶浓度值,听觉诱发电位指导组则通过维持听觉诱发电位指数值于15～30来调节异丙酚的效应部位浓度值。分别于患者入室静卧10min后(T0),诱导后患者睫毛反应消失时(T1),气管插管即刻(T2),插管后3min(T3),腹部钻孔时(T4),气腹平稳30min时(T5),术终患者改良镇静清醒评分≥4分时(T6)检测两组患者无创血压、心率、脉搏氧饱和度。记录麻醉期间两组血流动力学及听觉诱发电位指数值的变化,以及各种麻醉药的用量。主要观察指标:①两组患者各种麻醉用药量的比较。②两组各时相点血流动力学值和听觉诱发电位指数值的变化。结果:按意向处理分析,实验纳入16例患者均进入结果分析。①两组患者各种麻醉用药量的比较:听觉诱发电位指导组异丙酚的实际用量明显低于正常对照组眼(247.25±37.11),(337.38±36.72)mg,P<0.05演,而两组芬太尼及维库溴铵的用量基本相似(P>0.05)。②两组各时相点血流动力学值和听觉诱发电位指数值的变化:两组血流动力学的变化在各时相点基本相似(P>0.05)。与T0期比较,在T1,T2,T3期两组听觉诱发电位指数值无明显差异(P>0.05),但在T4,T5期听觉诱发电位指导组的听觉诱发电位指数值显著高于正常对照组穴28.50±6.19,21.25±4.06;28.00±5.66,20.75±3.41;P均<0.05雪。术毕询问两组患者均未出现术中知晓情况。结论:听觉诱发电位指数作为麻醉深度监测的一项新指标,能够有效评价异丙酚靶控输注麻醉时患者的麻醉深度,有助于指导麻醉用药、调控麻醉深度、避免术中知晓及减少并发症。     

反应性抑郁症、抑郁性神经症患者听觉事件相关电位P300的改变

背景反应性抑郁症和抑郁性神经症为心因性情绪障碍,临床上均有记忆力减退、注意力不集中、反应迟钝、思维迟钝等认知功能损害的主诉,患者这种主观体验是否属实,对这类疾病认知功能损害客观的实验室的依据较少.目的了解反应性抑郁症及抑郁性神经症患者听觉事件相关电位P300改变与认知功能损害的情况.设计病例-对照实验.单位解放军第三军医大学附属医院神经内科临床心理咨询中心.对象选择1997-09/1998-03解放军第三军医大学西南医院职工为正常对照组40人,男21人,女19人;年龄20～50岁.同期从本院心理咨询门诊选择与正常对照组年龄相匹配的患者80例,其中反应性抑郁症(简称反应症组)40例,男29例,女11例;抑郁性神经症(简称神经症组)40例,男24例,女16例.随机追踪10例P300异常改变患者为随访组,其中反应性抑郁症4例,抑郁性神经症6例. 方法所有入组的首诊患者及正常被试者在本院脑电生理研究室均采用听觉事件相关电位P300经典方式进行测试,同时由经过心理测评培训过的专业人员对两组患者情绪状态用Zung症状自评量表进行评定.主要观察指标①80例患者首诊和治疗4周、8周后听觉事件相关电位P300的检测结果及Zung症状自评量表评分,正常对照组听觉事件相关电位P300的检测结果.②10例P300异常改变者治疗前、治疗后P300结果及Zung症状自评量表评分.结果参加实验的反应性抑郁症患者40例,抑郁性神经症患者40例,正常对照组40人,全部进入结果分析.①两组患者各波潜伏期均显著长于正常对照组(P＜0.05～0.01).两组患者听觉事件相关电位各波波幅较正常对照组低,N1,P2,N2三波波幅呈总体下降趋势,接近显著水平;而反应症组P3波幅明显低于正常对照组[(10.39±4.40),(15.11±4.16)μV,P＜0.001].神经症组各波波幅则明显低于正常对照组.③10例患者治疗前后随着情绪的改善P3潜伏期及波幅相比,P3潜伏期治疗前后差异无显著性意义[(314.10±44.08),(295.4±20.74)ms,t=1.21,P＞0.05],而P3波幅治疗后明显增大并恢复至正常范围[治疗前(6.38±2.50)μV,治疗后(14.22±2.51)μV,t=-7.012,P＜0.001].结论反应性抑郁症及抑郁性神经症患者均存在认知功能的损害,听觉事件相关电位P300可以作为反应性抑郁症及抑郁性神经症患者认知功能评定、疗效观察的辅助指标.     

Enhancing witness memory with techniques derived from hypnotic investigative interviewing: focused meditation, eye-closure, and context reinstatement

Due to several well-documented problems, hypnosis as a forensic interviewing tool has been largely replaced by the cognitive interview; however, the latter is problematic in time and complexity. This article builds on previous research showing that some procedures used in traditional hypnotic forensic interviewing might still be useful in developing alternative procedures for use in investigative interviewing. Two experiments are described that include a focused meditation with eye-closure technique with similarities to conventional hypnotic induction but without the label of hypnosis. In the first, focused meditation was comparable to a context reinstatement, or revivification, technique in facilitating memory in children aged 6 to 7 without increasing errors or inflating confidence. In the second, when used in combination with context reinstatement, focused meditation was resistant to the effects of misleading information in adults. Implications are discussed.     

神经生长因子对缺氧缺血性脑损伤患者闪光视觉诱发电位的影响

背景闪光视觉诱发电位(flash-visual evoked potential,F-VEP)是目前儿科临床评估中枢神经系统功能状态的一项新的易行方法.目的探讨闪光视觉诱发电位(F-VEP),反映新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)的敏感性,研究神经生长因子(nerve growthfactor,NGF)对新生鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用,为新生儿HIBD的早期诊断与干预提供理论依据.设计完全随机设计,对照实验研究.地点与材料研究地点为南京医科大学第二附属医院儿科,生后7 d SD大鼠来源于南京医科大学实验动物中心,共60只,体质量约14～18 g,雌雄不拘,饲养于屏障环境的SPF级实验动物.干预40只大鼠制成HIBD动物模型后随机分成两组HIBD模型未治疗组20只,HIBD模型NGF治疗组20只,另20只为正常对照组.主要观察指标观察正常对照组及HIBD后F-VEP改变;NGF对HIBD模型的新生大鼠体质量增长情况、死亡率、左右脑质量及F-VEP波形影响.结果HIBD模型NGF治疗组体质量增长(11.9±3.5)g,实验过程中死亡率为5%,患侧(左侧)脑质量(0.59±0.02)与未治疗组相比差异有显著意义(P均＜0.01);治疗组左右脑重量差异无显著意义,而未治疗组左右脑质量[(0.39±0.10)g,(0.57±0.05)g]差异的显著性意义(P＜0.01);HIBD后NGF治疗组与未治疗组即刻F-VEP潜伏期[(36.84±2.120)ms,(36.44±1.94)m]均较对照组(30.27±1.52)m明显延长(P＜0.01),波幅降低(P＜0.01);NGF未治疗组7d后与同期对照组相比F-VEP潜伏期[(48.17±2.08)m,(29.80±1.93)ms]明显延长,波幅降低[(3.75±0.69)mV,(4.22±0.87)mV](P均＜0.01);同期NGF治疗组与未治疗组相比F-VEP潜伏期(32.08±1.85,48.17±2.08)明显缩短,波幅升高[(3.97±0.75)mV,(2.75±0.69)mV,P均＜0.01].结论F-VEP主波潜伏期、波幅可较迅速反映HIBD后脑功能状态;NGF治疗减轻了HIBD后脑萎缩、改善了脑功能.