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1.
血管紧张素Ⅱ的I型受体与原发性高血压的相关性研究 总被引:20,自引:3,他引:20
目的 确定血管紧张素Ⅱ的I型受体与原发性高血压的关系,探索原发性高血压的发病机理。方法 应用聚合酶链式反应,限制性内切酶酶解,电泳分型的方法,在中国人群中分析了血管紧张素Ⅱ的I型受体基因中A^1166→C位点的多态性分析。结果51例原发性高血压中A^1166→C突变体频率为0.098,而在74例正常人群组中的该位点突变体频率为0.041,经统计学分析两组间有显著差异(P〈0.05),即高血压组该突 相似文献
2.
血管紧张素Ⅱ的Ⅰ型受体基因多态位点1166在中国正常人群中… 总被引:1,自引:0,他引:1
本文采用PCR反应,限制性酶切和电泳分型方法,检测了血管紧张素Ⅱ的Ⅰ型受体基因多态位点在中国正常人群中的分布,结果表明C1166的基因频率为0.034,所检验的群体为遗传不平衡群体。 相似文献
3.
AT1R基因3'-非翻译区A1166→C变异和CA重复序列多态性与藏族EH的关联分析 总被引:3,自引:0,他引:3
邱长春 郑勇 岑维浚 朱席琳 刘英 崔超英 单广良 卓玛次仁 陈勇 次旦罗布 平措扎西 庄兰平 仁丹 柴旦 格桑罗布 刘怡雯 乌正赉 周文郁 《中华医学遗传学杂志》2000,17(6):381-385
目的:研究血管紧张素Ⅱ的Ⅰ型(AT1R)基因3’-端CA重复序列多态性和A1166→C突变双等位樗是否与藏族原发性高血压(essential hypertension,EH)的遗传易感性关联。方法:以荧光标记dCTP为底物,应用PCR扩增和ABIprism377半自动测序及PCR/RFLP技术,通过病例-对照研究、受累同胞对家系连锁分析,鉴定AT1R基因3’-端CA重复序列多态性和A1166→C点突变与葳族EH的关联。结果:病例-对照研究证明,AT1R基因3’-端CA重复序列多态性与EH相关联,χ^2=26.44,P<0.001,该位点杂合度为0.73,多态信息量为0.71。AT1R基因3’-端CA重复序列存在11种等位基因,A7(138bp)为最常见等位基因,A8等位基因与EH正相关,EH组和对照组中A8等位 相似文献
4.
目的 综述肾素血管紧张素系统3个关键基因即血管紧张素原、血管紧张素转换酶及血管紧张素(Ⅱ)-1型受体基因多态性与原发性高血压关系的研究进展.方法 从血管紧张素原,血管紧张素转换酶及血管紧张素(Ⅱ)-1型受体基因的生物学特征及与原发性高血压关系的实验研究结果两方面进行分析.结果 血管紧张素原、血管紧张素转换酶及血管紧张(Ⅱ)-1型受体是原发性高血压发病的热点基因.结论 血管紧张素素原、血管紧张素转换酶及血管紧张素(Ⅱ)-1型受体基因多态性与原发性高血压关系的研究结果有助于揭示原发性高血压的发病机制,指导临床用药和基因治疗. 相似文献
5.
1型血管紧张素Ⅱ受体基因与中国人冠心病、高血压及糖尿病的关系 总被引:4,自引:0,他引:4
目的本研究旨在观察1型血管紧张素Ⅱ受体(AGTR1)基因与中国人冠心病(CHD)、高血压(HTN)及非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)的相关情况,并在相关疾病中观察AGTR1基因与血管紧张素Ⅰ转换酶(ACE)基因在发病中的相互关系。方法以270例CHD、HTN及NIDDM单一或不同组合的中国人为对象,用PCR/DdeⅠ酶解检测位于AGTR1基因3′-UTR的A1166C变异,并用PCR检测ACE基因内含子16的插入/缺失多态标记。结果(1)GATR1基因与CHD相关(1ogistic回归分析,P=0.02)而与HTN及NIDDM无相关;(2)AGTR1基因对CHD的参与风险率为12.4%,比数比4.55。与ACE基因同属CHD的独立变异因素(分别为P=0.032及P=0.002);(3)AGTR1-A1166C变异不是通过对体脂含量、血脂水平及血压的影响参与CHD发病;(4)个体的AGTR1基因及ACE基因的联合基因型分析见到CHD者与对照者间频率分布有显著差异(P=0.0002)。结论AGTR1基因参与中国人CHD发病,并是CHD发病的独立风险因素。 相似文献
6.
目的研究血管紧张素Ⅱ受体Ⅰ型基因(AT1R)3′端CA重复序列多态性在中国汉族人分布规律及与高血压病的关系。方法应用扩增片段长度多态性方法,对来自山东和西安两地的汉族人群进行血管紧张素Ⅱ受体Ⅰ型基因3′端重复多态性分析。结果在所研究人群中AT1R基因3′端重复序列存在9种等位基因(A1~A9),扩增长度为130bp~146bp,其频率介于0.01~0.38,以扩增长度为140bp的A4等位基因最为常见,其次为A3和A7,分布符合Hardy-Weinberg遗传平衡定律,CA重复多态杂合率为0.789,多态信息量(PIC)为0.746。与白种人相比等位基因分布趋势无显著性差异,但个别等位基因相对频率存在不同程度的差异,白种人A4等位基因频率高于中国人。原发性高血压人群AT1R基因CA重复多态分布与正常人群有显著性差异(P<0.01)。结论AT1R基因3′端CA重复多态性标志与中国汉族人高血压病相关。 相似文献
7.
本文采用PCR反应、限制性酶切和电泳分型方法.检测了血管紧张素Ⅱ的Ⅰ型受体基因多态位点(A1166→C)在甲国正常人群中的分布。结果表明C1166的基因频率为0.034,所检验的群体为遗传不平衡群体。 相似文献
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冠心病、原发性高血压人群ACE基因多态性分布及序列测定 总被引:13,自引:1,他引:12
目的研究血管紧张素转换酶(ACE)基因插入/缺失(I/D)多态性在冠心病(CAD)、原发性高血压(EH)和健康人群中的分布,并进行序列分析。方法以多聚酶链反应(PCR)方法检测了137例CAD患者、42例EH患者和63例健康人群的ACE基因型,以荧光标记自动测序法测定D和I等位基因序列。结果CAD组DD型ACE基因出现频率显著高于对照组(0.45对0.21,P<0.01),而EH组与对照组比较无显著差异。D等位基因长191bp,I等位基因长479bp,其核苷酸序列与国外文献报道略有不同。结论ACE基因I/D多态性是CAD发病的独立危险因素,与EH无相关,ACE基因16内含子中一段288bp的插入片段造成I/D多态性。 相似文献
9.
血管紧张素转换酶基因型与重庆地区人群原发性高血压药物治疗的关系 总被引:15,自引:0,他引:15
目的 探讨重庆地区人群血管紧张素转换酶基因(ACE)插入/缺失(I/D)多态性与原发性高血压及药物治疗的关系。方法 用多聚酶链反应直接扩增ACE基因第16内含子,对114名正常人和75例原发性高血压患者进行了分析,同时对49例原发性高血压患者用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI,依拉普利)和钙通道阻滞剂(CCB,菲洛地平)进行自身交叉治疗,并比较降压效果。结果 原发性高血压患者ACE基因的DD型频率 相似文献
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血管紧张素Ⅱ受体Ⅰ型基因3‘端CA重复多态性及汉族人高血 … 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 研究血管紧张素Ⅱ受体Ⅰ型基因(AT1R)3‘邓列多太 在中国汉族人分布规律及与主血压病的关系。方法 应用扩增片段长度多态性方法,对来自山东和西安两地的汉族人群进行血管紧张素Ⅱ受体Ⅰ型基因3’端重复性多态性分析。结果 在所研究人群中ATR基因3‘端重复序列存在9种等位基因(A1-A9),扩增长度为130bp-146bp,其频率介于0.01-0.38,以扩增长度为140bp的A4等位基因最为常见 相似文献
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原发性高血压合并脑梗塞患者血管紧张素Ⅱ-1型受体基因多态性的研究 总被引:5,自引:0,他引:5
目的 探讨血管紧张素Ⅱ-1型受体(angiotensin Ⅱ type 1 receptor,AT1R)基因A1166/C多态性与原发性高血压及合并脑梗塞的关系。方法 应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法检测70名健康人、72例原发性高血压无合并症患者及70例原发性高血压合并脑梗塞患者的AT1R基因型;生化技术测定血脂水平。结果 原发性高血压无合并症组及合并脑梗塞组的C等位基因频率分别为11.1%和10.7%,均显著高于正常对照组的3.6%(P<0.05);而两者之间的C等位基因频率差异无显著性(P>0.05);牟发性高血压患者血浆脂蛋白a水平与AT1R基因正相关。结论 提示AT1R基因可能是原发性高血压的重要遗传因素,但与高血压病患者是否易患脑梗塞无关。 相似文献
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蒙古族原发性高血压人群与血管紧张素转换酶ACE I/D基因及血管紧张素原AGT M235T基因多态性的关系 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究血管紧张素转换酶(ACE)基因及血管紧张素原(AGT)基因多态性与蒙古族原发性高血压病的关系。方法应用PCR-RFLP技术检测96例原发性高血压患者与正常对照组108名健康受试者血管紧张素转换酶基因第16内含子I/D多态性及血管紧张素原基因第二外显子M235T多态性。结果①蒙古族人群ACE基因I/D位点II、ID、DD基因型频率在高血压组和正常血压组分别为0.44、0.38、0.18和0.42、0.32、0.26,差异无显著性(χ^2=1.693,P=0.192,OR=0.643,95%可信区间0.330-1.254);②I、D等位基因的频率分别为0.63、0.37和0.58、0.42,差异无显著性(χ^2=0.808,P=0.363,OR=0.834,95%可信区间0.560-1.240);③AGT M235T位点MM、MT、TT基因型的频率在高血压组和正常血压组分别为0.21、0.73、0.06和0.55、0.34、0.11,两组之间差异无显著性(χ^2=0.495,P=0.482,OR=0.681,95%可信区间0.233-1.993)。④M、T等位基因频率分别为0.58、0.42和0.72、0.28,差异无显著性(χ^2=0.051,P=0.821,OR=1.047,95%可信区间0.702-1.562);⑤同时分析AGT基因M235T基因型与ACE基因I/D基因型时结果为它们在蒙古族人群患高血压方面无协同作用。各亚组比较高血压组与对照组均无统计学差异,P〉0.05。结论血管紧张素转换酶基因I/D基因型和血管紧张素原基因M235T基因型与蒙古族人群发生原发性高血压无关。 相似文献
13.
目的建立高血压的病例对照组,研究血管紧张素Ⅱ-1型受体(AT1R)基因A1166C多态性与国人高血压的关系,为高血压病的诊断、治疗及易患性研究提供依据。方法应用聚合酶链反应,限制性内切酶酶解的方法检测83例原发性高血压患者(高血压组)和64例健康人(对照组)的AT1R基因型,比较各组间的基因分布差异,分析AT1R基因A1166多态性与高血压的关系。结果高血压患者AT,R基因型AA、AC、CC的频率分别为57.8%、38.6%、3.6%与正常对照组的67.2%、29.7%、2.7%相比较,无显著性差异(P〉0.05)。结论高血压是“基因-基因”与“基因-环境”相互作用所致的多基因遗传性疾病,AT1R仅为肾素血管紧张素系统成员之一的基因受体,A1166C多态性位于3’端非翻译区内,其可能对AT1R的表达起调控作用;我们发现AT1R的C等位基因频率在高血压组的分布较正常组高,但无统计学意义,尚不能确定AT1R基因A1166C多态性与高血压有相关性。 相似文献
14.
AngⅡ的胞内信号转导径路 总被引:1,自引:0,他引:1
刑东琦 《国际病理科学与临床杂志》1998,18(3):233-236
血管紧张素Ⅱ有促进细胞生长、增殖的作用。该作用主要由血管紧张素Ⅱ的Ⅰ型受体介导。研究揭示其受体后的信号转导存在两种主要径路,即MAPKs径路和JAK-STAT径路。AngⅡ激活MAPKs可能通过活化Ras途径和PKC径路;Src家族可能参与了AngⅡ激活JAK-STAT径路 相似文献
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采用Northern杂交检测培养的自发性高血压大鼠(SHR)和正常血压WKY大鼠的血管平滑肌细胞(VSMC)中碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)基因表达,用紫外法和放免法分别测定培养液中血管紧张素转换酶(ACE)活性和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量,发现AngⅡ能明显促进VSMC中bFGF基因表达,而bFGF则能明显诱导ACE活性和提高AngⅡ释放,且SHRVSMC的bFGF基因表达,ACE活性和A 相似文献
17.
高血压的药物基因组学的研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
本文综述了近几年来关于原发性高血压治疗常用的6种主要降压药物(利尿剂、β肾上腺素能受体阻滞剂、钙拮抗剂、血管紧张素转化酶(ACE)抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂和α肾上腺素能受体阻滞剂)的作用机制、代谢途径和药物基因组学候选基因的研究进展,以期获得原发性高血压药物基因组学候选基因相关信息。为原发性高血压的预防和个体化治疗提供参考依据。 相似文献
18.
《国际病理科学与临床杂志》1995,(1)
001血管紧张素ⅡⅠ型受体阻滞剂对心肌缺血-再灌注损伤的防治作用[英]/YoshivamaM…//AmHeartJ.-1994,128(1).-1~6本研究的目的是确定血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)Ⅰ型受体拮抗剂预先治疗是否保护心肌免于缺血-再灌注损伤和外... 相似文献
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高血压的药物基因组学的研究进展 总被引:2,自引:0,他引:2
本文综述了近几年来关于原发性高血压治疗常用的6种主要降压药物(利尿剂、β肾上腺素能受体阻滞剂、钙拮抗剂、血管紧张素转化酶(ACE)抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂和α肾上腺素能受体阻滞剂)的作用机制、代谢途径和药物基因组学候选基因的研究进展,以期获得原发性高血压药物基因组学候选基因相关信息。为原发性高血压的预防和个体化治疗提供参考依据。 相似文献
20.
血管紧张素转化酶基因型与高血压病合并左心室肥厚的关系 总被引:8,自引:2,他引:6
目的探讨中国人血管紧张素转化酶(ACE)3种基因型(DD、ID、和I型)与高血压病合并左心室肥厚的关系。方法应用聚合酶链反应技术(PCR)检测33例高血压病左心室肥厚患者,55例高血压病无心脑血管合并症患者,以及62例正常人的ACE基因型。结果高血压病左心室肥厚组DD基因型频率0.394和D等位基因频率0.606显著高于正常对照组的0.129和0.387(P<0.01),以及高血压无心脏血管合并症组的0.128和0.400(P<0.01)。结论ACE基因缺失型可能是高血压病左心室肥厚发病的重要危险因素。 相似文献