血管紧张素-(1-7)对血管紧张素II致人脐静脉内皮细胞损伤的保护作用研究

目的 :观察血管紧张素 (1 7) [Ang (1 7) ]对血管紧张素II(AngII)致人脐静脉内皮细胞 (HU VECs)损伤的保护作用。方法 :体外培养的HUVECs随机分为 4组 :对照组 ,AngII组 ,Ang (1 7)组 ,AngII Ang (1 7)组。采用分光光度计测定培养的HU VECs乳酸脱氢酶 (LDH)漏出 ;流式细胞仪检测细胞凋亡 ;硝酸还原酶法和放射免疫分析技术分别测定HUVECs上清液中一氧化氮 (NO)和内皮素 1(ET 1)的含量。结果 :与对照组比较 ,AngII(0 .1μmol·L-1)显著增加HUVECsLDH漏出 (P <0 .0 1)、ET 1分泌(P <0 .0 1)和HUVECs凋亡率 (P <0 .0 1) ,显著减少NO的含量 (P <0 .0 5 ) ;Ang (1 7)呈剂量依赖性抑制了AngII的促LDH漏出、ET 1分泌、增加细胞凋亡等作用 ,同时明显促进HUVECs的NO释放 ;单用Ang (1 7)对HUVECs无明显影响。结论 :Ang (1 7)可抑制AngII所致的体外培养HUVECs损伤 ,对内皮细胞具有保护作用。     

血管紧张素-(1-7)对血管紧张素Ⅱ致人脐静脉内皮细胞损伤的保护作用研究

目的观察血管紧张素-(1-7) [Ang-(1-7)]对血管紧张素II(Ang II)致人脐静脉内皮细胞(HUVECs)损伤的保护作用.方法体外培养的HUVECs随机分为4组对照组,AngII组,Ang-(1-7)组,AngII+Ang-(1-7)组.采用分光光度计测定培养的HUVECs乳酸脱氢酶(LDH)漏出;流式细胞仪检测细胞凋亡;硝酸还原酶法和放射免疫分析技术分别测定HUVECs上清液中一氧化氮(NO)和内皮素-1(ET-1)的含量.结果与对照组比较,Ang II(0.1 μmol·L-1)显著增加HUVECs LDH漏出(P＜0.01)、ET-1分泌(P＜0.01)和HUVECs凋亡率(P＜0.01),显著减少NO的含量(P<0.05);Ang-(1-7)呈剂量依赖性抑制了Ang II的促LDH漏出、ET-1分泌、增加细胞凋亡等作用,同时明显促进HUVECs的 NO释放;单用Ang-(1-7)对HUVECs无明显影响.结论 Ang-(1-7)可抑制Ang II所致的体外培养HUVECs损伤,对内皮细胞具有保护作用.     

氯沙坦对血管紧张素Ⅱ致培养的牛脑微血管内皮细胞损伤的保护作用

目的：观察氯沙坦对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）致牛脑微血管内皮细胞（BCMECs）损伤的保护作用。方法：用分光光度计测定培养的BCMECs乳酸脱氢酶（LDH）的漏出量，流式细胞仪测定BCMECs细胞间粘附分子－1（ICAM－1）的表达量，硝酸还原酶法和放射免疫分析法分别测定BCMECs上清液中一氧化氮（NO）和内皮素－1（ET1）的含量。结果：AngⅡ呈剂量依赖性增加BCMECsLDH漏出、NO和ET1释放及ICAM－1表达，氯沙坦对此均有明显抑制作用。结论：氯沙坦抑制 AngⅡ致体外培养BCMECs的损伤。     

三七皂苷对氧化低密度脂蛋白损伤血管内皮细胞保护作用的研究

目的:研究三七皂苷(PNS)对氧化低密度脂蛋白(Ox-LDL)损伤血管内皮细胞的保护作用。方法:体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC),加入100mg·L-1Ox-LDL造成细胞损伤,同时加入不同浓度PNS进行干预。观察形态学变化;采用MTT法测定细胞活性;比色法检测细胞上清液中乳酸脱氢酶(LDH)的释放量;硝酸还原法和放射免疫法分别测定HUVEC培养上清液中一氧化氮(NO)、内皮素(ET)含量。结果:各剂量PNS可使作用Ox-LDL的HUVEC形态趋于正常。与正常对照组比较,HU-VEC经Ox-LDL作用后,细胞活性显著下降,LDH的释放量显著升高;300、100、30mg·L-1PNS显著升高细胞活性,抑制LDH释放。HUVEC经Ox-LDL作用后,与正常对照组比较,培养上清液中NO含量显著降低,ET含量显著升高;300、100mg·L-1PNS显著升高NO含量,300mg·L-1PNS显著降低ET含量。结论:PNS对Ox-LDL损伤的血管内皮细胞具有一定的保护作用,可调节内皮细胞活性物质NO、ET的分泌。     

氯沙坦对血管紧张素II致培养的牛脑微血管内皮细胞损伤的保护作用

目的观察氯沙坦对血管紧张素II(Ang II)致牛脑微血管内皮细胞(BCMECs)损伤的保护作用。方法用分光光度计测定培养的BCMECs乳酸脱氢酶(LDH)的漏出量,流式细胞仪测定BCMECs细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的表达量,硝酸还原酶法和放射免疫分析法分别测定BCMECs上清液中一氧化氮(NO)和内皮素-1(ET₁)的含量。结果Ang II呈剂量依赖性增加BCMECs LDH漏出、NO和ET₁释放及ICAM-1表达,氯沙坦对此均有明显抑制作用。结论氯沙坦抑制Ang II致体外培养BCMECs的损伤。     

川芎嗪对血管内皮细胞损伤的保护作用

用 H2 O2 (75μmol· L-1,4h)诱导人胎儿脐静脉内皮细胞 (HUVECs)损伤 ,研究川芎嗪对血管内皮细胞损伤的保护作用 .噻唑蓝 (MTT)比色法检测细胞活性 ,放射免疫法测定细胞培养液中的内皮素样免疫反应物 (ir- ET)水平及前列环素代谢物6-酮前列腺素 1α(6- keto- PGF1α)含量 ,硫代巴比妥酸法测定细胞内脂质过氧化产物丙二醛 (MDA)含量 ,生化自动分析仪测定培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性 .结果显示川芎嗪 0 .3- 1 .2 mmol·L-1对正常 HUVECs具有促进增殖作用 ,并浓度依赖性拮抗 H2 O2 抑制增殖作用 .川芎嗪 0 .3和 0 .6mmol· L-1使细胞培养液中 6- keto- PGF1α含量升高 ,ir- ET含量降低 ,说明增加前列环素释放 ,减少内皮素基础释放量 ,并部分拮抗 H2 O2 损伤HUVECs所致 LDH,内皮素释放增加 ,前列环素释放减少和 MDA生成增加的作用 .提示川芎嗪具有保护 H2 O2 致血管内皮细胞损伤的作用 ,其机理可能与其抗脂质过氧化作用有关     

血管紧张素Ⅱ诱导培养的牛脑微血管内皮细胞凋亡及其机制

目的　研究AngⅡ对牛脑微血管内皮细胞(BCMEC)有无诱导凋亡的作用。方法　利用流式细胞仪和透射电子显微镜检测体外培养的BCMEC凋亡。结果　流式细胞术显示AngⅡ (0 .0 1～ 10 μmol·L- 1)呈浓度依赖性诱导BCMEC凋亡。 10 μmol·L- 1AngⅡ诱导的BCMEC凋亡不能被 10 0 μmol·L- 1AT1受体拮抗剂氯沙坦所抑制 ,而能被 15 0kU·L- 1超氧化物歧化酶所部分抑制。BCMEC经 10 μmol·L- 1AngⅡ刺激 18h后 ,呈现胞浆浓缩、染色质凝集、核碎裂和凋亡小体形成等凋亡的超微结构变化。结论AngⅡ能诱导BCMEC凋亡 ,其机制可能与其刺激BCMEC产生的氧自由基有关。AngⅡ诱导脑血管内皮细胞凋亡可能是其参与脑血管疾病的机制之一     

褪黑素对神经元和胶质细胞低糖低氧损伤不同时期的影响

目的　通过观察褪黑素对神经元和胶质细胞低糖低氧损伤不同时期的影响 ,进一步探讨分析褪黑素对神经细胞低糖低氧损伤保护作用的机制。方法　体外培养神经细胞和胶质细胞 ,建立低糖低氧急性损伤模型和低糖低氧再灌注后慢性损伤模型 ,通过MTT比色 ,测定培养液中LDH活性和NO、MDA的含量 ,观察褪黑素对神经细胞和胶质细胞的保护作用。结果　 10 -6、10 -7、10 -8mol·L-1的褪黑素均能降低低糖低氧损伤所致的神经细胞培养液中MDA含量的升高 ,但 10 -6、10 -7mol·L-1的褪黑素却升高其NO水平。10 -6、10 -7、10 -8mol·L-1的褪黑素能够使在低糖低氧损伤急性期混合培养的神经细胞和胶质细胞LDH释放增多 ,MTT比色分析的A570 值下降增多 ;而在低糖低氧再灌注后慢性损伤期 ,褪黑素可抑制LDH的释放 ,提高MTT比色分析的A570 值。结论　①褪黑素降低神经细胞培养液中的MDA含量 ,升高NO的含量 ,这可能是褪黑素保护神经元所受低糖低氧损伤众多机制之一。②在低糖低氧急性损伤期 ,褪黑素不利于神经元和胶质细胞的存活 ,而在低糖低氧再灌注后慢性损伤期 ,褪黑素可对神经元和胶质细胞产生明显保护作用。     

坎地沙坦,PD123319及金雀异黄素对大鼠血管平滑肌细胞迁移影响

目的:探讨血管紧张肽Ⅱ(AngⅡ)不同受体亚型(AT1,AT2)在血管平滑肌细胞(VSMC)迁移中的作用。方法:以体外培养VSMC为基础,采用改良Boyden小室,对不同浓度AT1拮抗剂坎地沙坦(CV)、AT2拮抗剂PD123319(PD)和酪氨酸激酶(PTKs)抑制剂金雀异黄素作用下AngII诱导产生的VSMC跨膜迁移细胞数进行评价。分对照组、AngII组、AngII+10-10～10-5mol·L-1CV组、AngⅡ+10-9～10-6mol·L-1PD组、AngⅡ+CV+PD组、AngⅡ+金雀异黄素组。结果:与对照组相比,AngⅡ组跨膜迁移细胞数明显增加,P<0.01。坎地沙坦在10-10～10-5mol·L-1的浓度范围内,呈剂量依赖性抑制由AngⅡ介导的VSMC迁移(r=0.95,P<0.05)。PD123319对此无明显的增强或抑制作用。金雀异黄素组VSMC跨膜迁移细胞数低于AngⅡ组,高于对照组。结论:AngⅡ影响VSMC迁移能力的生物学效应由AT1介导;AT2在VSMC迁移过程中不起作用或者不起主要作用。酪氨酸激酶的激活也参与了AngⅡ诱导的VSMC迁移的信号转导过程。     

缓激肽B2受体在缬沙坦抑制心肌细胞肥大中的作用研究

目的探讨缓激肽(BK)B2受体在缬沙坦(valsartan)抑制血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的新生大鼠心肌细胞肥大中的作用及可能机制.方法经差速贴壁法获得新生大鼠心肌细胞,随机分为对照组、AngⅡ组、缬沙坦组、AngⅡ+缬沙坦组、Hoe-140组和AngⅡ+缬沙坦+Hoe-140组.采用流式细胞仪技术检测细胞大小和蛋白含量,硝酸还原酶法测定上清液中NO含量,放射免疫法测定细胞内cGMP水平.结果与对照组相比,10-7 mol·L-1 AngⅡ显著增加心肌细胞大小和蛋白含量,降低心肌细胞NO生成(P＜0.01),10-5 mol·L-1缬沙坦显著降低AngⅡ诱导的心肌细胞肥大和蛋白合成增加(P＜0.01),促进心肌细胞NO(P<0.05)和cGMP生成(P＜0.01),BK B2受体阻断剂Hoe-140可部分阻断缬沙坦的上述作用.结论BK B2受体部分介导了缬沙坦抑制心肌细胞肥大的效应,该作用与NO、cGMP生成有关.     

钩藤碱对血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞肥大的抑制作用

目的研究钩藤碱(Rhy)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导心肌细胞肥大的抑制作用及其可能的作用机制。方法应用胰酶消化法制备新生大鼠原代心肌细胞,培养3d后,随机分为正常对照组、模型组(AngⅡ0.1μmol·L-1)、Rhy1,3和10μmol·L-1组。心肌细胞加入Rhy0,1,3和10μmol·L-1,30min后再加入AngⅡ0.1μmol·L-1作用48h。采用LeicaQwinV3图像分析系统测量心肌细胞的表面积,BCA法测定总蛋白质含量,激光共聚焦显微镜检测心肌细胞[Ca2+]i,比色法测定细胞培养上清液一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活性,实时荧光定量PCR检测心房利钠因子(ANF)、心肌细胞钙调神经磷酸酶(CaN)、细胞外信号调节激酶2(ERK2)和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因的表达。结果与正常对照组比较,AngⅡ0.1μmol·L-1明显诱导心肌细胞肥大,心肌细胞表面积由每个细胞(167±28)μm2增加至(462±42)μm2(n=6,P<0.01),总蛋白质含量由平均每个细胞(211±10)pg增加至(299±12)pg(n=6,P<0.01),ANFmRNA表达亦增加,由48±4增加至227±9(n=6,P<0.01);心肌细胞[Ca2+]i荧光强度由93±18增加至149±9(n=6,P<0.01),NOS活性和NO含量分别由(0.76±0.03)kU·L-1和(1.36±0.10)μmol·L-1降低至(0.45±0.09)kU·L-1和(0.73±0.04)μmol·L-1(n=6,P<0.01);另外,NOSmRNA表达降低,CaNmRNA和ERK2mRNA表达增加(P<0.01)。与模型组比较,Rhy1,3和10μmol·L-1可抑制AngⅡ诱导的心肌细胞肥大,对表面积的抑制率分别为50%,57%和61%(P<0.05,P<0.01),对蛋白质含量的抑制率分别为7%,10%和23%(P<0.05,P<0.01),对ANFmRNA表达的抑制率为42%,56%和66%(P<0.01);明显抑制AngⅡ诱导的心肌细胞[Ca2+]i增加,抑制率分别为15%,20%和28%(P<0.01);另外,可增加NOS活性,促进NO释放,并显著增加eNOSmRNA表达,降低CaNmRNA和ERK2mRNA表达(P<0.05,P<0.01)。结论 Rhy可抑制AngⅡ诱导的心肌细胞肥大,其作用机制可能与促进NO释放、抑制CaNmRNA和ERK2mRNA表达有关。     

粉防己碱对喹啉酸致海马神经元损伤的保护作用

目的研究粉防己碱(Tet)对喹啉酸(QA)诱导原代培养乳鼠海马神经元兴奋毒损伤的保护作用。方法乳鼠海马神经元原代培养后用QA诱导损伤,MTT法测定细胞活力,同时测定培养上清中LDH活性,神经元病理染色后进行形态学观察。结果Tet(10-6mol·L-1和10-7mol·L-1)能明显提高QA损伤后原代培养乳鼠海马神经元的细胞活力,降低其上清液中LDH活性,与模型组相比,差异均有显著性(P<0.01),并明显改善神经元病理损伤。结论Tet(10-6mol·L-1和10-7mol·L-1)对QA所致的原代培养乳鼠海马神经元损伤有明显保护作用。     

Bosentan对培养乳鼠心肌细胞肥大的抑制作用

目的 :以内皮素 (ET 1)诱导培养的乳鼠心肌细胞肥大 ,观察内皮素受体拮抗剂bosentan对肥大心肌细胞的抑制作用。方法 :以胰酶消化法分离乳鼠心肌细胞 ,分 4组进行细胞培养。对照组常规培养 ,不加任何干预因素 ,其余 3组分别加入bosentan10 -8mol·L-1、ET 110 -10 mol·L-1、ET 110 -10 +bosentan10 -8mol·L-1,培养 72h后观察心肌细胞生长情况并用放免法测定培养液中ET 1和心钠素 (ANP)含量。结果 :各组ANP测定水平分别为 :对照组 6.4 6±0 .38μg·L-1,bosentan组 4 .87± 0 .5 6μg·L-1,ET 1组 13.60±1.12 μg·L-1,ET 1+bosentan组 9.4 2± 0 .5 8μg·L-1。镜下观察见ET 1刺激乳鼠心肌细胞肥大 ,加用bosentan能使心肌细胞肥大程度减轻。结论 :ET 1可刺激乳鼠心肌细胞肥大 ,bosentan可使心肌细胞分泌心钠素减少 ,抑制ET 1诱导的心肌细胞肥大作用。     

丹参酮ⅡA磺酸钠对AngⅡ诱导的心肌细胞肥大反应中磷酸化细胞外信号调节激酶1/2的作用

目的从细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)激活角度研究丹参酮ⅡA磺酸钠(sodium tanshinoneⅡ Asulfonate,STS)对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导的心肌肥大反应中的作用。方法培养新生大鼠心肌细胞,考马斯亮蓝法测定心肌细胞蛋白含量、[3H]-亮氨酸参入法测定蛋白合成速率作为心肌肥大指标;用免疫荧光标记法和Western blot测定磷酸化ERK1/2蛋白(p-ERK1/2)表达。结果(1)AngⅡ(1μmol·L-1)处理24h,心肌细胞[3H]-亮氨酸参入率、蛋白含量明显增加,STS能明显抑制AngⅡ介导心肌细胞[3H]-亮氨酸参入率、蛋白含量的增加;(2)AngⅡ刺激心肌细胞可见胞核内出现磷酸化ERK1/2荧光染色,丹参酮ⅡA可阻断AngⅡ引起的ERK1/2活化、入核过程;(3)用AngⅡ(1μmol·L-1)处理心肌细胞5min,磷酸化ERK1/2蛋白(p-ERK1/2)表达即开始增加,10min左右时最明显。以AngⅡ(1μmol·L-1)处理心肌细胞10min,磷酸化ERK1/2蛋白(p-ERK1/2)表达为标准,预先以STS(2,10,50μmol·L-1)处理心肌细胞30min,发现STS可明显抑制AngⅡ诱导的心肌细胞磷酸化ERK1/2蛋白表达;(4)预先以不同浓度STS处理心肌细胞30min,发现STS对AngⅡ诱导的心肌细胞磷酸化ERK1/2蛋白表达的抑制作用存在剂量依赖性。结论STS可以抑制AngⅡ诱导的心肌肥厚,其机制与抑制磷酸化ERK1/2表达有关。     

金丝桃苷对新生大鼠神经细胞缺氧/再给氧损伤的保护作用及其机制

目的探讨金丝桃苷(hyperin,Hyp)对新生大鼠脑细胞缺氧/再给氧损伤的保护作用及其机制。方法将分离的新生大鼠脑细胞缺氧30min或缺氧30min后再给氧40min造成细胞缺氧或再给氧损伤模型,测定细胞培养上清液中乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)水平的变化,用Fura2-AM方法测定脑细胞内游离钙离子浓度([Ca2+]i)的变化。结果脑细胞缺氧时,细胞培养上清液中LDH从(62.0±13.0)U·L-1(Sham组)增高到(116.0±16.6)U·L-1(Control组,P<0.01),再给氧时,LDH和MDA分别从(45.6±9.2)U·L-1和(9.1±0.9)μmol·L-1(Sham组)增高到(106.0±17.4)U·L-1和(16.4±2.7)μmol·L-1(Control组,P<0.01)。Hyp在1.0～16.0μmol·L-1范围内,明显地抑制缺氧及再给氧损伤诱导的上述LDH和NO增高,并呈一定的浓度依赖性。1.0～16.0μmol·L-1的Hyp不仅可明显地抑制缺氧诱导的细胞培养上清液中NO和脑细胞内[Ca2+]i的增高(P<0.05或P<0.01),也可明显地抑制再给氧时NO和脑细胞内[Ca2+]i的升高(P<0.05或P<0.01),16.0μmol·L-1的Hyp可将再给氧时NO和[Ca2+]i分别从(34.4±6.3)μmol·L-1和(640±94)nmol·L-1(Control组)降至(25.0±5.1)μmol·L-1(P<0.05)和(331±56)nmol·L-1(P<0.01)。结论Hyp对神经细胞缺氧/再给氧损伤保护作用可能与抑制NO的释放、钙超载及自由基脂质过氧化有关。     

没食子儿茶素没食子酸酯对百草枯诱导SK-N-SH细胞凋亡的保护作用

目的探讨茶多酚中主要活性成分没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对百草枯诱导人神经母细胞瘤细胞株SK-N-SH细胞凋亡的保护作用。方法培养的SK-N-SH细胞给予400μmol·L-1百草枯诱导细胞凋亡。实验分为6组:空白对照组、百草枯模型组、维生素E(10μmol·L-1)组和3个EGCG(1、5、10μmol·L-1)剂量组。以药物处理细胞2h后,加入百草枯,72h后MTT法检测细胞活力,取培养细胞上清液测定乳酸脱氢酶(LDH)漏出量,Hoechst 33258荧光染色法和流式细胞术检测细胞凋亡情况。结果与空白对照组相比,百草枯明显降低细胞活力(P<0.01),增加LDH漏出量(P<0.01),细胞膜结构不完整,出现空泡等凋亡现象,细胞凋亡发生率达到30.5%。EGCG处理后,显著提高细胞活力,减少LDH的漏出和降低细胞凋亡率(P<0.01),其中10μmol·L-1组的作用明显高于5μmol·L-1组或1μmol·L-1组(P<0.05或P<0.01)。结论EGCG具有抑制百草枯诱导的SK-N-SH细胞凋亡作用。     

美洛昔康对铝负荷致大鼠海马神经元损伤的保护作用

目的:观察美洛昔康对铝负荷致海马神经元损伤的保护作用。方法:离体培养新生SD大鼠海马神经元7d,分成空白对照组(200μmol·L-1NaCl)、铝模型组(200μmol·L-1AlCl3)、美洛昔康小、中、大剂量(10-8、10-7、10-6mol·L-1)组,给药24h后,检测各组神经元光密度值、乳酸脱氢酶(LDH)漏出率、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,并观察神经元形态。结果:与空白对照组比较,铝模型组光密度值降低、LDH漏出率升高、SOD活性减弱、MDA含量升高(P<0.01),神经元形态发生明显损伤;与铝模型组比较,美洛昔康各剂量组光密度值升高、LDH漏出率降低、SOD活性增强、MDA含量降低(P<0.01或P<0.05),神经元形态出现明显改善。结论:美洛昔康对于铝负荷致离体海马神经元损伤有一定的保护作用,其机制可能与抑制炎症反应和氧化应激有关。     

金属硫蛋白对同型半胱氨酸损伤血管内皮细胞的拮抗作用

目的　观察金属硫蛋白 (metallothionein ,MT)对同型半胱氨酸损伤血管内皮细胞的拮抗作用。方法　人血管内皮细胞培养 ;自动生化分析仪测乳酸脱氢酶 (LDH)漏出量 ;10 9Cd 血红素饱和法测细胞MT含量 ;台盼蓝排除法计算细胞存活率。结果　同型半胱氨酰 (Hcy) (0 1～ 1 0mmol·L-1)呈浓度依赖性地增加细胞LDH漏出和降低细胞存活率。外源给予MT 5× 10 -8μmol·L-1可呈剂量依赖性的抑制Hcy引起的血管内皮细胞损伤 ,5× 10 -8mol·L-1MT与1 0mmol·L-1Hcy共同孵育组较单纯Hcy孵育组血管内皮细胞LDH漏出降低 2 7 1% (P <0 0 5 ) ,细胞存活增加 6 %(P <0 0 5 )。凝血酶预孵育可诱导培养的血管内皮细胞MT生成 ,其含量较对照组增加 32 5 % (P <0 0 1)。凝血酶诱导内源性MT生成亦明显抑制Hcy引起的血管内皮细胞损伤 ,10 0 0U·L-1凝血酶与Hcy共同孵育组较单纯Hcy孵育组血管内皮细胞LDH漏出降低 46 % (P <0 0 1) ;细胞存活率升高 8% (P <0 0 5 )。结论　无论外源给予MT或内源性诱导MT生成均可降低Hcy引起的血管内皮细胞损伤作用     

米诺环素对大鼠皮质神经元的毒性及N-甲基-D-天冬氨酸损伤的保护作用

目的　更全面地了解米诺环素对中枢神经系统的作用。方法　神经元与不同浓度米诺环素和(或 )N 甲基 D 天冬氨酸 (NMDA)作不同时间处理后 ,观察细胞形态 ,并以MTT试验评价细胞活性。结果　米诺环素 135 μmol·L- 1处理 2 4h明显降低体外培养 4 ,7,10d神经元的活性 (P <0 .0 1) ,13.5μmol·L- 1以下则无明显影响 ;4 5 ,135 μmol·L- 1米诺环素处理 3h对体外培养 10d神经元活性没有影响 ,处理 2 4h则活性明显下降 (P <0 .0 1)。米诺环素 4 5 ,135 μmol·L- 1可保护 5 0 μmol·L- 1NMDA损伤3h后的神经元活性 ,但对 15 μmol·L- 1NMDA损伤2 4h后无效 ;15 μmol·L- 1米诺环素则仅对 15 μmol·L- 1NMDA损伤 2 4h后有效。结论　米诺环素对大鼠原代皮质神经元有双重作用 ,高浓度长时间处理有毒性作用 ,但高浓度能保护神经元NMDA急性损伤 ,低浓度能保护延缓性损伤     

乌拉地尔对自发性高血压大鼠NO、ET、ANF和AngⅡ的影响

目的　研究乌拉地尔对自发性高血压大鼠NO、ET、ANF和AngⅡ的影响。方法　用分光光度法及放免法测定乌拉地尔 (urapidil)引起自发性高血压大鼠 (SHR)降压过程中血浆NO、ET、ANF和AngⅡ含量的变化。 结果　与WKY大鼠比较 ,SHR血清NO含量减少 ,血浆ET、ANF水平升高 ,而AngⅡ水平无明显差异。与SHR对照组比较 ,urapidil1、3、10mg·kg-1可明显升高血清NO水平 ,减少血浆ET、ANF水平。结论　urapidil可能通过增加内源性舒血管活性物质的释放 ,减少内源性缩血管活性物质的释放 ,调节两者之间的平衡来发挥其抗高血压作用。