辛伐他汀对大鼠心肌梗死后血清TNF-α水平及心室肌间质胶原的影响

目的观察辛伐他汀对心肌梗死后大鼠血流动力学及心室肌Ⅰ、Ⅲ型胶原含量变化和血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平的影响。方法通过结扎冠状动脉前降支诱导大鼠急性心肌梗死（AMI）模型,模型建立后24h存活的30只大鼠随机分为AMI组（A组）和辛伐他汀组（S组）,每组15只;另设假手术组（C组）（n=10）,手术方法同模型组,但不结扎冠状动脉。建模后24h灌胃给药,A组及C组予生理盐水灌胃,S组予辛伐他汀20mg·kg-1·d-1灌胃,至术后8周。术后8周测定血流动力学参数〔心率、左室收缩压（LVSP）、左室舒张末压（LVEDP）、左室内压上升与下降速率（±dp/dt）及校正的速率（±dp/dt/LVSP）〕和血清TNF-α水平（ELLSA法）;取心脏标本测定左室相对质量〔左室质量（LVW）/体质量（BW）〕;心肌梗死面积及非梗死区Ⅰ、Ⅲ型胶原含量。结果与A组比较,S组心肌梗死面积、左心室截面直径、面积和左心室容积差异均无统计学意义（P均〉0.05）;LVW、LVW/BW和LVEDP均显著降低（P〈0.01或P〈0.05）,±dp/dt/LVSP绝对值升高（P〈0.05或P〈0.01）。与A组相比,S组左心室非梗死区Ⅰ型和Ⅲ型胶原含量和血清TNF-α水平显著减少（P均〈0.05）。左心室非梗死区Ⅰ型、Ⅲ型胶原含量和血清TNF-α水平均呈显著正相关（r分别为0.56和0.71,P均〈0.01）。结论辛伐他汀能有效抑制AMI左心室非梗死区Ⅰ、Ⅲ型胶原的产生以及缓解大鼠AMI后心室重构、改善心功能,这种作用可能与抑制体内TNF-α的水平有关。     

培哚普利改善心室重构作用与Gal-3的相关性

目的 探讨培哚普利改善缺血性心力衰竭家兔心室重构作用与半乳糖凝集素-3(Gal-3)的相关性.方法 采用结扎冠状动脉前降支的方法制作缺血性心力衰竭家兔模型.将30只家兔分为假手术组、心力衰竭组和培哚普利组.给药4周后心脏超声测定心功能;分别用实时荧光定量PCR和Western blot方法检测心肌组织的Gal-3、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原的mRNA表达和蛋白水平;ELISA检测家兔血清Gal-3水平.结果 与假手术组相比,心力衰竭组梗死区心肌组织中Gal-3、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原mRNA的表达与蛋白水平增加(P＜0.05)、血清Gal-3水平上升(P＜0.05);与心力衰竭组相比,培哚普利组Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原mRNA的表达和蛋白水平降低(P＜0.05),与此同时Gal-3 mRNA的表达和蛋白水平降低(P＜0.05),血清Gal-3水平降低(P＜0.05);且Gal-3水平与心功能呈负相关(r=-0.925,P＜0.05).结论 培哚普利抑制心肌纤维化,减缓心室重构过程,改善心功能的作用与Gal-3水平降低有关.     

培哚普利对心肌梗死大鼠左室重构和心肌组织osteopontin蛋白表达的影响

目的观察血管紧张素转换酶抑制剂培哚普利对心肌梗死大鼠左室重构和心功能的影响,并探讨osteopontin蛋白在其中的作用。方法将成年雄性SD大鼠随机分为3组:假手术组,心肌梗死盐水组和心肌梗死培哚普利组。后两组动物在冠状动脉左前降支结扎第2天起给予生理盐水或者培哚普利灌胃,1次/d。4周后测定有创左室血流动力学,超声心动图测量左室内径和射血分数,组织学方法检测非梗死区心肌细胞直径和胶原纤维沉积,Westernblot检测心肌组织osteopontin蛋白表达水平。结果与假手术组相比,所有心肌梗死大鼠(盐水组和培哚普利组)均出现显著的左室收缩和舒张功能障碍,表现为LVEF、LVSP和±dp/dtmax下降,LVEDP显著升高。同时左室重量与体质量比值升高,LVEEDD和LVESD增大,非梗死区心肌细胞横径增加,心肌间质胶原纤维沉积增加,提示显著的左室重构。与盐水组相比,培哚普利治疗显著改善心肌梗死大鼠心功能,预防左室扩大,减轻非梗死区心肌细胞肥大和心肌间质胶原纤维沉积。Westernblot未检测到osteopontin蛋白在假手术大鼠心肌组织表达,在心肌梗死大鼠心肌组织有大量osteopontin蛋白表达,该上调的蛋白能被培哚普利治疗显著抑制。结论培哚普利抑制心肌梗死大鼠左室重构,改善心功能,可能与其抑制osteopontin蛋白表达有关。     

培哚普利和卡维地洛对急性心肌梗死血浆脑利钠肽水平及心室重构的影响

目的比较培哚普利和卡维地洛对急性心肌梗死（AMI）患者血浆脑利钠肽（BNP）浓度及心室重构的影响。方法74例AMI患者（心功能Killp分级Ⅰ-Ⅲ级）随机分为培哚普利组（n=40例）和卡维地洛组（n=34例）,分别给予培哚普利4-8 mg/d或卡维地洛12.5-25 mg/d。测定其治疗前、治疗后4周、3个月和6个月时的血浆BNP浓度,并行超声心动图检测LVEDVI和LVEF。结果治疗4周、3个月及6个月时,两组BNP水平均显著降低,并且随时间推移呈直线下降趋势。两组BNP浓度均在4周时下降最为明显,而且培哚普利组比卡维地洛组降低更为显著。培哚普利组治疗4周、3个月及6个月时LVEF和LVEDVI均明显改善。卡维地洛组治疗4周、3个月和6个月时LVEF显著提高;而LVEDVI则在治疗4周时改善不明显,在治疗3个月和6个月时明显降低。结论培哚普利和卡维地洛均可降低AMI患者血浆BNP水平及改善心室重构,培哚普利治疗4周后即可显著改善心室重构,而卡维地洛则在治疗3个月后改善了心室重构。     

不同亲和力ACEI干预对MI后心肌胶原重建的影响

目的 利用对忖肌ACE亲和力较低的伊那普利及较高的培哚普利干扰探讨心肌梗塞后间质Ⅰ、Ⅲ型胶原重建同心内RAS，循环RAS的关系，并试图为临床用药提供一定参考资料。方法 采用免疫组化结论自动图象分析系统，借助对心肌不同亲和力的ACEI药物干预观察Ⅰ、Ⅲ型胶原变化。结果 MI后两种不同ACEI对非梗塞区胶原作用不同，对心脏ACE高亲和力的培哚普利可明显抑制NIA胶原Ⅰ、Ⅲ型重建，而低亲和力的伊那普利则不能。两药对梗塞区胶原Ⅰ、Ⅲ型含量和比例均无显著作用。结论 不同亲和力的ACEI对MI后心肌胶原作用的不同可能是由二者对心肌ACE亲和力差别所致，提示MI后间质胶原重建同心脏局部RAS关系密切，而循环RAS所起作用不大。     

心肌梗死大鼠梗死区和非梗死区间质胶原重构

目的:研究心肌梗死(心梗)大鼠梗死区(IZ)和非梗死区(NIZ)间质胶原重构。方法:通过结扎左冠状动脉造成大鼠左心室大面积心梗。应用氯氨T法测定胶原含量,用SDS-PAGE分析胶原Ⅰ/Ⅲ型比值,动态观察大鼠心梗后1,3,7,14和42 d时IZ和NIZ胶原含量及胶原Ⅰ/Ⅲ比值的变化。结果: 3 d以后时间点IZ和NIZ胶原含量均明显大于假手术组相应时间的测值(P<0.05)。IZ胶原Ⅰ/Ⅲ比值3 d时降低,7 d以后明显升高(P<0.01)。NIZ在14 d时Ⅰ/Ⅲ比值明显升高。结论:在心梗后梗死区和非梗死区均发生间质胶原重构,这种重构在心梗后的左心室重构中可能发挥重要作用。     

卡维地洛对心肌梗死家兔心室胶原重建的影响

目的:评价第三代肾上腺素β受体拮抗剂--卡维地洛(CVD)对心肌梗死家兔心室胶原重建的影响.方法:以开胸冠状动脉结扎法制备家兔急性心肌梗死(AMI)模型,假手术组、AMI组和CVD组各10只动物.直接灌胃给药(1 mg/kg/d),4周后处死动物,获取心肌组织左心室梗死区、非梗死区(室间隔、右心室),测定心肌胶原含量及组织标本固定做病理分析.结果:与假手术组相比,AMI组左心室重量(LVW)、右心室重量(RVW)和左心室梗死区、非梗死区胶原含量均显著增加(均P＜0.01).与AMI组相比,CVD组的LVW和RVW、非梗死区胶原含量显著降低(P＜0.01),左心室梗死区胶原含量无明显差别(P＞0.05).心肌特殊染色及电镜于左心室梗死区、非梗死区可见AMI组变性的心肌细胞周围、血管周围胶原成分增生明显,而在左心室梗死区CVD组与其无显著性差别,于非梗死区可见CVD组胶原沉积比AMI组显著减轻.结论:CVD能够显著抑制心肌梗死后非梗死区心肌胶原沉积,而对梗死区无效.     

培哚普利与安体舒通治疗慢性充血性心力衰竭的疗效观察

目的：观察安体舒通与培哚普利治疗慢性充血性心力衰竭（CHD的疗效及安全性。方法：71例NYHA心功能Ⅲ～Ⅳ级CHF住院患者随机分为治疗组和对照组。对照组常规给予卡托普利、地高辛、速尿、硝酸异山梨酯治疗；治疗组在常规治疗基础上加用培哚普利2mg／d，安体舒通20mg／d，连续用药12个月。用药前后分别进行心功能疗效比较。结果：治疗后治疗组的心功能疗效均较对照组明显改善（P〈0．05）。结论：长期使用小剂量安体舒通和培哚普利治疗CHF安全有效。     

卡托普利及合用氯沙坦对大鼠心肌梗死区早期重构影响的比较

目的:探讨急性心肌梗死(AMI)后早期联合应用卡托普利和氯沙坦对梗死区胶原沉积及梗死区扩张程度的影响及其机制.方法:56只雄性Wistar大鼠开胸结扎冠状动脉前降支建立AMI模型,术后24 h内随机分为模型组,卡托普利组,卡托普利 氯沙坦组(合用组).卡托普利2 g/L溶于动物饮用水中,自由饮水;氯沙坦20 m/(kg·d)灌胃.14 d后经静脉注射100 g/L氯化钾使心脏舒张期停跳,中性甲醛恒压灌注并固定左心室,直接测量心室容积后制做左心室横截面病理切片.行HE染色并用医学图像分析软件测定梗死面积、梗死区扩张指数;免疫组化方法测定梗死区Ⅰ型胶原面密度、肌纤维细胞比例;每组另取6只大鼠以RT-PCR法测定梗死区Ⅰ,Ⅲ型胶原表达水平.结果:卡托普利或合用氯沙坦均显著降低梗死区扩张指数,但合用组梗死区扩张指数的改善劣于卡托普利组[(1.25±0.13 vs 1.12±0.14),P<0.05];合用组梗死区Ⅰ型胶原面密度有低于模型组的趋势[(11.8±2.6)%vs(14.4±2.6)%].而卡托普利组无明显减低;合用组梗死区肌纤维细胞比例明显低于卡托普利组[(59.2±5.1)%vs(70.8±8.5)%,P<0.05],Ⅰ,Ⅲ型胶原的表达低于卡托普利组,分别为[(0.720±0.210 vs 0.996±0.162)和(0.488±0.113 vs 0.660±0.098),P<0.05].结论:AMI后早期联合应用卡托普利和氯沙坦,可降低梗死区胶原沉积,对梗死区早期扩张的抑制作用弱于单用卡托普利.     

氧化应激对大鼠心肌梗死后心室重构的影响

目的 探讨大鼠急性心肌梗死后氧化应激对心室重构的影响.方法 制备雄性SD大鼠急性心肌梗死模型(n=20)和假手术对照(n=12),于手术后6周观察心脏及心脏重量指数(HMI)、左室重量指数(LVMI)、右室重量指数(RVMl)、心功能指标、非梗死区心肌细胞凋亡指数、梗死区及非梗死区心肌胶原含量、Ⅰ型及Ⅲ型胶原比值以及心肌组织的氧化代谢指标.结果 心肌梗死后HMI、LVMI、RVMI增加,心功能下降(P<0.05,P<0.01);心肌细胞凋亡指数、非梗死区心肌胶原含量均增加,心肌组织Ⅰ型、Ⅲ型胶原比值升高(P<0.05,P<0.01);心肌组织超氧化物歧化降低.丙二醛含量升高,二者的比值降低(P<0.05);相关性分析提示心肌组织氧化应激水平与心功能指标、心肌细胞凋亡指数、胶原含量、胶原Ⅰ/Ⅲ比值均存在相关.结论 氧化应激参与心室重构的病理生理过程,干预氧化应激可作为防治心室重构的手段.     

辛伐他汀对大鼠急性心肌梗死后Ⅰ型胶原合成及TNF-α表达的影响

目的:观察辛伐他汀对大鼠急性心肌梗死(AMI)后肿瘤坏死因子(TNF)- a表达及Ⅰ型胶原合成的影 响。方法:Wistar大鼠随机分3组:辛伐他汀治疗组(AMI S组)、梗死对照组(AMI- C组)和假手术组(SH组)。前2 组大鼠结扎左冠状动脉前降支(LAD)制成AMI模型,AMI S组给辛伐他汀40mg/kg灌胃治疗,余2组给予生理盐 水灌胃。4周后,RT- PCR法检测左心室非梗死心肌TNF αmRNA表达,Westernblot法测定左心室非梗死区心肌 TNF -α蛋白表达,免疫组化法测定左心室非梗死区心肌I型胶原合成量。结果:AMI C和AMI S组大鼠4周后心脏 质量、左心室心肌I型胶原合成量、TNF -α蛋白及mRNA表达较SH组都明显升高(P<0.05),AMI S组心脏质量、I 型胶原合成量、TNF -α蛋白及mRNA表达均较AMI C组显著降低(P<0.05),但仍高于SH组(P<0.05)。结论:辛 伐他汀减少大鼠心肌梗死4周后I型胶原合成量,可能与其抑制心肌TNF -α表达有关。     

培哚普利对急性心肌梗死后大鼠心肌组织中AngⅡ、ERK1/2、c-fos mRNA含量的影响

目的:探讨大鼠急性心肌梗死后心肌组织中AngⅡ、ERK1/2、c-fos mRNA含量的变化及培哚普利的干预作用.方法:结扎大鼠左冠状动脉前降支建立心肌梗死模型,随机分为心肌梗死组(A组,n＝14)和培哚普利干预组(B组,n＝14),另设假手术组为对照(C组,n＝14).术后24 h B组给予培哚普利灌胃,A、C组给予蒸馏水灌胃,6周后处死,取心脏并计算左心室质量指数;分别采用放射免疫法、免疫组织化学法、实时荧光定量PCR法测定各组大鼠非梗死区心肌组织中Ang Ⅱ含量、ERK1/2含量及原癌基因c-fos mRNA的含量.结果:6周后A、B组左心室质量指数、Ang Ⅱ、 ERK1/2及c-fos mRNA含量均较C组明显升高(P均＜0.05);与A组相比,B组左心室质量指数、Ang Ⅱ、 ERK1/2及c-fos mRNA含量均明显下降(P均＜0.05).结论:培哚普利能降低Ang Ⅱ, ERK1/2, c-fos mRNA的表达,改善左心室重塑.     

卡维地洛与倍他乐克防治大鼠AMI左室重构作用的比较

目的对比卡维地洛及倍他乐克对大鼠急性心肌梗死(AMI)左室重构(LVRM)的防治作用.方法 105只AMI术后成活的雌性SD大鼠随机分成AMI对照(n=35)、卡维地洛1 mg/(kg@d)(n=35)和倍他乐克2 mg/(kg@d)(n=35)三组.另设假手术组.给药4周后行血流动力学测定和病理分析.去除死亡及梗死面积＜35%或＞55%者,最终46只大鼠资料完整,在以上各组分别为11,12,11和12只.结果与假手术组相比,AMI组的左室舒张末压(LVEDP)、容积(LVV)、重量(LVW)显著增加(P＜0.05～0.111),左室内压最大上升和下降速率(±dp/dt)及其校正值(±dp/dt/LVSP)显著降低(P＜0.01～0.001).与AMI组相比,卡维地洛和倍他乐克组的LVEDP及LVV均显著降低(P均＜0.001),±dp/dt及±dp/dt/LVSP均显著升高(P＜0.05～0.001),而LVW和RVW仅在卡维地洛组显著减轻(P均＜0.05～0.01).结论 1、卡维地洛能有效抑制大鼠AMI左室重构并改善血流动力学和左室功能,2、倍他乐克与卡维地洛的作用相似,但对心室肥厚似无抑制作用.     

螺内酯对心肌梗死大鼠心室重塑保护作用的研究

目的:观察醛固酮受体拮抗剂螺内酯对大鼠心肌梗死后心室重塑参数、非梗死区心肌醛固酮及胶原含量的影响,探讨螺内酯对心室重塑保护作用的机制。方法:24只术后存活的雌性Wistar急性心肌梗死(AMI)大鼠随机分为对照组、螺内酯组,另设假手术组。每组12只。螺内酯组给予螺内酯(40mg.kg-1.d-1),对照组及假手术组给予等量自来水。28 d后行病理分析,非梗死区醛固酮及胶原含量的测定。结果:对照组与假手术组相比,左心室截面直径、球形指数、左心室实际重量和左心室相对重量都显著增加(P<0.05,P<0.01),室间隔厚度差异不明显(P>0.05)。左心室非梗死区醛固酮、胶原容积密度分数(CVF)及Ⅰ、Ⅲ型胶原含量均显著增加(P<0.05,P<0.01),螺内酯组与对照组相比,各指标均显著下降(P均<0.05)。结论:AMI大鼠28 d后即发生了心室重塑;螺内酯能通过减少非梗死区醛固酮的含量及胶原的沉积而改善心室重塑。     

卡维地洛对家兔急性心肌梗死左室重构的作用

目的评价第三代β-受体阻滞剂卡维地洛对家兔急性心肌梗塞(AMI)后的左室重构的防治作用,以及对梗死区损伤心肌细胞的修复.方法采用家兔制备心肌梗死模型,20只AMI术后成活的雄性家兔随机分为AMI对照组、卡维地洛(CVD)组,另设假手术组.灌胃给药4周后处死动物.用电子精确天平称量左室、右室的重量,用羟脯氨酸方法测定心肌组织的胶原的含量及采集标本进行病理分析.结果梗死后左心室、右心室重量均比假手术组增加,差异显著.梗死区胶原含量显著增加,非梗死区胶原含量增加明显.经卡维地洛治疗后,左心室、右心室重量均下降,但未能恢复至正常水平.梗死区胶原含量亦略有下降,但差异不显著.非梗死区胶原含量下降明显,差异显著.病理分析结果显示卡维地洛组心肌细胞损伤程度减轻.结论卡维地洛能有效防治家兔AMI后的左室重构及减轻心肌细胞损伤程度.     

培哚普利对高血压大鼠肾间质纤维化的治疗作用

目的：探讨培哚普利对高血压肾间质纤维化的抑制作用和TGF-β1表达的影响。方法：Spontaneously hypertensive rats (SHR)大鼠随机分为高血压组和培哚普利治疗组，Wistar-Kyoto rats( WKY)大鼠为对照组。ELISA法测血清TGF-β1的浓度；免疫组织化学染色法检测Ⅰ，Ⅲ型胶原和TGF-β1在3组肾间质的沉积；半定量逆转录-聚合酶链反应观察TGF-β１ mRNA在3组肾脏的表达。结果：3组血TGF-β1 浓度的差异无显著性（P＞0.05）；高血压组肾间质Ⅰ，Ⅲ型胶原及TGF-β１明显增加（分别为P<0.01 ， P<0.05），培哚普利能明显减少Ⅰ，Ⅲ型胶原及TGF-β1的沉积，显著降低TGF-β1 mRNA的表达（分别为P<0.01 ， P<0.05）；Ⅰ，Ⅲ型胶原的表达与肾间质TGF-β1的表达呈正相关（分别为r＝0.734，r＝0.762，P<0.01）。结论：肾脏局部的TGF-β1参与了自发性高血压大鼠肾间质纤维化，培哚普利可通过减少肾脏局部的TGF-β1的表达，来减轻肾间质纤维化。     

螺内酯与培哚普利合用对老年退行性心瓣膜病左心室重构的影响

目的观察螺内脂与培哚普利对老年退行性心瓣膜病(SDVHD)左心室重构的影响.方法选择SDVHD并发充血性心力衰竭(CHF)患者168例,随机分为对照组(80例)和治疗组(88例).对照组采用综合治疗,治疗组在上述治疗基础上加用螺内脂(商品名安体舒通20 mg,2/d)、培哚普利(商品名雅施达2～8 mg/d),随防时间(9±3)个月,试验前后用彩色超声测定左心室容积(LVV)、左心室壁容积(LVWV)、左心室腔容积(LVCV)及左心室重量(LVM),并进行对比分析.结果临床疗效治疗组优于对照组(P＜0.05),治疗组试验前后量化的LVV、LVWV、LVCV、LVM对比均有明显缩小(P＜0.01),对照组试验前后仅LVV及LVCV有明显缩小(P＜0.01).进一步对两组同期数据比较,治疗后治疗组LVV、LVWV、LVM较对照组变化差异有显著性意义(P＜0.05).结论干预CHF对神经体液因素的过度激活,合用螺内脂与培哚普利防治SDVHD左心室重构是有效的选择.     

培哚普利联合金水宝治疗早期2型糖尿病肾病临床观察

目的 探讨培哚普利联合金水宝对早期2型糖尿病肾病微量白蛋白尿的影响.方法 将72例早期2型糖尿病肾病患者随机分为两组,联合用药组37例,培哚普利组35例.联合用药组给予培哚普利联用金水宝,培哚普利组给予培哚普利,用药8周.测定患者治疗前后24 h尿微量白蛋白排泄率(UAE)及内生肌酐清除率(CCr).结果 联合用药组降低UAE总有效率为94.6%,明显优于培哚普利组的60.0%(P＜0.05),联合用药组的CCr明显高于培哚普利组(P＜0.01).结论 培哚普利与金水宝联合治疗早期糖尿病肾病,可降低尿微量白蛋白排泄率和提高内生肌酐清除率,延缓糖尿病肾病的发展,效果显著.     

培哚普利对急性心肌梗死患者可溶性细胞黏附分子-1和细胞凋亡抑制因子的影响

目的观察培哚普利急性心肌梗死患者(AMI)循环血可溶性细胞黏附分子-1(sICAM-1)和细胞凋亡因子(Fas/Apo-1)水平的影响。方法用酶联免疫方法检测66例AMI患者治疗前后中及34例健康人血中sICAM-1和Fas/Apo-1水平。结果AMI患者sICAM-1和Fas/Apo-1水平分别为(589.62±147.59)μg/Lvs(0.26±0.07)μg/L,显著高于健康对照组(175.34±30.06)μg/Lvs(0.13±0.03)μg/L,且随梗死范围扩大而升高,各组之间比较有显著意义,培哚普利组与治疗组对照组治疗前后血中sICAM-1和Fas/Apo-1浓度水平差异有显著意义,培哚普利组较治疗对照组治疗前后血中sICAM-1和Fas/Apo-1明显下降。结论外周血中sICAM-1和Fas/Apo-1水平可反映心肌梗死程度;培哚普利可明显下降低AMI患者血中sICAM-1和Fas/Apo-1的水平,从而缩小梗死范围改善心肌重构。     

辛伐他汀对心肌梗死大鼠心室重构与FoxO3a表达的影响

目的探讨辛伐他汀对大鼠心肌梗死后心室重构和FoxO3a表达的影响。方法建立大鼠MI模型,24 h后存活大鼠随机分成心肌梗死组(MI组,n=8)、辛伐他汀20 mg组[20 mg/(kg.d),Sim组,n=8],并同时建立假手术组(Sham组,n=10)。4周后观察心室质量指数(LVWI)、天狼猩红染色分析左室非梗死区胶原容积分数(CVF)、HE染色观察心肌组织病理改变,RT-PCR和Western blot检测FoxO3a在非梗死区mRNA和蛋白表达水平。结果 MI组较Sham组LVWI[(2.62±0.16)vs(1.80±0.13),P<0.05]、非梗死区Ⅰ型胶原容积分数[(18.81±2.65)vs(5.01±0.84),P<0.05]、Ⅲ型胶原容积分数[(3.83±0.38)vs(1.52±0.23),P<0.05]及Ⅰ/Ⅲ比值[(4.96±0.90)vs(3.31±0.40),P<0.05]显著增加;左室心肌非梗死区FoxO3a mRNA[(0.29±0.05)vs(0.57±0.06),P<0.05]与蛋白[(0.28±0.04)vs(0.62±0.07),P<0.05]表达均降低。与MI组相比,Sim组LVWI[(2.27±0.08)vs(2.62±0.16),P<0.05]、非梗死区I型胶原容积分数[(9.26±1.13)vs(18.81±2.65),P<0.05]、Ⅲ型胶原容积分数[(2.37±0.23)vs(3.83±0.38),P<0.05]及Ⅰ/Ⅲ比值[(3.98±0.79)vs(4.96±0.90),P<0.05]均显著下降;但高于Sham组(P<0.05);左室心肌非梗死区FoxO3a mRNA[(0.49±0.06)vs(0.29±0.05),P<0.05]与蛋白[(0.38±0.08)vs(0.28±0.04),P<0.05]表达均显著增高;但低于Sham组(P<0.05),心肌组织病理结构得到改善。结论辛伐他汀能有效改善MI后心肌损伤和心室重构,其机制可能与其在基因转录和蛋白质翻译水平促进FoxO3a表达综合作用有关。