冠心病患者血浆可溶性CD40配体、肿瘤坏死因子α及C反应蛋白变化与氯沙坦的干预

目的:观察氯沙坦对不同类型冠心病患者与动脉粥样硬化的发生相关联的血浆可溶性CD40配体、肿瘤坏死因子α及C反应蛋白的影响。方法:选择2003-06/2004-06大沥医院住院患者和健康体检者共82例。其中冠心病患者57例(急性冠状动脉综合征患者32例,稳定性冠心病25例),正常对照者25例。测定冠心病患者和正常对照者可溶性CD40配体、肿瘤坏死因子α、C反应蛋白浓度。然后将冠心病患者随机分为常规组和氯沙坦组,常规组27例(急性冠状动脉综合征16例,稳定性冠心病11例),给予常规用药如硝酸脂类,β-受体阻滞剂,钙离子拮抗剂等。氯沙坦组30例(急性冠状动脉综合征患者16例,稳定性冠心病14例)在常规用药基础上加用氯沙坦(默沙东公司生产),50mg/d,服用4周。观察4周后血浆可溶性CD40配体、肿瘤坏死因子α、C反应蛋白浓度。结果:82例患者均完成全部实验过程,无中途退出者。①急性冠状动脉综合征患者可溶性CD40配体、肿瘤坏死因子α、C反应蛋白水平明显高于正常对照者和稳定性冠心病患者。②两种治疗都可降低急性冠状动脉综合征组患者血浆可溶性CD40配体、肿瘤坏死因子α、C反应蛋白水平。氯沙坦组治疗后急性冠状动脉综合征患者可溶性CD40配体、肿瘤坏死因子α浓度较常规组降低明显[(3.36±0.91),(0.31±0.11)μg/L;(4.95±1.74),(0.41±0.15)μg/L,P<0.05],而两种治疗后C反应蛋白水平无明显差别(P>0.05)。③可溶性CD40配体与肿瘤坏死因子α之间存在正相关(r=0.546,P<0.01);可溶性CD40配体与C反应蛋白之间相关性较弱(r=0.411,P=0.01)。结论:急性冠状动脉综合征患者血浆可溶性CD40配体、肿瘤坏死因子α、C反应蛋白明显高于正常和稳定性冠心病患者。氯沙坦治疗可以明显降低血浆炎症因子水平,有利于动脉粥样硬化斑块稳定。     

老年冠心病患者血浆中细胞凋亡抑制因子和炎性因子的变化及意义

目的：探讨老年冠心病患者血浆中细胞凋亡抑制因子和炎性因子的改变及意义。方法：120例老年冠心病患者分为稳定性心绞痛、不稳定性心绞痛和急性心肌梗死三组，40例非冠心病患者为对照组，采用酶联免疫吸附法测定血浆中细胞凋亡抑制因子、肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6及超敏C反应蛋白水平。结果：急性心肌梗死组及不稳定性心绞痛组血浆中细胞凋亡抑制因子、肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6及超敏C反应蛋白水平高于稳定性心绞痛纽（P〈0．05），急性心肌梗死组与不稳定性心绞痛组之间比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：高水平的血浆中细胞凋亡抑制因子可能与急性冠状动脉综合征有关，可作为判断动脉粥样硬化斑块稳定性的指标，炎症对破坏动脉粥样硬化斑块稳定性起着促进作用。     

早发冠心病患者血浆C反应蛋白与临床表型及冠状动脉病变的关系

目的：探讨早发冠心病患者血浆C反应蛋白与临床表型及冠状动脉病变的关系，以期为冠心病早期康复措施介入提供理论依据。方法：采用Judkim法进行冠状动脉造影明确早发冠心病及正常对照组。冠心病诊断系指至少有一支冠状动脉直径减少≥500h，和临床确诊为心肌梗死。应用散射比浊法测定研究对象血浆C反应蛋白。早发冠心病临床表型分为急性心肌梗死、不稳定性心绞痛和稳定性心绞痛；根据冠状动脉狭窄程度计算冠状动脉病变积分；采用病例对照的方法进行对比研究。结果：病例组患者血浆C反应蛋白水平[(7.5&;#177;1．6)mg／L]明显高于对照组[(3．2&;#177;1.3)mg／L](t=7.431．P&;lt;0．01)。病例组C反应蛋白正常的患者中，稳定性心绞痛比例明显多于不稳定性心绞痛和急性心肌梗死；C反应蛋白升高亚组，急性心肌梗死比例最高，稳定性心绞痛的比例最低；冠状动脉病变高积分组C反应蛋白水平明显高于低积分组(P=0．000)。多因素回归分析表明，高C反应蛋白是早发冠心病显著的独立危险因素(OR=10．41；95％CI：2．31～31．24：P=0．1301)。结论：早发冠心病患者血浆C反应蛋白水平明显升高；高c反应蛋白与早发冠心病的临床表型和冠脉病变相关；高C反应蛋白是早发冠心病的独立危险因素。     

急性冠状动脉综合征患者血清C-反应蛋白和肿瘤坏死因子-α水平的变化及辛伐他汀对其影响

目的：观察急性冠状动脉综合征C-反应蛋白和肿瘤坏死因子-α水平的变化及辛伐他汀对其影响。方法：选择急性冠状动脉综合征患者100例，随机分为常规治疗组50例、辛伐他汀治疗组50例，同时选择56例稳定型心绞痛及健康体检者为对照组，分别测定急性冠状动脉综合征患者治疗前，常规治疗和辛伐他汀治疗后6周、12周及对照组外周血清中C-反应蛋白，肿瘤坏死因子-α、总胆固醇、三酰甘油水平变化。结果：急性冠状动脉综合征患者血清C-反应蛋白、肿瘤坏死因子-α水平明显升高，且血清中的总胆固醇水平较对照组也显著升高，三酰甘油水平两者无明显差别。辛伐他汀治疗与常规治疗后可以明显降低血清C-反应蛋白、肿瘤坏死因子-α水平，急性冠状动脉综合征患者辛伐他汀治疗后血清C-反应蛋白、肿瘤坏死因子-α水平下降比常规治疗组更明显，也能明显降低总胆固醇水平，且治疗时间越长，则下降越明显。结论：急性冠状动脉综合征患者冠状动脉内存在炎症反应，辛伐他汀可以能明显抑制炎症反应，起到稳定斑块作用。     

冠心病患者血清C反应蛋白和肿瘤坏死因子的改变及临床意义

对冠状动脉粥样硬化性心脏病 (冠心病 )患者发病过程中血浆 C反应蛋白(CRP)及肿瘤坏死因子 (TNFα)的变化进行观察 ,报告如下。1　病例与方法1 .1　病例 :冠心病患者 70例 ,诊断符合国际心脏病学会和世界卫生组织缺血性心脏病的诊断和命名标准。男 6 0例 ,女1 0例 ;年龄 (5 8.7     

血浆高敏C反应蛋白、血管性血友病因子与冠心病患者冠状动脉病变程度及稳定性相关性研究

目的:检测不同类型冠心病患者及正常对照组血浆中高敏C反应蛋白和血管性血友病因子水平,探讨与冠心病病变程度及稳定性的关系。方法:随机选取冠心病患者87例,分为3组:稳定性心绞痛组27例,不稳定性心绞痛组42例,急性心肌梗死组18例。选取正常对照组25例。用ELISA测定血浆中高敏C反应蛋白和血管性血友病因子浓度。结果:不稳定性心绞痛组和急性心肌梗死组的血浆高敏C反应蛋白、血管性血友病因子浓度明显高于稳定性心绞痛组和对照组(P0.05),而稳定性心绞痛组和对照组之间差异无统计学意义(P0.05)。在不稳定性心绞痛组及急性心肌梗死组,血浆高敏C反应蛋白、血管性血友病因子水平与冠状动脉狭窄积分均成正相关(P0.05),而在稳定性心绞痛组无相关性(P0.05)。结论:血浆高敏C反应蛋白、血管性血友病因子水平升高均可提示冠心病患者冠状动脉病变的不稳定,急性冠状动脉综合征患者血浆高敏C反应蛋白、血管性血友病因子水平均可反映冠状动脉的病变程度。     

缺血性脑卒中患者血清炎性细胞因子变化与神经功能缺损及其相关因素的关系

背景：随着对急性脑梗死病理生理机制的深入探讨，发现炎症反应在中枢神经系统缺血性损伤中占有重要地位，其中肿瘤坏死因子α，白细胞介素1β和可溶性细胞间黏附分子1正成为研究的热点。目的：研究缺血性脑卒中患者血清中炎性细胞因子水平与病程，病情严重程度的关系。设计：以患者和健康人为研究对象，病例-对照研究。单位：武汉大学医院的神经内科。对象：2001-01／2003-12武汉大学人民医院神经内科住院和门诊缺血性脑卒中患者50例，其中男23例，女27例，平均年龄(60．26&;#177;8．77)岁。对照组40例为同期门诊体检的健康人，其中男18例，女22例，平均年龄(61．05&;#177;8．09)岁。干预：采用双抗体夹心酶联免疫吸附法测定血清肿瘤坏死因子α，白细胞介素1β，可溶性细胞间黏附分子1水平。主要观察指标：缺血性脑卒中患者病程不同时期、不同梗死体积、不同神经功能缺损程度血清中肿瘤坏死因子α，白细胞介素1β，可溶性细胞间黏附分子1水平。结果：急性期、恢复期脑梗死患者血清肿瘤坏死因子α，白细胞介素1β和可溶性细胞间黏附分子1水平较对照组显著增高(P&;lt;0．01)，急性期又较恢复期高(P&;lt;0．05)，增高程度与神经功能缺损程度及梗死体积大小密切相关，且血清中肿瘤坏死因子α含量与白细胞介素1β和可溶性细胞间黏附分子1也相关。结论：肿瘤坏死因子α，白细胞介素1β和可溶性细胞间黏附分子1互相作用参与了急性脑梗死的炎症反应和再灌流损伤。对它们的监测可为早期临床治疗及康复干预提供试验指标．以便控制脑卒中的进展及复发。     

冠心病合并COPD患者血清CRP、IL-6和TNF-α与病情严重程度及预后的相关性分析

目的:研究冠心病合并慢性阻塞性肺疾病患者血清C反应蛋白、白介素-6和肿瘤坏死因子-α与病情严重程度及预后的相关性。方法:选取2017年2月~2018年11月收治的110例冠心病患者,按照是否合并慢性阻塞性肺疾病分为研究1组(冠心病合并慢性阻塞性肺疾病,30例)和研究2组(单纯冠心病,80例),另选取同期体检的健康人50例作为对照组。检测所有患者血清C反应蛋白、白介素-6和肿瘤坏死因子-α水平,并采用BODE指数评估患者预后,分析血清C反应蛋白、白介素-6和肿瘤坏死因子-α水平与疾病严重程度和预后的相关性。结果:研究1组、研究2组血清C反应蛋白、白介素-6和肿瘤坏死因子-α水平明显高于对照组,研究1组血清C反应蛋白、白介素-6和肿瘤坏死因子-α水平明显高于研究2组,差异均有统计学意义(P<0.05);随着疾病严重程度逐渐升高,冠心病合并慢性阻塞性肺疾病患者血清C反应蛋白、白介素-6和肿瘤坏死因子-α水平逐渐升高,差异有统计学意义(P<0.05);冠心病合并慢性阻塞性肺疾病患者血清C反应蛋白、白介素-6和肿瘤坏死因子-α水平与疾病严重程度和BODE指数呈正相关(P<0.05)。结论:冠心病合并慢性阻塞性肺疾病患者血清C反应蛋白、白介素-6和肿瘤坏死因子-α水平较高,检测其水平有利于评估疾病发展和预后。     

可溶性肿瘤坏死因子受体对炎性牙周膜细胞的作用

目的：分析可溶性肿瘤坏死因子受体及T淋巴细胞对炎性牙周膜细胞的作用。 方法：实验于2005-03／09在解放军第四军医大学口腔医学院口内实验室完成。免疫磁珠分离CD3^＋T淋巴细胞于解放军第四军医大学唐都医院骨科实验室完成。CD3^＋T淋巴细胞取自正常人的外周血，牙周膜成纤维细胞和淋巴细胞培养液均购自美国Gbieo公司。大肠杆菌内毒素购自Sigma公司，质粒引物合成及目的基因检测均于Takara公司完成。正常牙周膜成纤维细胞与CD3^＋T淋巴细胞共培养，加入大肠杆菌内毒素，实验组用PcDNA3．1（＋）-可溶性肿瘤坏死因子受体转染细胞的培养液培养，对照组用转染空质粒的细胞培养液培养。空白组为正常牙周膜成纤维细胞加CD3^＋T淋巴细胞、正常牙周膜成纤维细胞加内毒素、正常牙周膜成纤维细胞。噻唑蓝法检测各组细胞24h和48h的活力变化；PeDNA3．1（＋）-可溶性肿瘤坏死因子受体转染细胞后，免疫组化染色强阳性表达，转染培养液培养实验组细胞24h和48h后，噻唑蓝法检测实验组牙周膜细胞的活力变化。 结果：①正常牙周膜成纤维细胞与CD3^＋T淋巴细胞共培养，内毒素刺激正常牙周膜成纤维细胞后，细胞活性降低；培养24h和48h后。噻唑蓝法检测各组的A值：正常牙周膜成纤维细胞和CD3^＋T淋巴细胞共培养组，加入内毒素刺激，24h为4．6&;#177;0．2，48h为3．7&;#177;0．1；用PcDNA3．1（＋）-可溶性肿瘤坏死因子受体转染细胞的培养液培养，24h为7．8&;#177;0．3，48h为6．9&;#177;0．5；正常牙周膜成纤维细胞用内毒素刺激，24h为9．0&;#177;0．4；48h为8．7&;#177;0．3；单纯正常牙周膜成纤维细胞与CD3^＋T细胞共培养，24h为10．1&;#177;0．2，48h为9．8&;#177;0．5；单纯培养牙周膜成纤维细胞，24h为10．0&;#177;0．5，48h为9．2&;#177;0．1。②转染空质粒PcDNA3．1（&;#177;）的牙周膜成纤维细胞其可溶性肿瘤坏死因子受体表达不明显，而转染质粒PcDNA3．1（＋）-可溶性肿瘤坏死因子受体的牙周膜成纤维细胞其可溶性肿瘤坏死因子受体表达增强。 结论：内毒素与T淋巴细胞刺激正常牙周膜成纤维细胞可以引起肿瘤坏死因子α水平升高；可溶性肿瘤坏死因子受体对于炎症牙周膜成纤维细胞有抑制肿瘤坏死因子α作用的功能。     

体外循环中炎性反应对亚临床脑损伤的影响

目的：观察中低温体外循环期间脑循环中的炎性细胞因子肿瘤坏死因子α产生水平，并评价炎性反应与脑损伤标志性蛋白S100β蛋白水平的关系。方法：纳入四川大学华西医院心胸血管外科2003—01／06拟行人工心脏瓣膜置换术患者20例。麻醉诱导后经颈内静脉逆行放置导管至颈静脉球部．于体外循环前、稳定低温期、复温至33℃和体外循环后30min，分别成对抽取桡动脉和颈静脉球部血样检测肿瘤坏死因子α，于体外循环前和体外循环后30min，6，24，48h测量血浆S100β蛋白水平。结果：按实际处理分析，20例患者均进入结果分析。①血浆肿瘤坏死因子α水平：体外循环中较体外循环前明显增加（P〈0．01），但仅在复温期和体外循环后30min观察到颈静脉和动脉肿瘤坏死因子α的差值，分别为（0．26&;#177;0．63）和（0．19&;#177;0．43）μg／L。②体外循环前后血浆S100β水平的变化：体外循环后30min达峰值，体外循环后48h恢复至体外循环前水平。③S100β与肿瘤坏死因子α水平关系：体外循环后30min S100β与肿瘤坏死因子α水平呈显著正相关（P〈0．05，r=0．489）；而S100β与颈静脉-动脉肿瘤坏死因子α差值和脑摄氧率均无显著相关性（P〉0．05）。结论：中低温体外循环可激活脑的炎性反应，并引起血浆S100β蛋白水平增高；体外循环后血浆S100β水平与肿瘤坏死因子α水平只有一定的相关性。     

抑郁症患者血清细胞因子及C反应蛋白和锌水平：值得关注的变化

目的：通过对轻、重型抑郁症患者血清白细胞介素6、白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α及C反应蛋白和锌水平的测定．探讨各指标水平与抑郁症患者的可能关系。方法：选择2003-04／10河南省精神病院住院的抑郁症患者33例作为抑郁组观察对象。选择同期心身健康的洛阳荣康医院的职工23人为对照组，两组均在早晨6：30～7：30之间空腹抽取肘静脉血5mL，采用酶联免疫吸附法测定患者的血清白细胞介素6、白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α的水平，同时采用散射比浊法测定血清C反应蛋白，化学比色法测定血清锌水平。于入组时评定汉密顿抑郁量表，总分≥24分为重型抑郁症，总分〈24分为轻型抑郁症。分析抑郁症病情严重程度与汉密顿抑郁量表总分、血清白细胞介素6、白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α，C反应蛋白．锌水平的关系。统计学分析主要采用成组资料的t检验及单因素方差分析．x^2检验，Pearson及Spearman相关分析。结果：抑郁组患者及正常对照人群均采集到血样测定．全部进入结果分析：①抑郁症组血清白细胞介素6、肿瘤坏死因子α，C反应蛋白水平显著高于正常对照组[（8．90&;#177;5．63）．（13．57&;#177;7．63）ng／L，（618&;#177;5．68）mg／L；（5．95&;#177;3．66）．（12．87&;#177;5．34）ng／L．（2．50&;#177;1．44）mg／L；P〈0．05]。②抑郁症组血清和锌水平显著低于正常对照组[（11．88&;#177;2．37）．（13．60&;#177;1．90）μmol／L．P〈0．05]。③抑郁症血清锌与汉密顿抑郁量表中迟缓因子有显著的相关关系（r=0．351．P〈0．05）。④轻、重型抑郁症患者之间的血清白细胞介素6、白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α、C反应蛋白和锌水平5项指标差异元显著性（P〉0．05）。结论：抑郁症患者血清白细胞介素6、肿瘤坏死因子α、C反应蛋白水平升高及锌水平降低可能是抑郁症患者非特异性表现．在抑郁症组女性患者血清和锌水平显著低于男性．也可能提示性别对抑郁症有一定影响。     

急性冠状动脉综合征患者外周血妊娠相关血浆蛋白A水平的变化

目的：分析外周血妊娠相关血浆蛋白A水平与急性冠状动脉综合征的关系。 方法：选择解放军总医院2004—10／2005—02住院的急性心肌梗死、不稳定型心绞痛、稳定型心绞痛患者及同期在解放军第三○五医院门诊查体的健康志愿者各30例，应用酶联免疫吸附方法测定各组的外周血妊娠相关血浆蛋白A，同时测定各组超敏C-反应蛋白、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、三酰甘油及心肌梗死和不稳定型心绞痛患者的肌酸激酶、肌酸激酶同工酶和肌钙蛋白T水平。应用SPSS 12．0软件进行直线回归和多元线性回归分析，分析妊娠相关血浆蛋白A、超敏C-一反应蛋白水平与心肌酶学标志物的关系，以及妊娠相关血浆蛋白A与冠状动脉粥样硬化性心脏病危险因素的关系。 结果：120例受试者全部进人结果分析。（1）心肌梗死组和不稳定型心绞痛组妊娠相关血浆蛋白A水平显著高于稳定型心绞痛组和健康对照组[（6．23&;#177;7．38），（5．74&;#177;7．45），（1．23&;#177;0．70），（0．87&;#177;0．57）mU／L，P〈0．05]，前2组组间及后2组组间比较差异不显著（P〉0．05）。（2）在心肌梗死与不稳定型心绞痛患者，妊娠相关血浆蛋白A与超敏C-反应蛋白水平呈直线相关限R^2=0．285，0．779，P〈0．01）。（3）急性冠状动脉综合征患者外周血妊娠相关血浆蛋白A水平与年龄、体质量指数、血脂、白细胞、吸烟等危险因素无关（P〉0．05），与冠状动脉狭窄病变支数无关（P〉0．05）。（4）心肌梗死患者外周血妊娠相关血浆蛋白A水平与心肌酶学指标间无相关性（P〉0．05）。 结论：急性冠状动脉综合征患者外周血妊娠相关血浆蛋白A水平明显升高，其升高水平与炎症标志物超敏C-反应蛋白相关。提示妊娠相关血浆蛋白A与动脉粥样斑块的稳定性密切相关，对急性冠状动脉综合征诊断、预测以及危险分层可能具有重要价值。     

肿瘤坏死因子α启动子区基因多态性与2型糖尿病的相关性

目的：分析肿瘤坏死因子α启动子区第308位G／A基因多态性与中国北方2型糖尿病患者胰岛素抵抗及血脂异常的相关性。 方法：选择2003—08／2004—07伊春市第一医院内分泌科收治的2型糖尿病患者60例为对象，为2型糖尿病组，同期选取中国北方健康汉族人54例，为对照组。两组受试者均知情同意。应用放射免疫技术检测两组空腹血浆胰岛素和肿瘤坏死因子α水平。采用全自动生化分析仪检测两组空腹血糖、血浆总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇和高密度脂蛋白胆固醇水平。采用稳态模型分析法评价胰岛素抵抗指数（胰岛素抵抗指数=空腹血糖&;#215;空腹血浆胰岛素／22．5）。采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性法检测两组肿瘤坏死因子α基因多态性。 结果：纳入2型糖尿病患者60例和正常对照者54例，均进入结果分析。①2型糖尿病组血浆肿瘤坏死因子α、三酰甘油水平和胰岛素抵抗指数均高于对照组【肿瘤坏死因子α分别为（1．43&;#177;0．57），（1．21&;#177;0．42）μg／L；三酰甘油分别为（2．72&;#177;1．28），（1．62&;#177;0．79）mmol／L；胰岛素抵抗指数分别为4．60&;#177;0．98，3．28&;#177;0．67，P〈0．05]，高密度脂蛋白胆固醇水平低于对照组[（0．82&;#177;0．23），（1．01&;#177;0．19）mmol／L，P〈0．05]。②2型糖尿病组和对照组携带GA＋AA基因型的频率分别是0．316和0．093；A等位基因的频率分别是0．175和0．046。③2型糖尿病组携带GA＋AA基因型胰岛素抵抗指数、肿瘤坏死因子α、三酰甘油水平高于携带GG基因型【胰岛素抵抗指数分别为5．24&;#177;1．25，4．07&;#177;0．89；肿瘤坏死因子α分别为（1．56&;#177;0．24），（1．39&;#177;0．37）μg/L；三酰甘油分别为（3．07&;#177;0．88），（2．18&;#177;1．08）mmol／L，P〈0．051，而血浆总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和高密度脂蛋白胆固醇水平两者比较差异无显著性。 结论：肿瘤坏死因子α第308G／A基因突变与中国北方2型糖尿病患者的胰岛素抵抗及血脂异常有关。     

不同类型冠心病患者血浆纤维蛋白原、载脂蛋白和异常形态红细胞的变化

目的：研究不同类型冠心病患者血浆纤维蛋白原及载脂蛋白及异常形态红细胞变化，为冠心病预后判定提供理论依据。方法：选择解放军第三О六医院心内科住院患者135例为研究对象，分为心绞痛组、陈旧性心肌梗死组、急性心肌梗死组各45例。心绞痛经组冠状动脉造影证实有一支以上冠状动脉狭窄75％以上。急性心肌梗死组患者诊断符合胸痛特点、心电图动态改变及酶学改变。陈旧心肌梗死组患者有急性心肌梗死病史1年以上，心电图有梗死Q波。3组患者均除外并发高血压、糖尿病、脑梗死等内分泌疾病。另选来本院进行健康体检并自愿参加研究者40例为对照组。采用免疫比浊法测定其血浆纤维蛋白原(fibrinogen，Fg)、载脂蛋白A、载脂蛋白B；采用标准实验室方法酶法测定血脂水平，并用扫描电镜观察红细胞形态。结果：心绞痛组、陈旧性心肌梗死组、急性心肌梗死组Fg分别为(3．22&;#177;0．62)，(4．16&;#177;0．64)，(3．73&;#177;0．66)g／L，均高于对照组[(2．76&;#177;0．51)g／L]，并有递增趋势(t=3．71，P&;lt;0．01)。心绞痛组、陈旧性心肌梗死组、急性心肌梗死组载脂蛋白A分别为(1．06&;#177;0．28）（1．01&;#177;0．24)g／L(1．03&;#177;0．25)g／L低于对照组[(1．23&;#177;0．26)g／L](t=2．90，P&;lt;0．01)；载脂蛋白B高于对照组(t=3．33。P&;lt;0．01)。心绞痛组、陈旧性心肌梗死组、急性心肌梗死组平均异常形态红细胞检出率高于对照组(t=4．32，P&;lt;0．01)；异常形态红细胞增高率明显高于对照组(r=5．29，P&;lt;0．05)；载脂蛋白B／A比值&;gt;1检出率同时显高于对照组(x^2=3．78，P&;lt;0．05)。结论：血浆Fg的增高参与冠心病的发生，其增高程度与冠心病不同临床类型有关，可预示病情程度；载脂蛋白A减低，载脂蛋白B增高是血浆Fg增高的影响因素，并可能影响红细胞形态。     

姜黄素改善肺癌A549细胞对肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体抵抗的机制

目的：观察中药提取物姜黄素联合肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体对肺癌细胞株A549生长抑制率和对细胞凋亡相关因子表达的影响，探索姜黄素改善肺癌A549细胞对肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体抵抗的机制。方法：实验于2003—10／2004-10在上海东方医院中心实验室完成。用购于中科院上海细胞所肺腺癌细胞株A549，将培养的A549细胞暴露于姜黄素、肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体及两者联合中，分4组，每组6孔，姜黄素组（40μmol／L姜黄素）、肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体组（25μg／L肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体）、联合组（40μmol／L姜黄素与25μg／L肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体联合）、对照组（RPMI1640细胞培养液）。①用四氮唑蓝法测定姜黄素组、肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体组以及联合组的吸光值，根据吸光度值计算肺癌细胞株A549细胞生长抑制率。②应用ApoAlert半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶系列比色法凋亡相关蛋白半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3，半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶8表达。③反转录聚合酶链反应测定凋亡调控蛋白bel-2／bax的表达。结果：①抑制率：肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体对肺腺癌A549细胞的抑制明显低于姜黄素，25μg／L肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体作用24h细胞抑制率仅有（2．65&;#177;1．416）％；两药联合对肺腺癌A549细胞的抑制作用明显增加[高达（30．97&;#177;1．318）％，P〈0.011。②凋亡相关因子：联合组半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶8表达明显高于姜黄素组、肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体组、对照组[联合组：（50．77&;#177;0．812），（73．31&;#177;0.730）μmol／L；姜黄素组：（23．61&;#177;0.398），（26．84&;#177;1．511）μmol／L；肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体组：（9．63&;#177;1．024），（14．21&;#177;0．138）μmol／L；对照组：（3．69&;#177;0．486），（2．87&;#177;0．633）μmol／L，P〈0.011；联合组、姜黄素组的bel-2／bax明显高于肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体组（2．55&;#177;0．138，2．24&;#177;0．197，0．58&;#177;0．046，P〈0．01）。结论：肺癌A549细胞对肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体细胞耐受，姜黄素可能通过调整bcl-2／bax的表达，进而激活半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶家族，增加肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体的敏感性。     

2型糖尿病并冠心病患者血浆同型半胱氨酸水平与单纯糖尿病患者及健康者比较

目的：了解糖尿病合并冠心病与单纯糖尿病患者糖尿病病程、血糖、血脂、血压、同型半胱氨酸、纤维蛋白原及超敏C反应蛋白水平的差异。方法：收集北京大学第一医院心内科2002-01／2004-12行冠状动脉造影者378例。根据冠状动脉造影显示，将糖尿病患者分为2组：冠状动脉直径减少≥50％为糖尿病合并冠心病组70例，男55例，女15例；冠状动脉直径减少&;lt;50％为单纯糖尿病组34例，男26例，女8例。选择同期本院健康体检者20人为对照组，均知情同意。①病例纳入时，询问其病程、年龄、吸烟情况、是否有冠心病家族史、高血压患病情况。②造影前空腹取血10mL．采用全自动生化仪测定血肌酐、空腹血糖、血脂和尿酸，乳胶增强免疫浊度法检测超敏C反应蛋白，Claus法检测纤维蛋白原，电化学发光法检测同型半胱氨酸。③分析糖尿病患者冠状动脉造影特点。④多组计量资料的显著性检验采用单因素方差分析和两两比较LSD法。变量间采用单因素直线相关分析。以病程、收缩压、空腹血糖、血脂、纤维蛋白原、同型半胱氨酸、超敏C反应蛋白为自变量，冠心病为因变量，进行多因素Logistic逐步回归分析。结果：按意向处理分析，进入结果分析2型糖尿病患者104例，健康者20例。①病程&;gt;5年例数：糖尿病合并冠心病组明显多于单纯糖尿病组[74％(52／70)，29％(10／34)，X^2=78．52，P&;lt;0．05]。②血超敏C反应蛋白、同型半胱氨酸、空腹血糖、三酰甘油、总胆固醇、纤维蛋白原及水平：糖尿病合并冠心病组明显高于单纯糖尿病组和对照组(P&;lt;0．05)，而高密度脂蛋白胆固醇水平明显低于单纯糖尿病组和对照组(P&;lt;0．05)。血同型半胱氨酸、总胆固醇水平：单纯糖尿病组明显高于对照组(P&;lt;0．05)。③2型糖尿病患者同型半胱氨酸与空腹血糖，三酰甘油、总胆固醇均呈显著正相关(r=0．178，0．238，0．258，P&;lt;0．05)，与高密度脂蛋白呈显著负相关(r=-0.283，P&;lt;0．05)。④多元Logistic回归分析显示糖尿病病程(OR=1．038，95％ CI:1.000～1.067)，收缩压(OR=1.064，95％CI：1．007～1．045)和血浆同型半胱氨酸水平(OR=1．896，95％CI：1．165～2．743)是2型糖尿病患者冠心病危险的独立预测因素。⑤70例糖尿病合并冠心病患者冠状动脉造影显示，冠状动脉双支和三支病变比例显著高于单支病变[36％(25／70)，44％(31／70)，19％(13／70)，X^2=56．84，P&;lt;0．05]；弥漫性病变发生高于局限病变和管状病变[56％(39／70)，26％(18／70)，14％(10／70)，X^2=45．86，P&;lt;0．05]。34例单纯糖尿病组冠状动脉造影显示冠状动脉硬化27例(79％)，正常7例(21％)。结论：①糖尿病合并冠心病患者较单纯糖尿病患者糖尿病病程长，血糖、血脂、血压、同型半胱氨酸、纤维蛋白原及超敏C反应蛋白水平更高。②2型糖尿病患者血浆同型半胱氨酸水平与血糖、血脂变化有关，且其变化与血糖、血脂变化可能存在共同的病理基础。③多因素分析结果显示病程、收缩压和血浆同型半胱氨酸水平是2型糖尿病患者冠心病的独立危险因素。④糖尿病合并冠心病患者冠状动脉多支弥漫性病变发生率较高。     

高敏C反应蛋白在急性冠脉综合征患者中的非特异性表达及应用前景分析

目的：通过对急性冠脉综合征(ACS)患者中高敏C反应蛋白(high-sensitivity-CRP)、氧化修饰低密度脂蛋白(OX-LDL)、一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子(TNF-α)的比较，探讨高敏C反应蛋白在ACS患者中冠状动脉粥样斑块炎症反应检测的敏感性及应用前景。方法：采用ELISA和硝酸还原比色法测定，对2001年1月至2003年12月期间在本院老年病科住院的166例ACS患者发病72h以内的血浆HS．CRP、OX-LDL、TNF-α、血清NO水平进行分析比较。结果：ACS患者的HS-CRP、OX．LDL、TNF-α明显升高，而血清NO水平明显降低，相比较而言，HS-CRP敏感性、精确度更高。结论：在检测ACS的冠状动脉粥样斑块炎症反应方面，HS-CRP具有较高的敏感性、精确性，且价格便宜，操作简单、快捷，可用于ACS的常规检测及未来冠脉事件的预测。     

血清白细胞介素18和高敏C反应蛋白的变化与冠心病发病的关系

目的：观察冠心病患者血清白细胞介素18(IL-18)、高敏C反应蛋白(high sensitive C-reactive protem，hs-CRP)的变化，以期发现这种变化对动脉粥样硬化斑块状态及病情预测意义。方法：选取西京医院心内科2003-11／2004-05入院诊断为冠心病且入院后行冠状动脉造影术的患者127例为研究对象，其中急性心肌梗死24例(心肌梗死组)，不稳定性心绞痛50例(不稳定性心绞痛组)，稳定型心绞痛31例(不稳定性心绞痛组)，未患冠心病者22例(对照组)，以酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清IL-18，免疫比浊法检测hs-CRP。结果：不稳定型心绞痛组和急性心肌梗死组患者血清IL-18，hs-CRP水平[(55．90&;#177;25．85)μg／L，(7．22&;#177;6．90)mg／L(64．35&;#177;37．58)μg／L，(18．53&;#177;22．96)mg／L]明显高于稳定型心绞痛及对照组[(33．02&;#177;15．06)μg／L．(1．07&;#177;0．67)mg／L；(19．35&;#177;5．76)μg／L．(0．59&;#177;0．39)mg／L](t=4．23—6．54，P&;lt;0．01)。急性心肌梗死患者hs-CRP水平明显高于不稳定型心绞痛患者(t=3．22，P&;lt;0．05)。不稳定型心绞痛患者与急性心肌梗死患者血清IL-18水平比较，差异无显著性意义(P&;gt;0．05)。结论：IL-18与hs-CRP相似，是动脉粥样硬化病变的炎症指标之一，可作为冠心病发病的重要的血清标志物。     

可降解药物支架对冠心病患者血浆可溶性CD40配体的影响

目的探讨可降解药物支架对冠心病患者血浆可溶性CD40配体的影响。方法对100例接受裸支架（BMS组）和100例接受可降解药物支架治疗（EXCEL支架组）的冠心病患者进行冠状动脉造影随诊。测定术后1mo、3mo、6mo末血浆可溶性CD40配体水平。结果两组患者一般资料无显著性差异（P〉0.05）。BMS组术后1mo、3mo、6mo末血浆可溶性CD40配体水平均显著高于EXCEL支架组（P均〈0.01）;术后6mo冠状动脉造影支架内再狭窄发生率显著高于EXCEL支架组（P〈0.01）,晚期支架内血栓发生率无显著差异（P〉0.05）。结论可降解药物支架能降低血浆可溶性CD40配体水平,适度内皮化,减少再狭窄,减少迟发性血栓形成。     

高原地区慢性肺源性心脏病患者不同病期血液和痰中细胞因子变化与肺功能的关系

目的：探讨高原地区慢性肺源性心脏病(肺心病)患者急性期、缓解期血液和痰中白细胞介素8(白介素8)和肿瘤坏死因子α的变化与肺功能的关系。方法：选择2002-01／2004—06解放军第四医院兰州军区呼吸内科中心住院的慢性肺心病患者50例(急性期)，男32例，女18例，年龄55～76岁。纳入患者均确诊为急性加重期肺心病，均居住在海拔2260～3300m地区，并同意参加实验。另选2003—03／05同海拔本院健康查体自愿者20人作对照组，男13人，女7人，年龄54～74岁。入院当天检测血液中性粒细胞百分比；采取静脉血4mL制备血清，收集痰液，用酶联免疫吸附反应法检测痰上清液和外周血浆白介素8和肿瘤坏死因子α水平。然后给予常规综合治疗，其中住院期间死亡4例，其余46例病情缓解后3周重复上述检查。50例慢性肺心病患者在急性期和治疗3周病情缓解后(46例)作血常规及第1秒用力呼气量占预计值百分比测定。结果：最终进入结果分析急性期和缓解期肺心病患者分别为50和46例，健康人20人。①急性期患者外周血浆白介素8和肿瘤坏死因子水平明显高于缓解期[(286．55&;#177;52．14)，(45．67&;#177;7．34)ng／L，(133．39&;#177;35．13)，(31．58&;#177;5．23)ng／L，t=10．53，8．97，P&;lt;0．01]；而第1秒用力呼气量占预测值百分比明显低于缓解期[(35．98&;#177;6．22)％，(44．66&;#177;5．34)％，t=5．43，P&;lt;0．01]。急性期和缓解期患者外周血浆白介素8和肿瘤坏死因子水平明显高于对照组(t=9．12～25．14，P&;lt;0．01)，第1秒用力呼气量占预测值的百分比明显低于对照组(t=29．08，18．76，P&;lt;0．01)。②急性期患者痰液中白介素8和肿瘤坏死因子水平[(40．52&;#177;7．36)，(19．42&;#177;3．25)ng／L]明显高于缓解期[(16．42&;#177;2．16)，(9．30&;#177;2．64)ng／L，t=19．06，14．53，P&;lt;0．01]。③血液中白介素8与第1秒用力呼气量占预测值的百分比呈显著负相关(r=-0．633，P&;lt;0．01)；痰液中白介素8、肿瘤坏死因子与第1秒用力呼气量占预测值百分比呈显著负相关(r=-0．588，-0．607，-0．531，P&;lt;0．01)。结论：高原慢性肺心病患者缓解期血液和痰液中自介素8和肿瘤坏死因子水平明显低于急性期；血液和痰液中白介素8水平及痰液中肿瘤坏死因子水平越高，肺功能越差。