耳软骨斜向劈开成形术矫治招风耳畸形

目的 探索耳软骨斜向劈开成形术矫治招风耳的手术方法。方法 自耳后沿对耳轮及其上脚劈开耳软骨,应用Gibson软骨应力释放原理,在前外侧面顺对耳轮及其上脚渐开线方向行软骨膜磨削或软骨磨削,将软骨劈开线外侧软骨放在劈开线内侧软骨后方,然后再以Mustarde褥式缝合法缝合软骨。结果 应用此法治疗招风耳12例14只耳,术后形态良好。结论 耳软骨斜向劈开成形术是一种矫治招风耳的有效方法。     

“π”形软骨折叠矫治招风耳

招风耳也称外耳横突畸形,是一种常见的先天畸形,在胎儿发育3～6月时耳轮边缘卷曲和对耳轮折叠过程中受到某些因素的影响,第二鳃弓的第四耳结过度发育所致[1]。本病有遗传特征。2007年5月～2010年1月,施用＂π＂形软骨折叠矫治招风耳19例,效果满意,总结如下。     

用岛状软骨技术矫正招风耳畸形17例

作者采用“岛状耳软骨技术”矫正招风耳畸形.17例招风耳患者,均经一次手术获得成功,一个月后随访复查,效果满意,无其它不良反应。     

耳软骨管法在招风耳畸形治疗中的应用

目的探讨耳软骨管法在治疗招风耳畸形中的疗效。方法对13只招风耳行耳整形术,通过耳软骨法使耳廓和乳突的距离缩小,减小颅耳角,纠正招风耳畸形。结果13只招风耳术后随访1～24个月,均获得满意效果,无复发。结论耳软骨管法操作简单易行,效果确切,值得推广。     

软骨膜下行软骨缝合法治疗招风耳

目的 探讨修复招风耳的一种手术治疗方法。方法 先设计常规定点，切开耳后皮肤、皮下组织，剥离耳软骨膜并推向两侧，在软骨上做纵行平行切口，不切透耳软骨。在软骨膜下于对耳轮嵴部行耳软骨水平褥式缝合，对耳软骨进行适当的调整，使耳软骨按设计点向后卷曲，形成外形自然的对耳轮。结果 本组患者10例，均获得外形良好，自然逼真的耳郭形态，随访6～12个月，无一例复发。结论在软骨膜下行软骨塑形，不破坏软骨的连续性，不会形成软骨下血肿，术后耳郭外形自然。是一种易于掌握，疗效确切，复发率低的较好方法。     

招风耳矫治探讨

目的：介绍联合应用stensttom和Mustarde法矫治招风耳畸形的临床经验，并通过文献复习介绍近年来招风耳矫治的进展情况。方法：常规定点，耳后切除梭形皮肤，于对耳轮嵴部行耳前皮下剥离，并在软骨表面反复擦刮或刻痕，以破坏该处软骨表面结构，然后于耳后对耳轮嵴部行mustarde褥式缝合，使耳软骨按设计向后卷曲形成对耳轮嵴。结果：应用该法施行手术12例，均获得了外形良好．轮廓自然、角度正常的耳廓形态，随访6～18个月，无一例复发。结论：这种联合应用的技术简单方便，易于掌握，疗效确切，并发症少，复发率低，所形成对耳轮嵴形态及耳廓角度自然逼真，是招风耳整形术的最佳方案之一。未来的招风耳治疗方法将倾向于早期非手术矫治为主。     

软骨膜下行软骨缝合法治疗招风耳

目的探讨修复招风耳的一种手术治疗方法。方法先设计常规定点,切开耳后皮肤、皮下组织,剥离耳软骨膜并推向两侧,在软骨上做纵行平行切口,不切透耳软骨。在软骨膜下于对耳轮嵴部行耳软骨水平褥式缝合,对耳软骨进行适当的调整,使耳软骨按设计点向后卷曲,形成外形自然的对耳轮。结果本组患者10例,均获得外形良好,自然逼真的耳郭形态,随访6～12个月,无一例复发。结论在软骨膜下行软骨塑形,不破坏软骨的连续性,不会形成软骨下血肿,术后耳郭外形自然。是一种易于掌握,疗效确切,复发率低的较好方法。     

耳软骨折叠卷曲法矫正招风耳畸形

目的：介绍运用耳软骨折叠卷曲法矫正招风耳畸形。方法：招风耳畸形59只,着色定3～4点,三角窝和耳舟A点,A1点,对耳轮分叉处B点,B1点,对耳轮尾部两侧定C点,C1点。如果外耳长轴〉6cm,增加D点,D1点在外耳道平行线与新对耳轮交界处。切开耳后皮肤,沿标记点在耳软骨表面做两道切口,做耳前皮下剥离,在耳甲软骨外侧面反复划痕后,褥式缝合耳软骨边缘,卷曲形成平滑的对耳轮嵴。将耳甲腔软骨缝合于乳突骨膜上,使耳廓和乳突的距离缩小。结果：59只招风耳术后随访1～24个月,均获得满意效果,无复发。结论：该术式矫正招风耳畸形具有操作简单易行、效果确切、不易复发和并发症少等优点。     

Stenstrom和Mustarde法联合应用矫治招风耳畸形

在耳部的各种畸形中 ,先天性招风耳畸形最为常见 ,发生率约为 5 % [1 ] 。由于招风耳给人以耳廓位置过高或过宽的错觉 ,易受他人嘲笑和讥讽 ,因而常给患者带来不必要的烦恼和心理压力。我们于 2 0 0 0年开始联合应用Stenstrom技术和Mustarde褥式缝合法进行招风耳矫正 ,收到了满意的效果。1　临床资料本组 11例 ,19只耳 ,其中男 6例 ,女 5例 ,年龄 8～ 2 8岁 ,平均 17岁 ,其中双侧招风耳 8例 ,单侧 3例 ,术后效果医患双方均感满意。随访 3～ 18个月无一例复发 (图 1～ 4 )。2　手术方法2 1　定点 :先将耳廓向头部轻压折叠 ,使之出现对耳轮…     

异体软骨细胞复合Pluronic修复关节软骨缺损

目的 探讨运用同种异体软骨细胞复合Pluronic修复关节软骨缺损的可行性，并应用^3H—TdR放射自显影方法鉴别软骨缺损修复的细胞来源。方法 取同种异体软骨细胞体外培养至第2代，用^3H—TdR标记后复合Pluronic植入兔关节软骨缺损区作为实验组，并采用单纯Pluronic植入作为材料对照组，不作任何处理组为空白对照组，分别于4、8及16周取材，观察其修复效果，并应用放射自显影方法鉴别修复组织的细胞来源。结果 实验组术后8周，缺损表面可见新生软骨形成，术后16周缺损完全修复，表面光滑，与周围界限模糊，放射自显影证实所修复组织的细胞来源于植入细胞。材料对照组及空白对照组缺损均未见明显修复。结论 ①同种异体软骨细胞复合Pluronic修复关节软骨缺损是可行的；②^3H—TdR标记细胞可作为鉴别细胞来源的一种简便可行的方法。     

组织工程骺板软骨移植修复兔胫骨上骺板缺损

目的　探讨在体外以三维支架构建的组织工程骺板软骨修复胫骨上骺板缺损的效果 ,了解促进植入工程化软骨与受区骺板融合方法的效果。　方法　酶消化分离幼兔骺板软骨细胞并接种培养 ,收获第 1代软骨细胞 ,制成 2 .5× 10 7/ ml的细胞凝胶混悬液 ,接种于聚磷酸钙纤维 / L-聚乳酸 (CPPf/ PL L A)复合支架体外构建组织工程化软骨。采用幼兔右侧胫骨上骺板 4 0 %缺损模型 ,将日本大耳白兔 72只分为 4组 ,每组 18只 :A组缺损区植入同窝幼兔来源的工程化软骨 ,并以相同的细胞凝胶混悬液充填其间隙 ;B组充填复合有生物凝胶而无细胞的 CPPf/ PL L A支架材料 ;C组植入皮下脂肪 ;D组不做任何充填。分别于术后 2、4、6、8、12和 16周摄 X线片、大体及组织学观察。　结果　A组术后2周组织工程化软骨在骺板缺损区即衍生为典型的骺板组织结构 ,并与受区骺板组织很好融合 ;4周修复骺板组织 ,结构正常、胫骨无畸形 ;8周后骺板修复区出现早闭的组织学表现 ,胫骨出现短缩和内翻畸形 ;16周修复区骺板已闭合 ,胫骨畸形明显 ,生长功能恢复率为 4 3.6 %。B、C、D3组术后 2周胫骨即出现畸形 ;4周骺板缺损区均已骨性闭合 ,畸形明显 ;16周畸形严重。后三组间差异无统计学意义 ,骺板缺损区无骨生长。　结论　组织工程化的骺板软骨     

枕动脉岛状筋膜瓣修复再造耳支架外露

目的：介绍一种修复再造耳支架外露的有效方法。方法：2000年12月至2001年12月，采用枕动脉岛状筋膜瓣＋游离皮片移植修复再造耳支架外露6例7耳。结果：6例7耳枕动脉岛状筋膜瓣全部成活，无一例发生坏死及支架再露，再造耳支架外露修复外形满意。结论：枕动脉岛状筋膜瓣＋游离皮片移植是修复再造耳支架外露的一种有效方法。     

同种脱细胞软骨基质与软骨细胞复合物修复兔甲状软骨缺损的实验研究

目的 探讨脱细胞软骨基质(acelluar cartilaginous matrix，ACM)与软骨细胞复合后植入兔体内，能否形成软骨修复甲状软骨缺损。方法 分离培养免甲状软骨细胞，与ACM体外复合培养，形成ACM-软骨细胞复合物，进行组织学分析及用于修复兔甲状软骨缺损。新西兰大白兔18只，制成两侧甲状软骨缺损模型，随机分为3组，每组6只。对照组：只制备缺损，不作修复；ACM修复组：采用单纯ACM修复缺损；实验组：用ACM-软骨细胞复合物修复。术后8周处死动物，取出标本，进行大体和组织学观察。结果 体外培养时，软骨细胞能在ACM表面生长，未长入基质内。动物实验结果，对照组：甲状软骨缺损处被肌肉、结缔组织充填；ACM修复组：ACM内炎性细胞浸润，轻度吸收变形；实验组：复合物植人体内后8周未形成软骨，甲状软骨缺损修复不理想。结论 ACM体外培养和体内植入均未能为软骨细胞生长提供支持，作为一种天然细胞培养支架，尚有待进一步改进与完善。     

筋膜软骨细胞修复关节软骨大面积缺损的实验研究

目的　探讨在筋膜上培养软骨细胞修复关节软骨大面积缺损的能力和生物特性。方法　将幼兔关节软骨消化、分离和传代后的软骨细胞在兔筋膜上培养 ,分别用培养后的新鲜、冻存筋膜软骨细胞和游离软骨细胞移植修复关节软骨大面积缺损。术后 6、12及 2 4周取材 ,通过大体标本、光学显微镜、扫描、透射电镜、放射自显影以及一氧化氮含量测定等方法进行观察。结果　分离后的关节软骨细胞在兔筋膜上生长代谢良好 ,冻存后的筋膜软骨细胞生物活性无损伤 ,移植后修复的关节软骨缺损在细胞形态、生物特性与正常关节软骨组织相同。结论　筋膜可以作为软骨细胞移植较为理想的载体 ,用其修复关节软骨大面积缺损是一种有效可行的方法。     

自体骨膜游离移植修复髋膝关节软骨大面积缺损的远期观察

目的观察自体骨膜游离移植修复髋、膝关节软骨大面积缺损的远期临床效果. 方法在动物实验基础上,于1987年2月～1996年8月,采用自体骨膜游离移植修复52例关节软骨大面积缺损的患者,其中有完整随访资料的37例中,先天性髋关节脱位16例,创伤性髋关节炎6例,股骨头低毒性感染1例,强直性脊柱炎2例,膝关节内骨折6例,骨性关节炎4例,创伤感染后膝关节僵直2例.术前有髋关节脱位者行松解牵引术,术中切除病变的软骨组织达出血骨组织;从胫骨前内侧切取大于软骨缺损10%～15%的骨膜,生发层朝向关节腔,缝合固定在软骨缺损表面;双侧移植骨膜的关节间放置硅胶膜;术后进行CPM练习,逐渐增加活动范围,活动时间为4～6周;出院后6个月内避免负重,可主动练习关节活动. 结果术后37例获7～15年随访,平均10.5年.功能评价标准按有无关节疼痛、关节活动角度、日常生活能力和X线片测量关节间隙宽度进行评价,结果:优11例,良18例,差8例. 结论游离骨膜移植修复关节软骨缺损,经远期随访应用于临床是可行的.     

种植体支持的赝复体修复眼眶部缺损

目的探讨种植体支持的赝复体修复眼眶部缺损的修复技术及临床效果.方法因肿瘤切除术后致眼眶部缺损患者2例,男1例,48岁;女1例,23岁.在患者眼眶区分别植入4个种植体,半年后行二期手术,暴露种植体安放愈合基台,二期术后7周开始取印模进行赝复体制作,2～3周完成.赝复体使用专用硅橡胶材料制作,均采用磁性固位方式. 结果修复术后分别随访2年和8年.种植体骨结合牢固,未出现种植体周围炎性反应.修复制作过程顺利,固位可靠,患者对外观、颜色均满意. 结论种植体支持的赝复体可以应用于眼眶部缺损的修复,手术创伤小,患者佩戴方便,固位可靠,外观效果满意.     

骨髓基质细胞源性软骨细胞修复兔全层关节软骨缺损

目的观察体外诱导骨髓基质细胞(MSCs)源性软骨细胞在兔股骨滑车关节面全层软骨缺损修复中的作用. 方法高密度传代培养第3代诱导MSCs分化为软骨细胞,以酸溶性Ⅰ型胶原为载体,两者混合后形成凝胶样植入物(细胞浓度为5×106/ml).于36只新西兰大耳白兔一侧股骨滑车关节面造成3 mm×5 mm全层关节软骨缺损,凝胶样植入为实验侧;另一侧分别为单纯胶原植入组(18个膝关节)和空白对照组(18个膝关节).术后4、8、12、24、32和48周取材观察缺损修复情况及新生组织的类型.参照Pineda标准对新生组织评分. 结果实验侧术后4周,植入细胞类似软骨细胞,周围有异染基质,形成透明软骨样组织;8周,深层有软骨下骨形成,软骨细胞层较正常关节软骨厚;12周,新生软骨厚度减小,与正常软骨相近,细胞呈柱状排列,结构与正常关节软骨相似,软骨下骨形成,潮线恢复;24周,新生软骨厚度较正常薄,约占55%,表面平整,潮线附近仍有肥大的软骨细胞;32周,潮线附近无肥大软骨细胞;48周,组织结构与32周时基本相同,为类透明软骨.Pineda评分24、32和48周间无差异,与4周比较有统计学意义(P＜0.05).实验组2～48周期间关节功能良好.单纯胶原组与空白对照组缺损无修复,48周时软骨下骨外露,关节退变;关节功能逐渐减退,动度受限. 结论 MSCs源性软骨细胞移植体内可形成透明样软骨组织,24周后新生软骨特性稳定,48周时为透明样软骨,能维持良好的关节功能.     

骨膜游离移植修复膝关节软骨缺损及重建半月板

目的　对自体骨膜游离移植修复软骨缺损 ,重建半月板治疗膝骨性关节炎的方法、疗效进行评价。方法　 1996年～ 1999年 ,在膝关节清理术中清除病损软骨及退变碎裂的半月板 ,取胫骨骨膜游离移植修复软骨缺损 2 8例 36膝 ,其中重建半月板 8膝。术后早期在 CPM器上作连续被动功能锻炼 4周 ;半月板重建者术后石膏固定 7天。结果　术后全部病例均获 1～ 4年随访 ,采用主观症状、客观体征及 X线片三方面综合评价。术后膝关节功能优 2 2膝 ,良9膝 ,可 5膝 ,优良率为 86 .1%。结论　采用自体骨膜游离移植修复软骨缺损 ,重建半月板治疗膝骨性关节炎 ,近期可取得较好效果 ,远期效果尚需进一步研究。     

培养软骨移植修复兔生长板缺损

目的 将体外培养软骨移植修复兔生长板缺损,防止生长板缺损早闭造成的肢体发育畸形。方法 分离收集1月龄兔关节软骨细胞,经离心管内培养形成软骨。将培养2周软骨植入6周龄兔胫骨上端生长板缺损区,于4、16周时对术肢行X线摄片、组织学及免疫组织化学等检查。结果 兔胫骨上端生长板缺损区移植培养软骨4周时,胫骨无明显畸形发生,组织学检查显示生长板缺损由软骨充填,Ⅱ型胶原免疫组织化学染色阳性。16周时移植侧胫骨仍无明显畸形,组织学检查显示生长板已近闭合。而对照侧胫骨发生严重畸形,生长板闭合。结论 培养软骨异体植入兔生长板缺损,可替代缺损的生长板软骨组织,维持肢体正常生长,防止肢体发育畸形。