当归多糖与黄芪多糖配伍对辐射损伤模型小鼠的保护作用

目的：研究当归多糖与黄芪多糖配伍对辐射损伤模型小鼠的保护作用。方法采用60Coγ射线对小鼠进行全身照射复制辐射损伤模型。以小鼠30 d存活率和死亡小鼠平均存活时间、小鼠外周血白细胞数、骨髓细胞DNA含量、血清丙二醛（ MDA）含量为指标,观察当归多糖、黄芪多糖及其不同比例配伍对辐射损伤模型小鼠的保护作用。结果在当归多糖、黄芪多糖及其不同比例配伍的药物保护组中,小鼠30 d平均存活率升高,死亡小鼠平均存活时间延长,外周白细胞计数增加,骨髓细胞DNA含量增加,MDA含量降低。结论当归多糖、黄芪多糖及其不同比例配伍对辐射损伤模型小鼠均有一定的保护作用,其中以当归多糖∶黄芪多糖（3∶1）配伍的效果最佳。     

当归多糖对辐射损伤小鼠血液中microRNA作用的研究

目的探讨当归多糖对60 Coγ-射线辐射损伤小鼠血液中microRNA的影响及意义。方法将35只SPF级C57BL/6J小鼠随机分为未照射组、2Gy照射未干预组、2Gy照射APS 4mg·kg~(-1)组、2Gy照射APS 8mg·kg~(-1)组、10Gy照射未干预组、10Gy照射APS 4mg·kg~(-1)组和10Gy照射APS 8mg·kg~(-1)组,共7组。照射组接受60 Coγ-射线2Gy、10Gy(剂量率为10Gy·h~(-1))全身照射后,连续3d注射APS 4mg·kg~(-1)和APS 8mg·kg~(-1),于照射后72h采集外周血。应用Agilent microRNA生物芯片筛选小鼠血液中差异表达microRNA。结果与未照射组比较,2Gy照射未干预组差异表达microRNA 30个,10Gy照射未干预组差异表达microRNA 31个,且与未照射组比较差异有统计学意义(P<0.05)。2Gy照射APS 4mg·kg~(-1)组和2Gy照射APS 8mg·kg~(-1)组之间差异表达microRNA无统计学意义(P>0.05)。10Gy照射APS 4mg·kg~(-1)组和10Gy照射APS 8mg·kg~(-1)组治疗差异表达microRNA均有所降低,除microRNA-455、microRNA-9和let-7外,10Gy照射APS 8mg·kg~(-1)组治疗降低更加显著,与10Gy照射APS 4mg·kg~(-1)组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 APS通过改变血液中microRNA的表达,促进辐射小鼠的损伤修复。     

莲子多糖对衰老模型小鼠抗氧化作用的研究

目的　观察莲子多糖对D 半乳糖所致衰老小鼠抗氧化作用的影响。方法　用D 半乳糖所致衰老小鼠进行实验。结果　莲子多糖可显著提高衰老小鼠血SOD,CAT、GSH-PX活力,显著降低血浆、脑及肝匀浆LPO水平。结论　莲子多糖有较好的抗衰老作用。     

莲子多糖对衰老模型小鼠抗氧化作用的研究

目的　观察莲子多糖对D 半乳糖所致衰老小鼠抗氧化作用的影响。方法　用D 半乳糖所致衰老小鼠进行实验。结果　莲子多糖可显著提高衰老小鼠血SOD,CAT、GSH-PX活力,显著降低血浆、脑及肝匀浆LPO水平。结论　莲子多糖有较好的抗衰老作用。     

当归多糖对四氧嘧啶糖尿病小鼠的降血糖作用

目的: 研究当归多糖对四氧嘧啶糖尿病小鼠的降血糖作用.方法: 四氧嘧啶糖尿病小鼠和正常小鼠分别灌服当归多糖60,120 mg·kg-1后不同时间测定血糖.结果: 120 mg·kg-1当归多糖对正常小鼠和四氧嘧啶糖尿病小鼠的血糖有明显影响,分别使其下降40%和41%.结论: 当归多糖具有降血糖作用.     

当归多糖铁治疗溶血性贫血小鼠的实验研究

目的:考察当归多糖铁复合物(APIC)对溶血性贫血小鼠的治疗效果。方法:腹腔注射苯肼建立溶血性贫血小鼠模型。随机分为阴性对照组(不进行造模)、模型组、3个试验组(包括APIC组、硫酸亚铁组及混合物组)和阳性对照组。阴性对照组和模型组给予去离子水,试验组分别给予APIC(高、中、低剂量)、硫酸亚铁、当归多糖 三氯化铁混合物,阳性对照组给予多糖铁复合物力蜚能,监测给药前后红细胞计数RBC、血红蛋白Hb、红细胞比积HCT等血液指标的变化。结果:除当归多糖铁低剂量组外,试验组和阳性对照组各项检测指标与模型组比较,差异均有显著性,且实验后Hb和HCT基本恢复至正常水平。当归多糖铁低剂量组各检测指标的变化值与模型组相比差异无显著性,但各项指标的恢复情况要略优于模型组。结论:当归多糖铁复合物具有一定的治疗溶血性贫血的作用,并存在量效关系。     

当归多糖对小鼠脾淋巴细胞增殖及诱生IFN-γ的影响

目的研究当归多糖对小鼠脾淋巴细胞增殖及诱生IFN-γ的影响。方法用4种不同浓度乙醇将当归总多糖(AP)进行分级沉淀,获得AP-I,AP-II,AP-III和AP-IV 4个部分多糖。用［³H］-TdR参入法检测当归部分多糖对小鼠脾淋巴细胞增殖作用;结晶紫染色法测定IFN-γ的生物活性;ELISA法测定IFN-γ的含量。结果AP-I和AP-II能明显促进体内外小鼠脾淋巴细胞增殖,体外显著诱导脾淋巴细胞分泌IFN-γ,增强IFN-γ的生物活性;特别是AP-II体外诱生较高含量的IFN-γ,AP-I体内诱生的IFN-γ生物活性较强。结论AP-I和AP-II是免疫活性较强的部分。     

当归多糖对D-半乳糖致衰老模型小鼠的影响

目的 探究当归多糖(ASP)通过调节c-Jun氨基末端激酶(JNK)/转录因子NF-E2相关因子2(Nrf2)/抗氧化反应元件(ARE)(JNK/Nrf2/ARE)信号通路对D-半乳糖致衰老模型小鼠的影响.方法 用皮下注射D-半乳糖溶液125 mg·kg-1,每日1次,连续6周,建立小鼠衰老模型;ICR小鼠120只,随...     

女贞子多糖的抗衰老作用

目的研究女贞子多糖(PFLL)是否有抗衰老作用。方法昆明种小鼠60只,随机分为正常对照组,模型组,维生素E(VitE)200mg·kg-1·d-1组,PFLL100,200及400mg·kg-1·d-1组。小鼠颈背部sc5%D-半乳糖1mg·kg-1·d-1,7周,制备衰老模型;正常对照组小鼠sc等量注射用水。同时按分组ig给予相应药物,对照组和模型组ig等量溶剂(只含防腐剂泥泊金),每日1次,给药7周。分别用TBA比色法、亚硝酸盐法、DTNB法及Sohal等法测定心、肝、肾中丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和脑中脂褐质(LF)含量。结果衰老模型组小鼠胸腺指数和脾脏指数较正常对照组下降,脑组织中LF升高,心、肝、肾组织中MDA含量升高,SOD及GSH-Px活力下降。与模型组比,PFLL和VitE抑制胸腺指数和脾脏指数下降,其量效关系呈正相关;对抗心、肝、肾组织中MDA升高及脑组织中LF升高,其量效关系均呈负相关;抑制心、肝、肾组织中SOD及GSH-Px活力下降,其量效关系均呈正相关。结论PFLL具有抗衰老作用,其机制可能与其增强免疫功能,清除氧自由基和活性氧,提高机体抗氧化酶活力有关。     

当归多糖对小鼠免疫功能的影响

目的　研究当归多糖对小鼠免疫功能的影响。方法　sc环磷酰胺复制免疫抑制模型 ;测定胸腺、脾脏重量并计算脏器系数 ;碳粒廓清法测定单核巨噬细胞吞噬功能 ;比色法测定血清溶血素IgG、IgM含量 ;MTT法测定混合淋巴细胞培养反应。结果　在 1 0～ 1 0 0mg·kg- 1 剂量范围内 ,当归多糖能对抗环磷酰胺引起的小鼠脾萎缩 ,增加正常小鼠脾重 ,而对于正常及免疫抑制小鼠胸腺影响不大 ;促进正常及免疫抑制小鼠碳粒廓清率 ;而对小鼠血清溶血素IgG、IgM的生成有较强的抑制作用 ;在 30～ 30 0mg·L- 1 剂量范围内能促进同种异型抗原激活的小鼠脾细胞的增殖。结论　当归多糖能增强正常及免疫抑制小鼠的非特异性免疫功能 ,而对正常小鼠的体液免疫功能有抑制作用     

制何首乌多糖对痴呆模型小鼠学习记忆能力及脑内酶活性的影响

目的：考察制何首乌多糖对痴呆模型小鼠的作用。方法：应用D-半乳糖制作小鼠痴呆模型，灌胃给予制何首乌多糖提取液，并分别以维生素E、脑复新和雌二醇作为阳性对照药。结果：对于痴呆模型小鼠，制何首乌多糖能够明显提高其学习记忆能力，降低脑内脂褐质含量及单胺氧化酶活性，提高脑内超氧化物歧化酶和过氧化氢酶活性及海马部位一氧化氮合酶活性。结论：制何首乌多糖具有抗实验性痴呆作用。     

Effects of aldosterone on coronary function

Our understanding of the effects of aldosterone and its mechanisms has increased substantially in recent years, probably because of the importance of the mineralocorticoid receptor (MR) antagonists in several major cardiovascular diseases. Recent clinical studies have confirmed the benefits of MR antagonists in patients with heart failure, left ventricular dysfunction after myocardial infarction, hypertension or diabetic nephropathy. However, it would be a gross oversimplification to conclude that the role of aldosterone is unequivocally negative.Aldosterone is synthesized in the adrenal glands and binds to specific MRs in target epithelial cells. The steroid-receptor complex penetrates the cell nucleus where it modulates gene expression and activates specific aldosterone-induced proteins that control sodium reabsorption. Recent studies have shown that aldosterone also impacts a wide range of non-epithelial tissues such as the heart and blood vessels. Remarkably, aldosterone can also be synthesized in extra-adrenal tissues and it may act in a rapid non-genomic manner.We note the existence of glucocorticoids that exhibit plasma concentrations much higher than those of aldosterone and that are structurally very similar to aldosterone. It is thus possible that glucocorticoids may bind to the aldosterone receptor in some cell types.Diverse experimental models and several strains of transgenic mice have allowed us to better understand the effects of aldosterone on the heart. Specifically, it seems that a slight increase in cardiac aldosterone concentrations induces a decreased coronary reserve in mice by decreasing the BKCa potassium channels associated with coronary smooth muscle cells. Taken together, these experiments indicate that vascular cells are the primary targets of aldosterone in the cardiovascular system. The hormone directly affects NO and EDHF-mediated coronary relaxation. Both mechanisms may contribute to the deleterious cardiovascular effects ofMRstimulation.