高胆固醇血症大鼠自由基代谢紊乱及阿托伐他汀的干预作用

目的:研究阿托伐他汀对高胆固醇血症大鼠低密度脂蛋白氧化修饰的干预作用。方法:采用脂肪乳剂灌胃的方法建立高胆固醇血症大鼠模型,30只wistar大鼠随机分为对照组、模型组和阿托伐他汀(ATV)组(5mg/kg.d),每组10只。给药4周后,采用酶法、ELISA等方法测定血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、氧化低密度脂蛋白(ox-LDL),并计算(TC-HDL-c)/HDL-c和LDL-c/HDL-c。结果:模型组TC、LDL-c、(TC-HDL-c)/HDL-c、LDL-c/HDL-c、ox-LDL、MDA显著高于对照组,HDL-c、SOD显著低于对照组(P<0.01);同模型组比较,阿托伐他汀能够显著降低TC、LDL-c、ox-LDL、MDA,升高HDL-c、SOD(P<0.01)。结论:阿托伐他汀能够降低循环系统氧化低密度脂蛋白水平,具有较好抗脂质过氧化的作用,可能是其抗动脉粥样硬化机制之一。     

抗脂肪肝冲剂对大鼠高脂血症防治的实验研究

目的:探讨抗脂肪肝冲剂对高脂血症大鼠脂质代谢的影响,寻求防治高脂血症的有效药物。方法:采用高脂饲料喂养,形成高脂血症模型,观察大鼠血清总胆固醇(TC)及甘油三酯(TG)的含量。结果:抗脂肪肝冲剂能显著降低高脂血症大鼠血清中TC含量(与模型对照组比较p<0.01)及TC含量(大、中、小剂量组与模型对照组比较p<0.01、p<0.05、p<0.05)。结论:抗脂肪肝冲剂能够降低高脂血症大鼠TC、TG的含量,具有防治高脂血症的作用。     

太子参醇提物的抗脂质过氧化作用

目的 :研究太子参醇提物的抗脂质过氧化作用。方法 :用自然衰老模型大鼠 ,同时灌胃给予生药量 2 .16、4 .32、8.6 4g·kg-1·d-1的醇提物 ,观察其对自然衰老模型大鼠抗氧化系统的影响。结果 :生药量 2 .16、4 .32、8.6 4g·kg-1·d-1的太子参醇提物能使自然衰老模型大鼠血清、肝、肾组织中MDA不同程度下降 ,而SOD及GSH PX活力有不同程度提高。结论 :太子参醇提物有显著清除氧自由基、活性氧及抗脂质过氧化作用。     

博落回提取物对大鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的探讨博落回提取物(Macleaya Cordataextract,MCE)对大鼠急性酒精性肝损伤的保护作用及其作用机制。方法采用白酒灌胃法建立大鼠急性酒精性肝损伤模型。将60只SD大鼠随机分为模型组,正常组,阳性药物组,MCE高、中、低剂量组,每组10只。检测各组大鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)和肝匀浆超氧化物岐化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量,观察肝脏病理形态学改变,并测定肝组织中肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素(IL-1β)的表达水平。结果与模型组相比较,经MCE预防性治疗后,大鼠血清中ALT、AST、LDH活性显著降低(P<0.01),肝组织中SOD活力明显增强、MDA含量显著下降、TNF-α与IL-1β表达水平显著降低(P<0.01),形态学观察显示MCE能明显改善肝组织病理形态。结论 MCE能改善肝功能,对大鼠急性酒精性肝损伤具有保护作用,其机制可能与其减轻肝脏炎症、抗脂质过氧化作用有关。     

太子参对心肌梗死后慢性心衰大鼠氧化应激的干预作用

目的研究太子参对心肌梗死后慢性心衰大鼠氧化应激的干预作用。方法采用结扎大鼠冠状动脉导致急性心肌梗死(AMI)复制慢性心衰大鼠动物模型,以心指数、羟脯氨酸的含量分析心肌纤维化程度,以左心室超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力与总抗氧化能力(T-AOC)分析抗氧化能力,以丙二醛(MDA)含量分析氧化能力。结果大鼠冠脉结扎导致AMI 6周后,左心室体重指数、羟脯氨酸的含量提示心肌纤维化;左心室SOD、CAT、GSH-Px的活力显著降低、T-AOC水平明显下降,MDA含量显著增加。太子参水煎液连续ig给药5周,可显著降低心脏体重指数和左心室羟脯氨酸的含量;提高抗氧化酶的活力和T-AOC的水平,降低MDA的含量。结论太子参水煎液可改善心肌梗死后的慢性心衰,其机制可能与改善氧化应激状态,提高抗氧化能力,降低MDA的含量相关。     

川芎嗪对严重烫伤大鼠肝组织脂质过氧化影响的探讨

目的:探讨川芎嗪(tetramethylpyrazine,TMP)对烫伤大鼠肝组织脂质过氧化的影响及保护作用。方法:采用大鼠40%体表面积(TBSA)Ⅲ度烫伤模型,通过检测大鼠严重烫伤后肝组织内丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和超氧化物歧化酶(SOD)的改变,观察川芎嗪对烫伤大鼠的保护作用。结果:40%TBSAⅢ度烫伤后大鼠肝组织内MDA显著升高,GSH-PX和SOD活力显著降低,川芎嗪治疗组大鼠肝组织内MDA含量显著降低,GSH-PX和SOD活力显著升高,与单烫伤组比较各指标均有显著性差异。结论:烫伤后肝组织内脂质过氧化增强,抗氧化能力减弱,川芎嗪具有较强的抗氧化、抗自由基损伤的保护作用。     

裸花紫珠提取物预防大鼠术后腹腔粘连的实验研究

目的探讨裸花紫珠提取物抗大鼠术后腹腔粘连的作用。方法将SD大鼠60只,随机分为模型对照组,玻璃酸钠(阳性药物)组,裸花紫珠低、中、高剂量组共5组,采用纱布法进行造模。术后观察大鼠一般情况,各组于术后14 d观察粘连情况,采用Phillips评分法对腹腔粘连进行分级。结果各组分级评分与对照组比较,裸花紫珠高、中、低剂量组和阳性药物组均能显著降低大鼠术后腹腔粘连(P<0.05,P<0.01),尤其以裸花紫珠高剂量组和阳性药物组预防粘连作用最强。结论裸花紫珠提取物具有较好的抗术后腹腔粘连作用。     

黄芩提取物治疗大鼠溃疡性结肠炎的实验研究

为探讨黄芩提取物对实验性溃疡性结肠炎的治疗效果和作用机制,采用三硝基苯磺酸法制备大鼠实验性溃疡性结肠炎模型。将60只SD大鼠分为正常组、模型组、阳性药物对照组以及中高低黄芩提取物3个治疗组,每组10只,以超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MAD)含量作为观察指标。结果表明,与正常组比较,模型组SOD显著降低,MAD显著升高(P<0·01);黄芩提取物中剂量组与模型组比较能显著降低MAD含量,而提高SOD含量(P<0·01)。结论:黄芩提取物通过改善自由基水平而对大鼠溃疡性结肠炎具有促进修复作用。     

茯苓皮水提物对四氯化碳诱导大鼠肝纤维化的改善作用

目的:研究茯苓皮水提物(PWE)对四氯化碳(CCl4)诱导大鼠肝纤维化的改善作用。方法:将84只大鼠随机分为空白对照组、溶剂对照组、模型对照组、阳性对照组(复方鳖甲软肝片,0.75 g/kg)和PWE低、中、高剂量组(0.9、1.8、3.6 g/kg,以生药计),每组12只。除空白对照组与溶剂对照组(ip植物油)外,其余各组大鼠均ip CCl_4-植物油溶液复制肝纤维化模型。造模成功后,各给药组大鼠ig相应药物,其余3组大鼠ig等体积生理盐水,每天1次,连续4周。给药结束后,采用酶联免疫吸附法检测大鼠血清中天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)、层黏连蛋白(LN)、透明质酸(HA)、羟脯氨酸(Hyp)和肝组织中还原性谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量,苏木精-伊红染色和Masson染色观察大鼠肝组织病理变化。结果:与空白对照组比较,溶剂对照组大鼠各指标均无明显变化(P>0.05);模型对照组大鼠血清中AST、ALT、LN、HA、Hyp含量和肝组织中MDA含量显著升高(P<0.05),肝组织中GSH、SOD含量显著降低(P<0.05),且肝组织发生明显纤维化病变。与模型对照组比较,PWE中、高剂量组大鼠血清中AST、ALT、LN、HA、Hyp含量和肝组织中MDA含量显著降低(P<0.05),肝组织中GSH、SOD含量显著升高(P<0.05),肝组织纤维化程度明显减轻。结论:PWE对CCl_4诱导的大鼠肝纤维化具有良好的改善作用,其机制可能与抑制机体脂质过氧化有关。     

葡萄籽原花青素提取物对乙酸性结肠炎模型大鼠保护作用机制探讨

目的:研究葡萄籽原花青素提取物(GSPE)治疗乙酸性结肠炎的作用机制。方法:制备大鼠乙酸性结肠炎模型,分别设正常对照组、模型对照组、阳性对照组和GSPE低、中、高剂量组(灌胃);给药8d时分别检测结肠组织中髓过氧化物酶(MPO)、超氧化物歧化酶(SOD)、氧化型谷光甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及丙二醛(MDA)的变化。结果:与正常对照组比较,模型对照组MPO含量明显升高(P<0.01);与模型对照组比较,GSPE各剂量组MPO活性、MDA含量明显降低(P<0.05),SOD和GSH-Px活性明显升高(P<0.05)。结论:GSPE治疗乙酸性结肠炎作用机制与其抗炎、抗氧化、提高组织抗氧化能力、减轻脂质过氧化损伤及促进损伤组织的修复有关。     

刺五加叶皂甙对糖尿病大鼠脂质过氧化物的作用

目的 :探讨刺五加叶皂甙 (ASS)治疗糖尿病的作用机制。方法 :观察刺五加叶皂甙对四氧嘧啶实验性糖尿病大鼠血糖水平以及脂质过氧化物 (L PO)含量作用。对正常对照组、糖尿病对照组和喂饲刺五加叶皂甙组大鼠体内的上述指标进行检测。结果 :刺五加叶皂甙组大鼠血糖水平明显低于糖尿病对照组 (P <0 .0 1) ;血浆、胰腺 L PO含量显著低于糖尿病对照组(P<0 .0 5 ) ;超氧化物歧化酶 (SOD)活性在肝、胰腺明显高于糖尿病对照组 (P <0 .0 5 )。结论 :刺五加叶皂甙具有降低实验性糖尿病大鼠血糖的作用 ,其与提高抗氧自由基酶类活性及抗过氧化损伤有密切关系     

维生素B_5对全饥饿大鼠脑组织脂质过氧化的动态变化及保护作用

目的观察维生素B5(泛酸)对全饥饿大鼠脑脂质过氧化产物丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)的动态变化及保护作用。方法以饥饿昆明大鼠为模型,灌胃补充维生素B5,观察大鼠饥饿后不同时期脑MDA、GSH、GSH-Px及SOD的变化。结果饥饿后大鼠脑MDA含量明显升高,补充维生素B5后大鼠脑组织MDA含量在禁食4d与7d较饥饿前无明显升高,与全饥饿对照组比较差异有统计学意义。维生素B5对饥饿大鼠脑SOD,GSH-Px活力无影响,但显著提高GSH水平。结论维生素B5能减轻饥饿对大鼠脑组织氧化应激反应。     

地奥司明对雄性大鼠良性前列腺增生的改善作用

目的探讨地奥司明对大鼠良性前列腺增生的改善作用及其作用机制。方法 Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、地奥司明80、160 mg/kg组,每组各6只。采用手术去势和每日sc 10 mg/kg的丙酸睾酮注射液建立大鼠良性前列腺增生模型,地奥司明组每日ig 80、160 mg/kg地奥司明,各组大鼠连续给药4周。实验结束后分离前列腺组织,观察药物对良性前列腺增生大鼠前列腺指数(PI)、PACP酶活力、前列腺组织形态学变化和前列腺组织氧化应激水平的影响,并采用Western blotting法评价I型胶原(Col-I)、雄激素受体(AR)和雌激素受体-α/β(ER-α/β)表达。结果与模型组比较,地奥司明能够显著降低PI(P0.01),抑制PACP的酶活力(P0.05、0.01)。与模型组比较,地奥司明在一定程度抑制了前列腺上皮增生和胶原沉积。与模型组比较,地奥司明组(160、80 mg/kg)均能显著提升超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)和过氧化氢酶(CAT)的酶活力(P0.05、0.01)。与模型组比较,地奥司明干预可有效升高前列腺还原型谷胱甘肽(GSH)、总巯基(T-SH)水平,降低丙二醛(MDA)、氧化型谷胱甘肽(GSSG)水平(P0.05、0.01)。与模型组比较,地奥司明组Col-I的表达明显降低(P0.01、0.05),160mg/kg地奥司明能显著抑制AR和ER-α的表达(P0.01),80mg/kg地奥司明则明显降低AR的表达(P0.05);且地奥司明能显著提高ER-β的表达(P0.01)。结论地奥司明改善大鼠良性前列腺增生的作用机制与调控前列腺AR、ER-α/β表达和氧化应激有关。     

羟苯磺酸钙对2型糖尿病模型大鼠肾脏氧化应激的影响

目的 :观察羟苯磺酸钙对2型糖尿病模型大鼠肾脏氧化应激的影响。方法 :将大鼠分为正常对照组、糖尿病组、羟苯磺酸钙组 ,比较各组大鼠肾组织中丙二醛 (MDA )含量、超氧化物歧化酶 (SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -PX)活性 ,同时观察血糖、肾功能和肾脏形态的变化。结果 :与糖尿病组比较 ,羟苯磺酸钙组肾脏MDA含量明显下降 ,SOD、GSH -PX活性显著上升 ,肾功能和肾脏形态均明显改善。结论 :羟苯磺酸钙通过抑制氧化应激反应对2型糖尿病模型大鼠肾脏产生保护作用。     

槲皮素对INH诱导的大鼠肝脏氧化损伤的影响

目的：观察槲皮素对异烟肼（INH）致大鼠肝脏氧化损伤的保护作用。方法：将动物随机分为正常对照组、INH损伤组、槲皮素低剂量组、槲皮素高剂量组,灌胃染毒,每天1次,14d后测定大鼠血和肝匀浆中丙二醛（MDA）含量,谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果：与INH组比较,槲皮素高剂量组大鼠血清和肝组织的MDA含量降低（P〈0.01或P〈0.05）,而SOD和GSH-Px活性增加（P〈0.05）。结论：槲皮素对INH所致的大鼠肝脏损伤具有保护作用,可能与其抗脂质过氧化作用有关。     

黄蜀葵总黄酮抗脑卒中后抑郁作用的研究

目的研究黄蜀葵总黄酮(TFA)抗脑卒中后抑郁(PSD)的作用。方法采用线栓法制备局灶性脑缺血大鼠模型,在此基础上综合孤养、应激处理复制PSD大鼠模型。观察TFA对PSD大鼠开野行为、血液流变学以及脑组织脂质过氧化的影响。结果TFA可增加PSD大鼠的水平与垂直运动得分;抑制PSD大鼠各切变率下全血黏度、血浆黏度的升高,提高红细胞的变形性;提高脑组织中超氧化物岐化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性,降低丙二醛(MDA)含量。结论TFA具有抗PSD作用,其机制可能与改善血液流变学、抗脂质过氧化作用有关。     

甲基莲心碱对高脂血症模型大鼠的作用研究

目的:观察甲基莲心碱(NEF)对高脂血症模型大鼠的作用。方法:将大鼠分为正常组、模型组及NEF高、低剂量组,以高脂饲料诱发大鼠高脂血症模型,同时灌胃给予相应药物,4wk后测定绝对和相对肝重,血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和丙二醛(MDA)水平,以及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:与模型组比较,NEF高、低剂量组绝对和相对肝重更低,血清TC、TG、LDL-C水平显著降低,HDL-C、GSH-Px、SOD水平显著升高,血清和肝脏中MDA的含量显著降低。结论:NEF对高脂血症模型大鼠血脂具有显著的抑制作用,同时能增强机体抗氧化作用和减轻脂质过氧化。     

烟酸对动脉粥样硬化大鼠血管内皮功能影响的初步研究

目的 了解烟酸对动脉粥样硬化大鼠血管内皮功能的影响,探讨烟酸防治动脉粥样硬化(AS)的作用机制.方法 AS模型大鼠分为5组:烟酸高、中、低三个剂量组(15/150/1500 mg·kg-1·d-1)、AS模型组(高脂饲料)、阳性药物对照组(阿托伐他汀5 mg·kg-1·d-1),饲养6周,另设正常对照组(正常饮食).满6周后检测大鼠血液中一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、内皮素-1(ET-1)及纤溶酶抑制物-1(PAI-1)水平,观察腹主动脉粥样斑块面积和内膜增殖情况.结果 与AS模型组大鼠比较,烟酸处理可使AS大鼠血液中NOS活性增加,NO升高,ET、PAI-1降低,其作用与阿托伐他汀效果没有差异;高、低剂量烟酸使AS大鼠血液NO浓度的增加及ET、PAI-1降低的作用具有统计学意义的差异.与AS模型组大鼠比较,烟酸处理组AS大鼠的内膜增殖比率下降,烟酸的作用存在剂量依赖性;高剂量烟酸处理组AS大鼠内膜增殖的比率与阳性药物组比较没有显著差异.结论 烟酸可以改善血管内皮功能,发挥抗AS作用.     

氧化苦参碱对结肠炎模型大鼠结肠黏膜NOD2与TNF-α的影响

目的研究NOD2在实验性大鼠结肠炎发病机制中的作用,探讨氧化苦参碱对实验性大鼠结肠炎的治疗作用及其机制。方法将32只SD大鼠随机分为4组：对照组、模型组、美沙拉嗪组和氧化苦参碱组,每组8只。除对照组外,其余均采用三硝基苯磺酸造模。氧化苦参碱组给予苦参素注射液肌内注射,美沙拉嗪组给予美沙拉嗪纯化水溶液灌胃,模型组肌内注射等体积0.9%氯化钠注射液,共15 d。观察大鼠结肠黏膜大体形态及组织病理评分,并用免疫组织化学法检测大鼠结肠黏膜NOD2蛋白表达,酶联免疫吸附法检测实验大鼠结肠黏膜α肿瘤坏死因子（TNF α）表达。结果与对照组比较,模型组大鼠结肠黏膜NOD2蛋白、TNF α表达均显著升高（P＜0.01）;与模型组比较,美沙拉嗪组、氧化苦参碱组大鼠结肠黏膜NOD2蛋白、TNF α表达均显著降低（P＜0.01,P＜0.05）。结论结肠黏膜NOD2蛋白过度表达、TNF α分泌增多参与了溃疡性结肠炎的发生发展过程,而氧化苦参碱可以通过抑制NOD2蛋白过度表达、降低TNF α分泌起到减轻结肠黏膜炎症和保护结肠黏膜的作用。     

烟酸对动脉粥样硬化大鼠血管内皮功能影响的初步研究

目的 了解烟酸对动脉粥样硬化大鼠血管内皮功能的影响,探讨烟酸防治动脉粥样硬化(AS)的作用机制.方法 AS模型大鼠分为5组:烟酸高、中、低三个剂量组(15/150/1500 mg·kg-1·d-1)、AS模型组(高脂饲料)、阳性药物对照组(阿托伐他汀5 mg·kg-1·d-1),饲养6周,另设正常对照组(正常饮食).满6周后检测大鼠血液中一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、内皮素-1(ET-1)及纤溶酶抑制物-1(PAI-1)水平,观察腹主动脉粥样斑块面积和内膜增殖情况.结果 与AS模型组大鼠比较,烟酸处理可使AS大鼠血液中NOS活性增加,NO升高,ET、PAI-1降低,其作用与阿托伐他汀效果没有差异;高、低剂量烟酸使AS大鼠血液NO浓度的增加及ET、PAI-1降低的作用具有统计学意义的差异.与AS模型组大鼠比较,烟酸处理组AS大鼠的内膜增殖比率下降,烟酸的作用存在剂量依赖性;高剂量烟酸处理组AS大鼠内膜增殖的比率与阳性药物组比较没有显著差异.结论 烟酸可以改善血管内皮功能,发挥抗AS作用.