卡托普利联合硝苯地平治疗原发性高血压合并2型糖尿病尿微量白蛋白的临床观察

目的:观察卡托普利联合硝苯地平缓释片对原发性高血压合并2型糖尿病尿微量白蛋白的影响。方法:100例原发性高血压合并2型糖尿病微量白蛋白尿阳性住院及门诊患者,在严格控制血糖的基础上,随机分成3组(联合治疗组50例、硝苯地平组26例、卡托普利组24例),分别用卡托普利+硝苯地平缓释片、硝苯地平缓释片、卡托普利治疗6个月,观察治疗前、后3组患者24h动态血压、糖化血红蛋白、24h尿微量白蛋白的变化。结果:3组患者血压均较治疗前降低,联合治疗组比单药治疗组下降明显(P<0.05)。治疗后联合治疗组尿微量白蛋白比单药治疗组下降明显(P<0.05)。结论:卡托普利联合硝苯地平缓释片治疗原发性高血压合并2型糖尿病,既能很好地控制血压,又能明显地降低尿微量白蛋白,保护肾功能。     

氯沙坦与氨氯地平联合治疗老年高血压合并糖尿病（附42例报告）

目的观察氯沙坦与氨氯地平联合治疗对老年高血压合并2型糖尿病患者的血压及肾功能的作用。方法将83例老年原发性高血压合并2型糖尿病患者随机分为两组,氯沙坦组(氯沙坦 氨氯地平)和贝那普利组(贝那普利 氨氯地平),测定两组患者用药前后的血压、血尿素氮、血肌酐、尿微量白蛋白、尿β2微球蛋白、血尿酸水平。结果用药后两组患者血压、血尿素氮、血肌酐、尿微量白蛋白、尿β2微球蛋白均明显下降(P<0.05或P<0.01),两组间差异无统计学意义(P>0.05)。氯沙坦组血尿酸明显下降(P<0.01),贝那普利组血尿酸无明显下降(P>0.05)。氯沙坦组无干咳等不良反应,贝那普利组有7例出现干咳。结论联合应用氯沙坦与氨氯地平可有效控制老年高血压合并2型糖尿病的血压,降低血尿素氮、血肌酐、血尿酸、尿微量白蛋白、尿β2微球蛋白,具有肾脏保护作用。氯沙坦副作用少,患者易接受。对合并尿酸增高的老年高血压糖尿病患者,更为适用。     

CYP11B2基因-344C/T多态性在原发性高血压患者中的分布及其在早期肾损害中的意义

目的分析探讨CYP11B2基因-344C/T多态性在原发性高血压患者中的分布情况及其在早期肾损害中的意义。方法选取笔者所在医院2014年2月—2017年2月收治的420例原发性高血压患者,根据患者的尿微量白蛋白与尿肌酐的比值将所有患者分为甲、乙两组,其中甲组患者均为高血压合并早期肾损害患者,而乙组患者则为高血压不合并早期肾损害患者,甲组患者183例,乙组患者237例。观察并比较两组患者的血浆醛固酮、血糖、血脂等水平,并用Taqman探针法对患者进行基因分型。结果两组患者之间的年龄和性别无明显差异(均P>0.05);甲组患者的高血压病程、收缩压、舒张压、尿微量白蛋白、血浆醛固酮等均显著高于乙组患者(均P<0.05)。各样本的DNA都能够明确其基因型,并且均符合Hardy-Weinberg平衡。甲组患者的TT基因型频率为57.92%,显著高于乙组患者的45.57%(χ2=6.384,P<0.05);甲组患者的CC基因型频率为5.46%,显著低于乙组患者的10.55%(χ2=6.927,P<0.05);甲组患者的T等位基因频率为87.43%,显著高于乙组患者的58.86%(χ2=7.236,P<0.05)。各基因型之间的收缩压和舒张压以及血浆醛固醇水平具有显著差异(均P<0.05);各基因型之间的年龄、性别、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、空腹血糖以及C反应蛋白水平等之间差异不具有统计学意义(均P>0.05)。以高血压病程、基因型、收缩压、舒张压等作为自变量,以尿微量白蛋白和尿肌酐的比值作为因变量,采用加性模型进行Logistic回归分析,结果显示尿微量白蛋白和尿肌酐的比值与患者的收缩压具有明显的相关性(OR=1.032,95%CI:1.022～1.052,P<0.05),是高血压早期肾损害的独立危险因素之一;尿微量白蛋白和尿肌酐的比值与患者的高血压病程、舒张压以及基因多态性等无明显相关关系(均P>0.05)。结论 CYP11B2基因-344C/T多态性和原发性高血压患者出现早期肾损害密切相关,其中T等位基因容易使得高血压早期患者出现依赖于血压改变的肾损害。     

高血压并糖尿病患者尿微量白蛋白的变化

目的　探讨原发性高血压与高血压合并 2型糖尿病患者 2 4小时尿微量白蛋白 (M -ALb)的变化。方法　对高血压合并 2型糖尿病患者 2 9例与原发性高血压患者 33例测定 2 4小时M -ALb水平进行对照分析。所有入选患者血尿素氮 (BuN) ,血肌酐 (Cr)均在正常水平。结果　高血压合并 2型糖尿病与原发性高血压Ⅲ级组无差异 (P >0 0 5 ) ;高血压合并 2型糖尿病组 2 4h尿M -ALb均明显高于原发性高血压 2级组 (P <0 0 5 ) ;高血压合并 2型糖尿病组与原发性高血压Ⅰ级组有显著性差异 (P <0 0 1)。结论　高血压患者随收缩压升高肾损害加重 ,高血压合并 2型糖尿病患者肾脏损害程度重于单纯高血压病患者 ,且随年龄而加重     

2型糖尿病合并血脂异常患者尿微量白蛋白发生率观察

目的 通过观察2型糖尿病(Type 2 diabetes mellitus,T2DM)合并血脂异常患者尿微量白蛋白的患病率,探讨脂代谢异常与T2DM患者尿中微量白蛋白(Microalbunm inuria,MAU)之间的关系.方法 选择T2DM合并血脂异常患者133例,尿微量白蛋白测试条半定量测定MAU,根据检测结果分为阴性、微量及大量白蛋白尿组,测定各组患者体重指数、腰围、血压、空腹血糖、血脂.结果 在133例T2DM合并血脂异常患者中MAU及大量白蛋白尿的发生率分别为27%和22.6%,微量及大量组较阴性组TG显著增加(P＜0.01).结论 T2DM合并血脂异常惠者中有约50%的患者存在肾损害,推测从尿白蛋白阴性发展为MAU的过程中,高TG加强了高血糖引起的肾损害.     

氯沙坦联合氨氯地平治疗老年高血压合并糖尿病的疗效观察

目的观察氯沙坦联合氨氯地平对老年高血压合并2型糖尿病患者的血压及肾功能的作用。方法 68例患者随机分为氯沙坦组和贝那普利组各34例,观察2组患者用药前后的血压、血尿素氮、肌酐、尿酸、尿微量白蛋白水平及不良反应发生情况。结果用药后2组患者血压、血尿素氮、血肌酐、尿微量白蛋白均明显下降(P<0.05),2组间差异无统计学意义(P>0.05)。氯沙坦组血尿酸明显下降(P<0.01),贝那普利组血尿酸无明显下降(P>0.05)。氯沙坦组无干咳等不良反应,贝那普利组有6例出现干咳。结论联合应用氯沙坦与氨氯地平可有效控制老年高血压合并2型糖尿病的血压,降低血尿素氮、肌酐、尿酸、尿微量白蛋白,具有肾脏保护作用。氯沙坦不良反应少,患者易接受。对合并尿酸增高的老年高血压糖尿病患者,更为适用。     

2型糖尿病微量白蛋白尿水平与血糖、血脂及血压水平的相关性

目的探讨2型糖尿病（T2DW）患者微量白蛋白尿（MAU）水平与血糖、血脂及血压水平的相关性。方法选择2型糖尿病患者133例,其中单纯糖尿病38例（对照组）,糖尿病合并高血压95例（观察组）,检测两组空腹血糖、血脂、微量白蛋白尿水平。结果与对照组比较,观察组MAU、血糖、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-L）水平明显增高,高密度脂蛋白胆固醇（HDL-L）水平降低,与对照组比较差异具有统计学意义（P〈0.01）。结论 T2DW患者MAU排出量与血糖、脂质代谢紊乱及血压具有相关性。糖尿病及高血压患者应进行MAU含量的筛查,这有利于糖尿病患者肾病及心血管并发症的早期预防和干预治疗。     

舒血宁联合贝那普利对2型糖尿病合并高血压肾损害的干预作用

目的:探讨舒血宁注射液与贝那普利联合治疗乙型糖尿病合并高血压肾损害的临床疗效.方法:64例2型糖尿病合并高血压早期肾损害患者随机分为治疗组(32例)和对照组(32例),两组均予常规降糖治疗,贝那普利10 mg,po,qd;治疗组在此基础上加用舒血宁注射液20 ml加入0.9％氯化钠250 ml,ivd,qd.两组均进行4周治疗.结果:治疗后两组SBP、DBP和脉压均较治疗前明显降低(P＜0.05);治疗组SBP较对照组下降显著(P＜0.05).治疗后,两组空腹血糖(FBG)、尿微量白蛋白(mAlb)、24h尿蛋白定量均显著降低(P＜0.05);治疗后治疗组24h尿蛋白定量、尿微量白蛋白(mAlb)均显著低于对照组(P＜0.05),而两组治疗前后血钾水平差异无统计学意义(P＞0.05).结论:舒血宁注射液与贝那普利联合应用在有效降压的同时,能改善2型糖尿病高血压患者早期肾损害.     

氯沙坦联合氨氯地平治疗老年高血压合并糖尿病的疗效观察

目的 观察氯沙坦联合氨氯地平对老年高血压合并2型糖尿病患者的血压及肾功能的作用.方法 68例患者随机分为氯沙坦组和贝那普利组各34例,观察2组患者用药前后的血压、血尿素氮、肌酐、尿酸、尿微量白蛋白水平及不良反应发生情况.结果 用药后2组患者血压、血尿素氮、血肌酐、尿微量白蛋白均明显下降(P<0.05),2组间差异无统计学意义(P>0.05).氯沙坦组血尿酸明显下降(P<0.01),贝那普利组血尿酸无明显下降(P>0.05).氯沙坦组无干咳等不良反应,贝那普利组有6例出现干咳.结论 联合应用氯沙坦与氨氯地平可有效控制老年高血压合并2型糖尿病的血压,降低血尿素氮、肌酐、尿酸、尿微量白蛋白,具有肾脏保护作用.氯沙坦不良反应少,患者易接受.对合并尿酸增高的老年高血压糖尿病患者,更为适用.     

坎地沙坦酯治疗高血压合并早期糖尿病肾病的临床研究

目的观察坎地沙坦酯治疗高血压合并早期糖尿病肾病的疗效。方法选择50例高血压合并早期糖尿病肾病患者，在常规降糖药物治疗同时应用坎地沙坦酯4～12mg／d，12周后比较治疗前后血压、尿微量白蛋白、血尿素氮、血肌酐、血糖、糖化血红蛋白等的变化。结果治疗后，收缩压和舒张压明显降低（P〈0．01），尿微量白蛋白显著减少（P〈0．05）。结论坎地沙坦酯能够在有效控制血压的同时降低尿微量白蛋白的排泄，对于高血压合并早期糖尿病肾病患者的肾脏具有保护作用。     

老年高血压并2型糖尿病患者动态血压特点

目的 了解老年高血压合并2型糖尿病患者动态血压特点.方法 使用无创动态血压监测仪对46例老年高血压并2型糖尿病患者(试验组)及46例1级高血压患者(对照组)进行24h动态血压监测.结果 试验组患者失去正常血压昼夜节律,尤以收缩压负荷、夜间收缩压升高为明显,与对照组相比,差异均有统计学意义(P<0.01,P<0.05).结论 对老年高血压合并2型糖尿病患者,降压治疗不仅要降低过高的血压,尚应24小时平稳降压和恢复其昼夜血压节律.     

氨氯地平联合氯沙坦用于2型糖尿病肾病合并高血压老年患者的研究

目的探究氨氯地平联合氯沙坦对2型糖尿病肾病合并高血压老年患者肾功能、血压的影响,为提高该类患者的治疗质量提供指导依据。方法选取近4年我院收治的100例2型糖尿病肾病合并高血压老年患者为研究对象,按随机分配原则分为对照组(给予马来酸左旋氨氯地平片控制血压)和观察组(联用马来酸左旋氨氯地平片和氯沙坦控制血压),各50例。对比2组治疗前后肾功能和血压指标,以及临床治疗总有效率。结果 2组治疗后的肾功能和血压各项指标均低于治疗前(P<0.05),且观察组治疗后的各项指标均低于对照组(P<0.05)。观察组的临床治疗总有效率为94.00%,明显高于对照组的78.00%(P<0.05)。结论氨氯地平联合氯沙坦应用于2型糖尿病肾病合并高血压老年患者,可有效改善肾功能,降低血压的效果显著,具有良好的临床疗效。     

高血压合并糖尿病患者血糖对血压及内皮功能的影响

目的通过对高血压合并2型糖尿病患者血糖水平的控制,探讨不同血糖水平对降压疗效及内皮功能的影响。方法选择住院和门诊高血压合并2型糖尿病患者68例,根据高血压和2型糖尿病治疗指南选择降压和降糖方案,记录患者治疗过程中不同血糖水平时的降压疗效,同时检测治疗开始与结束时的空腹血糖(FPG)、血浆内皮素(ET-1)及尿清蛋白排泄率(Urinary albumin excretion rate,UAER)。结果随着治疗过程中血糖水平的逐渐改善,血压达标人数明显增加。经过4～6周的降糖治疗,血糖接近达标(6.1～6.9mmol/L)和达标(<6.1mmol/L)时,血压达标率分别为82.35%和95.59%,和血糖≥7.0mmol/L(血压达标率51.47%)及≥7.8mmol/L(血压达标率27.94%)水平相比有显著性差异;同时,治疗前后患者FPG、血浆ET-1及UAER均明显下降。结论高血压合并2型糖尿病患者血糖水平与降压疗效关系密切,良好的血糖控制有利于血压的治疗,从而改善内皮功能,更好地预防靶器官损害,防止并发症的发生。     

缬沙坦对高血压早期肾损害患者的疗效观察

目的研究缬沙坦对高血压早期肾损害的疗效。方法选取110名高血压并出现早期肾损害患者,口服给予缬沙坦治疗8周,观察、评价缬沙坦降压疗效的同时,收集病人尿样,采用放免法测定治疗前后的尿微量白蛋白(MA)水平。结果给予缬沙坦治疗后,早期高血压肾损害患者的收缩压、舒张压及尿MA水平均显著降低(P<0.01)。结论对高血压早期肾损害患者,缬沙坦可有效降压及保护肾脏功能。     

奥美沙坦酯对原发性高血压早期肾损害患者hs-CRP的影响

目的观察原发性高血压早期肾损害患者血清高敏C-反应蛋白(hs-CRP)的变化及奥美沙坦酯对其影响。方法根据24 h尿蛋白定量检测结果,将98例原发性高血压患者分为2组:单纯高血压组(56例)和肾损害组(42例)。同期选择45例健康体检者作为对照组。肾损害组给予奥美沙坦酯20～40 mg/d口服,12周后复查血清hs-CRP水平及24 h尿蛋白定量。结果对照组、单纯高血压组、肾损害组hs-CRP水平依次升高,高血压肾损害组血清hs-CRP水平明显高于单纯高血压组(P<0.05)。相关分析显示,hs-CRP水平与24 h尿蛋白定量呈正相关(r=0.51,P<0.05),奥美沙坦酯治疗后,患者血清hs-CRP水平及24 h尿蛋白定量较治疗前明显下降(P<0.01)。结论高血压病早期肾损害患者血清hs-CRP水平明显升高,提示炎症反应可能参与了高血压肾损害的病理生理过程,奥美沙坦酯通过抑制炎症反应发挥肾脏保护作用。     

2型糖尿病肾病早期检测指标研究

目的探讨尿微量白蛋白（MA）与血清胱抑素C（Cys C）水平在糖尿病肾病早期的临床应用价值。方法测定50例2型糖尿病患者的血清Cys C、血肌酐（Scr）以及尿中MA水平;以50名健康体检者做对照。结果糖尿病组患者中Cys C、Scr以及MA水平明显高于对照组;其中Cys C、MA阳性率分别为68%和52%。结论血清Cys C以及尿微量白蛋白是反映糖尿病早期肾损害的良好指标。     

联合应用氯沙坦或贝那普利强化降压治疗高血压并2型糖尿病肾病的疗效观察

目的研究在基础治疗上联合氯沙坦或贝那普利治疗高血压并糖尿病肾病临床疗效。方法98例高血压并糖尿病患者随机分成氯沙坦组、贝那普利组,治疗12月,观察期间每3月检测一次24h尿蛋白定量、肾功能及血钾。基础治疗均使用胰岛素和(或)口服降糖药,严格控制血糖、血压低于130/80mmHg范围。结果治疗12月两组患者血压、尿微量蛋白、血尿酸及血肌酐均明显下降,差异有显著性意义(P<0.05)。所有病例均未发生高钾血症和肾功能恶化。结论联合氯沙坦或贝那普利治疗高血压并2型糖尿病肾病明显降低血压、尿微量蛋白和尿酸,具有相同的抗血压和肾脏保护作用。     

女性2型糖尿病患者白蛋白尿影响因素分析

目的：评价女性2型糖尿病患者相关代谢及生化指标对尿微量白蛋白排泄率影响。方法：根据糖化血红蛋白浓度将患者分为实验组及对照组,采集相关一般指标,测定尿微量白蛋白排泄率、空腹血糖、血脂、踝肱比指数等指标,分析尿微量白蛋白排泄率与各指标之间的关系。结果：两组间比较,空腹血糖、糖化血红蛋白浓度有明显差异（P〈0.01）。尿微量白蛋白排泄率与空腹血糖、高密度脂蛋白胆固醇明显相关（P〈0.01或P〈0.05）,而与年龄、糖化血红蛋白浓度、低密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯等指标无明显相关性。结论：合理及全面地控制血糖、血脂能够减轻糖尿病早期肾脏损害。     

缬沙坦与氨氯地平联合治疗社区老年原发性高血压合并糖尿病患者的临 床效果研究

目的探讨缬沙坦联合氨氯地平治疗社区老年原发性高血压合并糖尿病的效果。方法90例原发性高血压合并糖尿病的老年患者,根据编号顺序分为观察组和对照组,各45例。对照组采取氨氯地平治疗,观察组在对照组基础上使用缬沙坦治疗。对比两组治疗前后血糖、血压、胰岛素水平、不良反应发生情况。结果治疗后,观察组患者空腹血糖、餐后2 h血糖、收缩压、舒张压、胰岛素水平分别为(6.04±0.48)mmol/L、(7.12±0.49)mmol/L、(118.89±3.62)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)、(76.68±4.32)mm Hg、(8.87±0.65)mIU/L,均低于对照组的(8.98±0.85)mmol/L、(10.11±0.95)mmol/L、(129.31±4.50)mm Hg、(89.31±3.66)mm Hg、(12.37±0.94)mIU/L,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组不良反应发生率为6.67%,低于对照组的17.78%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论目前常规治疗老年原发性高血压合并糖尿病的有效方法是缬沙坦联合氨氯地平治疗,可以明显地降血糖及血压,而且不良反应少,更适用于大众群体。社区医疗应加大宣传,遵嘱社区老年人做定期体检,对认知不充分的老年人做好教育宣传工作,为改善老年人的生活质量,提高老年人的健康体魄尽一份力。     

2型糖尿病合并高血压患者血清脂联素水平的变化及其意义

目的探讨2型糖尿病合并高血压患者血清脂联素水平的变化及其意义。方法随机选取2型糖尿病患者120例,肥胖者68例与非肥胖者52例,2型糖尿病患者合并高血压120例,肥胖者62例与非肥胖者58例,正常对照组50名。分别检测以上三组患者的空腹脂联素、瘦素、肿瘤坏死因子(TNF)-α、胰岛素、空腹和馒头餐后2h血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)、体重指数(BMI)、血压、总胆固醇、甘油三酯(TG),计算胰岛素敏感指数(ISI),比较脂联素水平变化,并与其他因素进行相关分析及逐步回归分析。结果2型糖尿病合并高血压组和单纯2型糖尿病组血清脂联素水平低于正常对照组(P<0.01),2型糖尿病合并高血压组血清脂联素水平低于单纯2型糖尿病组(P<0.01)。多元线性相关分析显示,2型糖尿病合并高血压组中,脂联素与BMI、收缩压、空腹血糖、胰岛素、甘油三酯、瘦素、TNF-α之间存在显著负相关,与ISI呈独立正相关,进入回归方程的因素为脂联素、瘦素、TNF-α、BMI、TG、收缩压;2型糖尿病非高血压组中,脂联素与空腹血糖、胰岛素、甘油三酯、瘦素、TNF-α之间呈显著负相关,与ISI呈独立正相关,进入回归方程的因素为脂联素、瘦素、TNF-α、TG。结论在2型糖尿病患者中,血清脂联素水平明显降低,合并高血压者血清脂联素水平更低,脂联素水平与高血压之间存在一定的相关性。