补体的免疫粘附和调理吞噬作用通过何种成分引起？其作用机制如何？

答：补体介导的免疫粘附和调理吞噬作用主要是通过补体酶解片段C3b实现的。C3b片段的一端有一个易变结合部位，另一端形成一个稳定结合部位，通过该稳定结合部位，与细胞或免疫复合物结合的C3b，能与具有C3b受体的细胞如人和哺乳动物的红细胞、血小板等结合，而形成较大的聚合物。这种现象称为免疫粘附作用。由于免疫粘附形成的较大聚合物，容易被吞噬细胞吞噬清除，     

类风湿性关节炎患者荷C3免疫复合物的检测结果

类风湿性关节炎(RA)患者血清中可以检出类风湿因子(RF)等多种自身抗体,这些自身抗体形成的免疫复合物可以激活补体,具有在关节局部或其他部位造成损伤的可能。我们用PEG沉淀法检测RA患者总免疫复合物,用抗人C3抗体捕获ELISA法测定了患者血清中荷C3的CIC(C3／IgG和C3／IgM),报告如下。     

补体裂解产物检测进展

补体系统是人体非特异性免疫的重要组成部分,它是由二十多种成分组成的多组分系统,包括各种补体成分,与旁路途径活化有关的因子群,具有生物活性的补体裂解产物及补体系统的调节因子等三大类。补体成分经经典和旁路途径激活后产生一系列裂解产物如C_(3a)、C_(3b)、C_(3c)、C_(5a)、C_(5b)等。补体裂解产物中有的还是过敏霉素(C_(3a)、C_(5a))和趋化因子(C_(3a)、C_(5a)、C_(?)),参与机体炎症和变态反应。故补体裂解产物检测不仅能反映补体系统活化程度,而且还能监测病情,协助诊断和治疗。近年来这方面研     

扁桃体摘除对IgA肾病的影响

IgA 肾病在免疫组织学上以肾小球系膜区IgA和补体C_3的颗粒状沉着为特征。是免疫复合物疾病之一。由于与IgA 这一独特的抗体有关,故一直怀     

红细胞免疫粘附及其意义

早在30年代Duke 就发现锥虫能粘附于人或动物的红细胞上。1953年Nelson 于体内及体外实验观察到微生物与相应的补体和抗体所形成的复合物能粘附于哺乳动物的红细胞上,并且能增强白细胞的吞噬功能,作者将此现象称为红细胞免疫粘附,认为此免疫粘附是宿主防御机制的一部分,免疫粘附的     

FcγRⅡb和C1q抗体的变化在系统性红斑狼疮中的意义

复合物介导的由免疫复合物沉积引起器官损害称为自身免疫性炎症性疾病。免疫复合物形成中以IgG抗体为主,而IgG的Fc受体(Fc R)在免疫复合物的吞噬中起着关键作用。Fc R属免疫球蛋白超家族成员,根据其结构和分布分为Fc RI、Fc RII、Fc RIII,其中Fc RII又可进一步分为Fc RIlaF、c RIlb和Fc RIIc。补体Clq是补体系统经典激活途径的起始部分,Clq抗体与Clq的胶原区呈高亲和力连接,也在免疫复合物的清除功能中发挥重要作用。测定SLE患者外周血单个细胞Fc RIlb和血清Clq抗体,了解在SLE发病机制中的作用。1材料与方法1.1材料实验…     

抗感染药物的血液并发症

本文总结抗感染药物的血液并发症并讨论其发病机理.抗生素诱发的免疫性血细胞减少现已辨别出4种药物诱导性或药物依赖性血细胞损伤的机理,分述如下.1.循环中免疫复合物引起的血细胞损伤药物与其抗体形成可溶性免疫复合物,通过血细胞的Fc受体粘附于细胞表面.当细胞表面的免疫复合物达到Fc段聚集的临界数目时,就发生补体固     

简述Ⅲ型变态反应发生的机理？

答：其机理为：抗原抗体复合物激活补体，使嗜碱性粒细胞或血小板释放血管活性胺类物质，从而导致血管壁通透性增加；中等大小的免疫复合物沉积于血管壁基底膜或其他组织间隙；激活补体，吸引中性粒细胞，释放溶酶体酶，引起炎症反应；血小板凝集，微血栓形成，从而导致局部缺血、瘀血和出血。     

心血管支架置入与血清补体C3的变化

补体系统是由35种广泛存在于血清、组织液和细胞膜表面具有酶活性的蛋白质组成的反应系统,在机体抗感染第一线防御中起重要作用.补体异常活化也参与许多炎症性疾病的发生和发展,补体的激活有3条途径,即经典途径、旁路途径和凝集素途径.心血管支架置入后,冠状动脉粥样硬化性心脏病患者血管内皮有不同程度损伤,血清补体C3/可以进入动脉管壁,损伤深层的动脉细胞,使动脉壁的通透性增强,并释放血管壁结构抗原成分,诱导抗体产生,使固定免疫复合物形成,进而诱发血小板在此聚集、黏附或引起该处脂质沉积.尽管心血管支架置入后患者体液免疫亢进,但抵御外来微生物的能力减弱,从而刺激机体产生更多的C3进行自我保护,使炎症进一步加重,循环复合物增多,激活补体系统,进一步导致血管内皮损伤加剧.提示C3在缺缸性心血管疾病的发生、发展中起非常重要的作用,是缺血性心血管疾病一个很好的标志物,同时也是心血管支架置入后再狭窄和血栓形成的重要原因之一.     

肺癌患者红细胞免疫功能检测及意义

研究表明,恶性肿瘤患者都存在不同程度的免疫功能紊乱。机体的抗肿瘤免疫反应主要是指白细胞免疫系统的细胞免疫反应。1981年Siegel等提出红细胞具有多种免疫功能,也是机体免疫系统的重要组成部分,而红细胞表面的C3b受体(C3bR,也称第一补体受体,CR_1是红细胞进行免疫粘附,抗原递呈及裂解补体C3b的关键部位,是其发挥免疫功能的物质基础。1997年我们检测了30例肺癌患者外周血的红细胞膜C3bR花环形成率(RBCC3bRR),红细胞膜吸附免疫复合物花环率(RBC-ICR)和循环中免疫复合物花环率含量(CIC),以探讨肺癌患者的红细胞免疫状态及其临床意义。     

C_3裂解产物(C_3SP)的检测及意义

C_3是补体系统中含量最丰富,作用最关键的一种成份,是补体传统(CP)和旁路(AP)两条主要活化途径的交汇点.C_3的合成与分解直接受体内免疫反应过程的影响,因而研究C_3尤其是C_3激活后产生的各种生物学活性片段即C_3SP 对了解体内C_3代谢情况,阐     

免疫复合物P24抗原-HIV感染中一种新的预后标志

本文作者对人免疫缺陷病毒I型无症状携带者中P24抗原免疫复合物水平的意义及其相关免疫学和血清学指标,诸如:CD_1计数、C_3和C_1补体,备解素B因子(PBF)和P24抗体滴度作了评价在AIDS中的选择25例病人,标准为HIV-I感染携带者,用     

红细胞天然免疫黏附功能与评估肝硬化病情的关系

病毒性肝炎的持续病毒复制 ,机体免疫应答中产生的病毒抗体、自身抗体、抗原抗体复合物及补体复合物等是导致肝细胞持续慢性损害和肝硬化发生的主要原因[1] 。红细胞广泛表达的补体Ⅰ型受体 (CR1)成簇分布 ,具有重要的天然免疫清除功能[2 4] ,不但能粘附循环中的抗原抗体复合物 ,将其运送到肝脏及脾脏销毁 ,还可将循环抗原“提呈”淋巴细胞。本研究对肝炎性肝硬化病人红细胞天然粘附免疫功能(EIIAF)作动态观察 ,并与胆碱酯酶 (CHE)、凝血酶原活动度(PTA)等指标作对比分析 ,以探讨其与肝病病情发展的关系。一、材料和方法1.研究对象 :…     

补体系统对肾小球的损伤机制及临床意义

免疫性损伤引起肾小球肾炎为肾炎主要发病机制之一,由于免疫性复合物在肾小球中沉积,引起组织受损,其中补体作用不可忽视,补体损害机制也较复杂,本文就补体的激活途径,参与免疫损伤机制及临床意义作一综述。 1 补体及其激活过程 补体是正常人血清中存在的一组不稳定球蛋白,属α、β、γ球蛋白,整个补体系统为抗原抗体反应引起的原发性体液介质,其功能为协助、补充、加强抗体免疫作用,但首要条件是必须补体系统先被激活,然后才能加强免疫作用。 激活补体途径可以分成二种,即典型途径和旁路途径,以前者居多,链球菌感染后肾小球肾炎(PSGN)即属经典途径激活且于临床儿科、内科极为常见,现将两条激活途径加以复习。     

慢性肾功能衰竭患者红细胞免疫功能改变

本文测定34例CRF患者红细胞免疫粘附功能和其调节因子活性。结果显示:CRF患者红细胞C_3b受体花环率(RBC-C_3bRR)较正常组明显降低,红细胞免疫复合物花环率(RBC-ICR)无明显改变,红细胞免疫粘附促进率(EFER)降低,抑制率(RFIR)升高,血中CIC阳性率为76.47％;相关分析CRF患者RBC-C_3bER与EFEB及RFIR呈正负相关。提示CRF患者红细胞免疫功能和其调节系统存在异常。     

大面积烧伤患者早期红细胞免疫功能

20世纪 50年代 (Ｎｅｌｓｏｎ)就发现哺乳动物的红细胞能粘附微生物与响应的补体和抗体形成复合物 ,从而增强白细胞吞噬功能 ,并称此现象为红细胞免疫粘附 (ＲＣＩＡ)功能 ,80年代 (1 981年Ｓｉｃｇｅｌ等 )建立了红细胞免疫系统的概念。红细胞表面具有 1型补体受体 (ＣＲ1 ) ,人类红细胞膜上ＣＲ1是糖肽。ＣＲ1主要配体是Ｃ3ｂ,Ｃ4ｂ ,ｉｃ3ｂ ,ｉｃ4ｂ。Ｃ3ｂ受体具有免疫粘附功能。人体清除循环抗原和抗体免疫复合物 (ＣＩＣ)的功能主要是红细胞 ,其清除作用比认为具有免疫和防御机能的白细胞高 50 0～ 1 0 0 0倍。因此 ,研究ＲＣＩＡ功…     

小儿急性白血病红细胞免疫功能动态观察及临床意义

本文动态、系统地观察了32例小儿急性白血病患者不同病期的红细胞免疫功能变化,结果表明急性未治期红细胞C_3b受体(RBCC_3bR),红细胞免疫粘附促进因子(RFER),肿瘤红细胞花环(Tumor—RBC)均明显低于正常对照组,红细胞免疫复合物(RBC—IC),红细胞免疫粘附抑制因子(RFIR)则明显高于对照组(P值均<0.001)。诱导治疗中期未缓解时红细胞免疫功能各指标稍有恢复。完全缓解期红细胞免疫功能明显恢复,接近正常对照组。实验中观察到RBCC_3bR与白血病细胞成反比,RFIR则与白血病细胞成正比,随着治疗效果增强,幼稚细胞减少,二者有     

光动力作用对肿瘤患者外周血红细胞免疫功能的影响

目的观察小剂量光动力作用对肿瘤患者外周血红细胞免疫功能的影响。方法实验于2003-12/2004-04在解放军总医院临床实验科完成。对照组为外周血200μL中加入生理盐水200μL。实验组为200μL外周血加入1mg/L血卟啉200μL后在2mW/cm2红光下照射5s,两组均用Ficoll液分离红细胞,采用红细胞CR1的酶联免疫竞争吸附实验,在分子水平上体外测定实验组及对照组红细胞CR1活性及红细胞粘附的免疫复合物C3b分子含量。结果①实验组的C3b含量(0.1698±0.020)ng显著高于对照组(0.1380±0.020)ng(t=3.211,P<0.01)。②实验组CR1活性(0.2138±0.036)%显著高于对照组(0.1479±0.025)%(t=3.198,P<0.01)。结论小剂量光动力作用可增强肿瘤患者外周血红细胞CR1活性及粘附的免疫复合物C3b分子的表达,促进其免疫粘附功能,有利于循环免疫复合物的清除,增强机体的免疫功能。     

影响红细胞免疫破坏的因素

红细胞破坏的机理十分复杂,至今尚未彻底明了。免疫破坏无疑是其重要的机理之一。衰老和异常的红细胞在体内能经体液免疫和体液与细胞免疫结合的机理破坏。体液免疫破坏是红细胞在体内经抗体介导,通过激活补体经典途径被破坏而导致血管内溶血。红细胞免疫破坏的最常见机理还是体液与细胞免疫相结合。当红细胞被IgG和/或补体C_3b致敏后,能和某些具有相应受体的效应细胞(如巨噬细胞、单核细胞、某些淋巴细胞和粒细胞)相互作用,引起红细胞在血管外破坏。在这些效应细胞中,似乎以巨噬细胞的作用最重要。包被     

脑血栓形成的临床免疫学初步观察

原发性高血压与免疫的关系近年来受到人们的重视。作为原发性高血压主要结局之一的脑血栓形成,与免疫的关系尚少见临床报告。本文观察了14例脑血栓形成患者血清的循环免疫复合物(CIC)、lgG、IgA、IgM、和补体C_3水平.以探讨脑血栓形成与免疫损伤因素的关系。