大鼠脊髓蛛风膜下腔注射去氧肾上腺素的升压效应

目的 为阐明脊髓内的α蛹 腺素能受体对心血管活动调节的作用。方法 在完整和颈１横断脊髓的大鼠，脊髓蛛网膜下腔注射（ｉｔｈ）选择性α１受体激动剂去氧肾上腺素后对血压和心率进行观察记录。结果 ①完整大鼠ｉｔｈ去氧肾上腺素引起血压和心率明显升高。②在颈１横断肖髓的大鼠，ｉｔｈ相同剂量的去氧明上腺也引起显著的升高血压效应。③在颈１横断脊髓的大鼠，ｉｔｈα受体阻断剂妥拉苏林可减弱ｉｔｈ去氧肾上腺素的升压效应     

脊髓蛛网膜下腔内注射肾上腺素在横断脊髓大鼠中的中枢性升压效应

脊髓蛛网膜下腔内注射肾上腺素(1～4μg)引起横断脊髓的大鼠血压升高,并有量效关系,这一效应可被静脉注射神经节阻断药溴化六甲双铵(1mg)所消除。脊髓蛛网膜下腔内注射酚妥拉明(30μg)和哌唑嗪(15μg)预处理可对抗肾上腺素的作用;普萘洛尔(30μg)和育亨宾(15μg)则无效。结果提示,肾上腺素作用在脊髓内的肾上腺素能α_1受体上,具有中枢性升压作用。     

脊髓蛛网膜下腔注射肾上腺素受体拮抗剂及激动剂对延髓腹面升压区引起的肾神经电活动的影响

实验在38只乌拉坦麻醉的大鼠进行,观察下胸段(T_8～T_(10))蛛网膜下腔微量注射α肾上腺素受体拮抗剂或激动剂,对延髓腹面升压区(VSMP)兴奋所诱发的肾交感神经电活动(RSNA)的影响。结果表明:(1)下胸段蛛网膜下腔微量注射α_1;受体拮抗剂哌唑嗪衰减了L—谷氨酸作用于VSMp诱发的RSNA增强效应;(2)哌唑嗪的衰减作用表现明显的量效依赖性;(3)α_1受体激动剂苯肾上腺素在提高RSNA基础电活动的同时,加强了VSMp兴奋所诱发的RSNA增强效应,提示下胸段SPN的α_1肾上腺素受体参与介导延髓腹面升压区调控肾交感神经电活动过程。     

去氧肾上腺素和麻黄碱预防剖宫产蛛网膜下腔阻滞后低血压效果的对比观察

目的对比观察去氧肾上腺素和麻黄碱预防剖宫产蛛网膜下腔阻滞后低血压的临床效果及对新生儿的影响。方法选择ASAⅠ～Ⅱ级择期行剖宫产手术患者160例,按随机数字表法分为去氧肾上腺素组（A组）和麻黄碱组（B组）,各80例。在蛛网膜下腔阻滞成功后分别以去氧肾上腺素40滋g/min和麻黄碱3mg/min的速度泵注6min,观察并记录两组产妇麻醉前及术中血压（SBP）、心率（HR）及追加麻黄碱的总量。胎儿娩出后抽取脐动脉行血气分析,并在1、5 min行Apgar评分。结果两组新生儿脐动脉血气分析中pH、动脉血氧分压（PaO2）、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）、碳酸氢根离子（HCO3-）结果均在正常范围;与A组比较,B组PaO2、PaCO2的差异无统计学意义（P＞0.05）,而pH、HCO3-差异有统计学意义（P＜0.05）,两组新生儿1、5min Apgar评分比较差异无统计学意义（P＞0.05）。两组产妇术前血压的基础值、术中血压的最低值、最高值及追加麻黄碱的总量差异均无统计学意义（均P＞0.05）。两组产妇均无反应性高血压和心动过缓等不良反应。结论使用去氧肾上腺素或麻黄碱均能有效地预防剖宫产患者蛛网膜下腔阻滞后低血压的发生,但在维持胎儿酸碱平衡稳定方面,去氧肾上腺素则更有优势。     

去氧肾上腺素对针内针蛛网膜下腔阻滞麻醉剖宫产低血压的防治

目的:观察去氧肾上腺素对针内针一次性单纯蛛网膜下腔阻滞麻醉剖宫产低血压防治的有效性及安全性。方法:选择ASAⅠ～Ⅱ级,年龄25～38岁的剖宫产产妇60例,产妇入室后建立静脉通道,输入林格液,输液速度为15～20 ml/(kg.h),使用蛛网膜下腔阻滞麻醉联合硬膜外联合穿刺针中的针内针于L4～5间隙穿刺,进入蛛网膜下腔见脑脊液回流后注入0.75%罗哌卡因(耐乐品)2.5ml加0.05%盐酸吗啡0.5 ml合剂,回吸再次确认脑脊液回流。60例产妇随机分为两组,A组为对照组,翻身平卧后,若血压下降则立即静脉滴注多巴胺2 mg;B组为观察组,麻醉后立即静脉滴注去氧肾上腺素100μg。术中若血压下降则静脉滴注多巴胺维持。观察两组产妇麻醉前及麻醉后1、3、6、9、15、25 min的血压,恶心、呕吐发生率及新生儿1 min、5 min的Apgar评分,30 min内使用多巴胺总量。结果:A组麻醉后3 min血压明显下降,组内与麻醉前比较P<0.05,组间比较P<0.05;B组,血压平稳,组内与麻醉前比较P>0.05,30 min内使用多巴胺组总量A组大于B组(P<0.01)。结论:针内针单剂量蛛网膜下腔阻滞麻醉下剖宫产方式终止妊娠是安全的,蛛网膜下腔阻滞麻醉后小剂量注射去氧肾上腺素预防血压下降是有效的,蛛网膜下腔0.2 mg吗啡有满意的术后镇痛效果,针内针可有效减少蛛网膜下腔阻滞麻醉后麻醉并发症。     

蓝斑核内微量注射去甲肾上腺素对颏舌肌功能的影响

实验取健康家兔２２只，用２０％乌拉坦静脉麻醉，断双侧迷走神经，观察蓝斑核（ＬＣ）内微量注射去甲肾上腺素（ＮＡ）对动物窒息引起的颏舌肌肌电积分活动增强效应（ＰＩＭＡ）的影响，结果表明：增强颏舌肌的ＮＭＡ，表现为增幅峰值加大，潜伏期缩短，恢复时间延长，且此效应可被妥拉苏林所阻断。结果提示蓝斑核内有肾上腺素受体存在，对颏舌肌有兴奋作用。     

去甲肾上腺素和去氧肾上腺素输注预防蛛网膜下腔阻滞所致剖宫产术后低血压的效果观察

目的探讨去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)和去氧肾上腺素(phenylephrine,PE)输注预防蛛网膜下腔阻滞所致剖宫产术后低血压的效果。方法选取2020年11月至2022年4月首都医科大学附属北京妇产医院收治的于蛛网膜下腔阻滞下行剖宫产术的100例产妇为研究对象,采用随机数字表法分为PE组和NE组,每组50例。NE组产妇输注0.05μg/(kg·min)NE,PE组产妇输注0.75μg/(kg·min)PE。比较分析两组产妇麻醉后的低血压和心动过缓等不良反应发生情况、对症治疗药物情况、新生儿结局和脐动脉血气分析结果。比较分析两组产妇输注血管加压药物前(T₀)、输注血管加压药物后(T₁)、产妇取仰卧位时(T₂)、确认阻滞成功时(T₃)、手术开始时(T₄)、胎儿娩出时(T₅)、催产素给药后5min(T₆)、手术结束时(T₇)的收缩压和心率。结果两组产妇麻醉后的低血压、严重低血压、症状性低血压、反...     

侧脑室注射去甲肾上腺素及其拮抗剂的体感诱发电位

38只家兔,经硬膜外埋藏电极,侧脑室给药,刺激正中神经,观察NA(去甲肾上腺素)及NA受体阻断剂对清醒兔SEP的影响,NA可引起P_12和N_15潜伏期延长,振幅降低,提示外源性NA可抑制体盛传入信息在丘脑—皮层和(或)皮层间的传导,这种作用可能是NA激活β-受体所致。Tol阻断α-受体可引起SEP各成份(P_7,N_9,P_(12)和N_(15))潜伏期短时程延长,Pro则对SEP无明显影响,提示内源性NA系统经α-受体对体感传入系统发挥易化性调节。     

鞘内注射胶原酶对兔脊髓及周围组织损伤的研究

目的　通过鞘内注射不同剂量的胶原酶观察其对兔脊髓及周围组织的损伤作用。方法　把40只兔分成A,B,C,D,E组,分别在鞘内注射0.3ml的生理盐水,24,50,100,250u的胶原酶,通过光镜和电镜观察注药后第3天和第7天兔脊髓及周围组织的损伤作用。结果 光镜和电镜发现鞘内注射胶原酶的A组兔中的脊髓及周围的神经根和血管均出现不同程度的病理改变,胶原酶剂量越大,病理损伤越重,而盐水对照组(A组)中兔的脊髓及周围组织则未见病理损害。结论 胶原酶鞘内注射对兔脊髓及其周围组织有严重的损伤作用,剂量越大,损伤越重。     

鞘内注射雷帕霉素对CCI神经病理性痛大鼠痛阈及脊髓背角胶质细胞的影响

目的：评价鞘内注射雷帕霉素对CCI神经病理性痛大鼠的痛阈及脊髓背角胶质细胞表达的影响。方法健康雄性SD大鼠30只随机分为6组：①CCI组：CCI术后14天处死;②正常对照组：不做任何处理;③前对照剂组：鞘内置管3天后行CCI术,术后4小时后鞘内给同体积生理盐水,连给3天;④前给药组：鞘内置管3天后行CCI术,术后4小时鞘内给雷帕霉素溶液,连给3天;⑤后对照剂组：鞘内置管3天后行CCI术,术后7天鞘内给同体积生理盐水,连给3天;⑥后给药组：鞘内置管3天后行CCI术,术后7天鞘内给雷帕霉素溶液,连给3天。各组于CCI术前1天和术后第2、4、6、8、10、12、14天测机械痛阈和热痛阈。术后14天测痛后用多聚甲醛灌注大鼠,取L4～5脊髓,免疫组化染色,星形胶质细胞标记蛋白（GFAP）检测星形胶质细胞表达变化,并定量分析。结果与对照组相比,CCI手术组热痛阈和机械痛阈从CCI手术后第4天开始下降（P＜0.05）;前后给药对照剂组与CCI组相比,差别无统计学意义（P＞0.05）。前给药组痛阈从CCI手术后第4天开始上升并持续至手术后第14天,与CCI组相比,差别有统计学意义（P＜0.05）。与CCI组相比,后给药组痛阈从CCI第8天开始上升并持续至手术后第14天,差别有统计学意义（P＜0.05）。与正常对照组比较,CCI组、前、后对照剂组手术侧脊髓背角GFAP染色阳性区平均光密度与阳性面积均有增加,差别有统计学意义（P＜0.05）。前、后给药组手术侧GFAP染色阳性区平均光密度与阳性面积与CCI组比较,均有明显降低,差别有统计学意义（P＜0.05）。结论鞘内注射雷帕霉素可缓解大鼠神经病理性痛,并抑制脊髓背角胶质细胞的激活。     

胍丁胺鞘内注射对骨癌痛大鼠痛行为及脊髓CXCL13表达的影响

目的 探讨胍丁胺鞘内注射对骨癌痛大鼠痛行为及脊髓趋化因子CXC配体13（CXCL13）表达的影响。方法 成年雌性SD大鼠60只,体质量200~220 g,采用随机数字表法分为3组：假手术组（A组）、骨癌痛组（B组）、骨癌痛+胍丁胺组（C组）,各20只。B、C组采用大鼠胫骨上端骨髓腔内注入Walker 256癌细胞的方法建立骨癌痛模型,A组胫骨髓腔内注射等量生理盐水,B、C两组鞘内置管。造模成功后,C组鞘内注射胍丁胺160 mg/kg,连续6天;B组鞘内给予等量生理盐水,连续6天;A组不作处理。于造模后第12天用von Frey丝测定3组大鼠机械缩足反射阈值（MWT）;痛阈测定结束后,麻醉处死大鼠,取脊髓组织,采用免疫荧光法检测CXCL13在神经元中的表达;采用Western blot法分析CXCL13蛋白表达及逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法检测CXCLl3 mRNA的表达。结果 建模后12天,与A组比较,B、C组大鼠MWT明显低于A组,与B组比较,C组MWT高于B组,差异均有统计学意义（P<0.05）。建模后12天,与A组比较,B、C组大鼠CXCL13在脊髓背角神经元中表达增加,CXCL13蛋白及其mRNA表达明显增加（P<0.05）;与B组比较,C组大鼠CXCL13在脊髓背角神经元中表达降低,CXCL13蛋白及其mRNA表达明显减少（P<0.05）。结论 鞘内注射胍丁胺可有效改善大鼠骨癌痛痛觉过敏行为,其机制可能与抑制大鼠脊髓CXCL13表达有关。     

鞘内注射新斯的明和吗啡对大鼠脊髓背角c-fos表达的影响

目的 研究鞘内注射新斯的明和吗啡对大鼠脊髓背角c-fos表达的影响。方法 在大鼠切口疼痛模型上结合鞘内置管技术,采用累积疼痛评分法评定大鼠疼痛行为,运用免疫组织化学法观察术前或术后鞘内注射新斯的明和吗啡对脊髓背角c-fos表达的影响。结果 手术组大鼠累积疼痛评分明显高于假手术组,术前或术后鞘内注射新斯的明及吗啡均可明显降低手术切口引起的累积疼痛评分升高,各用药组间无明显差别。手术组大鼠脊髓背角Fos-LI神经元明显多于假手术组(P<0.01)。术前或术后鞘内注射吗啡、新斯的明和吗啡分别可使切口疼痛引起的Fos-LI减少69％和48％,76％和55％,术前和术后两用药组间比较差异亦有统计学意义。新斯的明两用药组的Fos-LI表达均未见明显减少(P>0.05)。结论 鞘内注射新斯的明和吗啡可减少术后疼痛大鼠脊髓背角c-fos的表达,尤以术前用药为甚。     

经牵涉皮区注入利多卡因对胃痛大鼠脊髓c-fos表达的影响

目的:探讨经胃牵涉皮区注入利多卡因对胃痛大鼠脊髓c-fos表达的影响及其意义。方法:在大鼠胃牵涉皮区皮下注入0.5%利多卡因2m l,10m in后,将2%甲醛溶液经胃管注入SD大鼠胃内,制成胃痛的大鼠模型;采用c-fos免疫组织化学技术,计数c-fos阳性细胞数,并与牵涉皮区内注入生理盐水组动物相比较。结果:牵涉皮区注入利多卡因组动物脊髓c-fos表达较其对照组显著减少(P<0.05)。结论:经牵涉皮区注入利多卡因后可能减轻胃痛信息的传导。     

鞘内注射U0126对吗啡戒断大鼠脊髓神经元Fos表达的影响

目的:研究鞘内注射U0126对吗啡依赖大鼠戒断反应中Fos表达的影响。方法:采用大鼠吗啡依赖及戒断模型,分为正常对照组、吗啡依赖组、吗啡戒断组、U0126组、DMSO组,运用免疫组织化学法(n=6)和Westernblot(n=4)方法观察鞘内注射U0126对吗啡戒断大鼠脊髓神经元Fos表达的影响。结果:鞘内注射U0126可明显减少L5节段脊髓背角Fos阳性神经元的数目,U0126组为287±54,低于戒断组380±71,两者差异有显著性(P<0.05)。Western blot显示U0126组Fos蛋白的表达与戒断组相比也明显减少。结论:鞘内注射U0126能明显抑制吗啡戒断大鼠脊髓神经元Fos表达。     

脊髓电刺激对缓激肽诱发的心脏伤害性感受的抑制作用

目的: 观察脊髓电刺激(SCS)对缓激肽(BK)诱发的心脏伤害性感受的调节作用,并探讨其作用机制。方法: 42只雄性健康SD大鼠随机分为电生理实验(N=17)和免疫组织化学实验(N=25),所有实验动物均实施心包插管术以诱发心脏痛。电生理实验大鼠随机分为BK心脏重复刺激组(n=5)和BK加SCS组(n=12),以心包内可重复性注入致痛剂BK所诱发的背斜方肌肌电(EMG)变化百分比为观察指标,评估SCS对BK所诱发的EMG的下行调控作用;免疫组织化学实验大鼠随机分为空白对照组(n=3)、生理盐水对照组(n=4)、SCS对照组(n=6)、BK心脏痛模型组(n=6)和BK加SCS组(n=6),以心包内注射BK所诱发的T3~T5节段脊髓背角c-fos表达水平为伤害性评价指标,评估SCS对BK所诱发的c-fos表达水平的影响。结果: 电生理实验,与BK心脏重复刺激组比较,BK加SCS组EMG变化百分率降低(P<0.05);SCS结束5 min后,EMG为基础对照的54.02%±4.95%(P<0.05);SCS结束55 min后,EMG为基础对照的74.82%±4.74%(P<0.05);SCS结束105 min后,EMG恢复至基础对照水平。免疫组织化学实验,生理盐水对照组和SCS对照组大鼠c-fos表达水平分别为22.50±1.85和35.00±3.77,与空白对照组(15.00±2.87)比较差异无统计学意义(P>0.05);BK心脏痛模型组大鼠脊髓背角c-fos表达水平(115.67±10.05)明显高于空白对照组(P<0.05);BK加SCS组大鼠c-fos表达水平(59.83±5.76)与BK心脏痛模型组比较明显降低(P<0.05)。结论: SCS对BK诱发的EMG反应和脊髓背角伤害性信号c-fos表达均具有抑制效应,这种抑制效应很可能是由于SCS激活了颈段脊髓抑制性中间神经元,继而这些抑制性神经元通过降低胸段脊髓心脏伤害性感受神经元的活动而抑制了心脏伤害性感受。     

胚胎脊髓及大网膜双重移植治疗急性脊髓损伤的实验研究

目的：探索胚胎脊髓及大网膜双重移植对急性脊髓损伤的治疗作用。方法：利用显微外科技术建立大鼠急性脊髓损伤模型,用胚胎脊髓及带蒂大网膜双重脊髓移植,并与单一胚胎脊髓移植的方法进行对照,用形态学技术观察两种移植方法中,移植物存活、生长情况,及移植后的肢体运动功能恢复情况,并进行统计学处理和分析。结果：双重移植组移植物的神经细胞存活、生长情况优于对照组,移植后肢体功能恢复也优于对照组（Ｐ＜００５）。结论：大网膜的吸收和供血功能有利于胚胎移植物的存活、生长,并对急性脊髓损伤后肢体功能恢复有一定的治疗作用。     

醋酸泼尼松龙鞘内注入对脊髓P物质的影响

目的　探讨泼尼松龙鞘内注入镇痛的脊髓机制。方法　慢性鞘内置管的SD大鼠随机分为泼尼松龙组和对照组 ,每组 6只。泼尼松龙组大鼠鞘内注入泼尼松龙 2mg kg(2 0 μl) ,对照组注入等容积生理盐水 ,1h后进行福尔马林试验 ,动物继续存活 2h后取脊髓腰段 (腰膨大 )多聚甲醛固定的冰冻切片。P物质免疫组化显示用ABC法。结果　两组大鼠右侧脊髓背角浅层P物质光密度值较左侧明显增加 ,泼尼松龙组大鼠脊髓背角浅层P物质含量较对照组无明显差异 (P>0 .0 5 ) ,P物质免疫反应产物无明显变化。结论　泼尼松龙鞘内注入对脊髓背角浅层P物质无显著影响     

亚低温在脊髓损伤治疗中的研究现状

对于脊髓损伤,临床上的治疗方法大致包括外科手术、药物、物理治疗等。近些年来,在亚低温广泛应用于颅脑损伤的基础上,又开展了应用于脊髓损伤治疗的研究和亚低温预处理保护髓内切开手术的研究。现将亚低温在脊髓损伤治疗中的研究现状作一综述,以期为脊髓损伤的治疗提供更为可靠的方法。