血管紧张素转换酶抑制剂在肾脏病中的应用

肾素-血管紧张素系统（RAS）是参与心血管功能调节的重要内分泌系统,循环及局部RAS在高血压及肾脏病的发生发展中均起着十分重要的作用。血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）作为一种生长激素,能通过促进原癌基因表达促使血管增生,导致血管重构;另一方面AngⅡ作用于肾上腺皮质AT1／AT2受体,促进醛固酮分泌,增加水钠潴留,作用与肾皮质小球血管AT1受体,使之收缩,减少肾小球血流量及尿量,血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）抑制血管紧张素Ⅰ（AngⅠ）向血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）转化,降低血管中AngⅡ水平。广泛应用于肾脏病治疗。     

巯甲丙脯酸在高血压临床中的应用

巯甲丙脯酸(Captopril,SQ14225,以下简称Cp)是一种血管紧张素转换酶抑制剂,能抑制血管紧张素Ⅰ(AT Ⅰ)转化为血管紧张素Ⅱ(AT Ⅱ),后者是强烈血管收缩物质,故Cp是以降低周围血管的张力使血压下降。 Cp最初应用于肾素依赖型的高血压,包括肾血管性高血压和高肾素性原发性高血压。除了治疗以外,还可用于肾血管性高血压的筛选。肾血管性高血压在应用Cp后,血浆肾素活性(PRA)明显增高,且显著区别于原发性高血压。这种药物反应的机制尚不太明确,可能与全身或肾内的压力感受     

血管紧张素转换酶抑制剂与高血压性肾损害

自从1972年laragh及其同事发现肾素系统在高血压发病机制中的作用,为人们更加深入地了解高血压的发病机制及抗高血压药物作用的研究提供了一个广泛的前景。随着高血压基础理论研究的进展及临床上药物治疗高血压的广泛应用,使人们逐渐认识到肾素——血管紧张素系统在高血压性肾损害中的重要作用。 紧素——血管紧张素系统主要由肾、肝、肺的肾素、血管紧张素原和血管紧张素转换酶所组成。肾素由肾小球旁器分泌,释放入血循环后作用于由肝脏产生的血管紧张素原,使之转变成血管紧张素Ⅰ,再经肝、肾、肺、血管内皮细胞以及血浆内的血管紧张素转换酶的作用,生成血管紧张素Ⅱ而发挥作用。人体由于休克、出血、肾损害等体内因素的变化,引起肾素的分泌增加,它的主要作用使血管紧张素Ⅱ的产量增加。血管紧张素Ⅱ是体内最强有力的升压物质,它主要作用于血管平滑肌上的血管紧张素Ⅱ受体,提高血管平滑肌对加压物质的反应性,引起血管收缩,产生血压升高。同时由于血管紧张素Ⅱ的作用使醛固酮的产量增加,产生钠潴留,使血容量增多,而加重由于血管收缩引起的血压升高。     

肾素血管紧张素系统、内皮素及降钙素基因相关肽在肾性高血压大鼠的动态变化

目的　探讨肾素血管紧张素系统、内皮素及降钙素基因相关肽在肾性高血压大鼠中的作用和意义。方法　制造肾性高血压大鼠模型,无创尾套法测量记录鼠尾动脉收缩压,采用放射免疫分析的方法测量所收集的血浆中肾素活性水平 (PRA),以及血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )、醛固酮(Ald)、内皮素(ET)及降钙素基因相关肽(CGRP)的含量。结果　肾动脉狭窄使血压及血浆中PRA、AngⅡ、Ald、ET的含量有不同程度的升高,而血浆中CGRP含量则下降,与同期假手术组比较差异有显著性 (P<0. 05)。结论　肾素血管紧张素系统、内皮素和降钙素基因相关肽在肾性高血压的发生发展中起重要作用。     

巯甲丙脯酸在儿科临床的应用

巯甲丙脯酸(GPT)是一种血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI),使血管紧张素Ⅱ的形成减少,并使缓激肽(BK)及前列腺素(PG)水解减少,从而起到扩血管作用,临床主要用于抗高血压,近年用于治疗充血性心力衰竭、急性肾性高血压等,并取得一定疗效,现综述如下。 1 GPT的作用机理 1.1 GPT作用于肾素—血管紧张素—醛固酮系统。血管紧张素原在肾素作用下产生血管紧张素Ⅰ(Ang I),而Ang I在血管紧张素转换酶(ACE)作用下转为血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),AngⅡ有强烈的缩血管作用,使周围循环阻力增加。AngⅡ作用于肾上腺皮质球状带,使醛固酮(ALD)合成、释放增加,ALD使水、钠潴留,ACXI阻止Ang Ⅰ转化为AngⅡ过程,即阻断了肾素—血管紧张素—醛固酮环,使AngⅡ形成减少,进而使周围血管扩张,阻力降低,使得心脏后负荷减轻,同时醛固酮形成减少,减轻水钠潴留,使心脏容量负荷减轻。 1.2 GPT作用于激肽释放酶—激肽—前列腺系统。血浆中激肽原在激肽释放酶作用下产生BK,BK具有扩血管作用,但BK易被ACE水解失活,前列腺素(PG)也易被ACE水解,ACE Ⅰ抑制ACE,使血浆BK、PG降解减少,从而发挥扩血管作用。     

血管紧张素转换酶抑制剂在肾脏病中的合理应用

<正>1 治疗高血压 高血压是肾脏病中的主要临床表现之一,肾排钠功能受损和肾素-血管紧张素系统(RAS)活跃是肾性高血压的重要致病因素。ACEI通过抑制血管紧张素转换酶阻断血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)合成,并进而减少醛固酮产生,因此对肾素依赖型及容量依赖型高血压均有效。作者的经验是对轻、中和重度高血压,单独使用ACEI疗效亦佳,不会发生假性耐药性。当其与利尿剂合用,其降     

儿童期高血压患者的肾素血管紧张素系统:原发性高血压中血管紧张素-(1-7)选择性增加

目的:笔者检测了血压正常的孩子和高血压患儿的肾素-血管紧张素系统(RAS)的活性。试验设计:让27 例高血压患儿(12例肾血管性高血压患儿和15例原发性高血压患儿)和32例血压正常的儿童在一个儿科肾脏病学中心接受检查。血浆肾素活性(PRA)和血管紧张素的肽类血液样本在血压正常的孩子测量1次,高血压患儿治疗前后各测量1次。血浆的萃取是使用联合萃取滤过器(国际通用化学分析法,港口城市,加里福利亚), 肽类浓缩则是用放射免疫测定(RIA)来测定的。结果: PRA,血管紧张素Ⅰ(Ang Ⅰ),血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和血管紧张素-1-7[Ang-(1-7)-]的水平在肾血管性     

卡托普利的临床应用新进展

卡托普利(Coptopril)是一种较强的血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂,能抑制循环中血管紧张素Ⅰ(AngⅠ)转变为血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),减弱后对血管的收缩作用,也能抑制ACE对缓激肽的水解,加强其对血管的扩张作用,还能通过抑制组织中AngⅡ正反馈作用,减少去甲肾上腺素能神经末梢释放去甲肾上腺素。上述作用均能使血管扩张,血压下降,降压时不影响心率,且可使肾血流量增加,故目前可作为原发性和肾性高血压的首选药物。     

血管紧张素-(1-7) 对二肾一夹高血压大鼠肾保护作用及其机制探讨

目的观察血管紧张素-(1-7) [Ang-(1-7)]对二肾一夹(2K1C)高血压大鼠肾保护作用,并探讨其机制.方法采用微渗泵植入技术,建立Ang-(1-7)对高血压大鼠干预模型,光镜下观察肾脏病理变化,免疫组化法检测肾组织转化生长因子β1(TGF-β1),放免法测定血浆及肾组织血管紧张素Ⅰ(AⅠ)、血管紧张素Ⅱ(AⅡ)浓度,RT-PCR检测肾组织内血管紧张素Ⅱ 1型受体(AT1)受体mRNA水平.结果 Ang-(1-7)能减轻2K1C高血压大鼠肾小球、肾小管-间质和肾血管病变,减少肾组织TGF-β1表达,对血浆及肾组织AⅠ、AⅡ浓度无显著影响,减少肾组织内AT1受体表达.结论 Ang-(1-7) 对2K1C高血压大鼠肾损害具有保护作用,其机制之一是通过下调肾组织内AT1受体及TGF-β1表达而实现.     

血管紧张素Ⅱ在肾脏发育中的作用

肾素-血管紧张素系统(RAS)最初是作为循环内分泌系统被认识的,通过影响血容量和血管张力参与机体血压的调节。近来研究证实,肾素-血管紧张素系统(RAS)不仅存在于循环系统中,而且存在于许多组织器官如肾、脑中,并通过自分泌和旁分泌发挥作用[1]。目前已鉴别出数种血管紧张素(Ang),如AngⅠ,AngⅡ,AngⅢ,AngⅣ(3-8),Ang(1-7)等。AngⅡ是RAS的主要活性肽,作用于AngⅡ受体,产生目前已知的全部生物学效应。AngⅡ不仅是一种血管活性物质,可引起机体血流动力学改变,导致高血压的发生,而且更为重要的是,它是一种生长因子,在一些组织器官的发…     

血管紧张素Ⅱ、内皮素与高血压及左室肥厚的关系

由于肾素 -血管紧张素系统 (ＲＡＳ)在血压调节机制中起着极为重要的作用 ,目前高血压的治疗正日益集中在抑制血管紧张素 (ＡｎｇⅡ)水平上。 1987年Ｙａｎａｇｉｓａｗａ等发现内皮素 (ＥＴ)后 ,经研究证实ＥＴ与高血压的形成也有密切关系。本文将ＡｎｇⅡ、ＥＴ与高血压的形成及其与左室肥厚的关系作一综述。1　ＲＡＳ在高血压形成中的作用本系统由一系列的激素和相应的酶组成 ,在血压调节机制中起着至关重要的作用[1] 。传统认为肾素主要由肾近球细胞合成和分泌 ,它能促进由肝脏合成的血管紧张素原转变成血管紧张素Ⅰ (ＡｎｇⅠ )。Ａｎ…     

肾性高血压的肾素分型及巯甲丙脯氨酸的治疗作用

<正> 肾性高血压与肾素—血管紧张素—醛固酮系统(简称RAAS)的关系十分密切。在RAAS中,血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)是最重要的活性成分,其含量的高低可以反映肾素的活性。因此,本文根据血浆中ATⅡ的水平进行分型,并通过治疗观察了国产血管紧张素转换酶抑制剂—巯甲丙脯酸(Captopril,SQ14225)的疗效及其对RAAS、肾功能和血液中电解质含量的影响。     

肾性高血压的血管紧张素Ⅱ—醛固酮的测定及其临床意义

<正> 肾素——血管紧张素——醛固酮(简称RAA)系统参与体内血压、细胞外液容量及肾功能的调节,临床上与肾脏疾病特别是肾性高血压关系十分密切。由于RAA 系统两种有效成分是血管紧张素Ⅱ(AT Ⅱ)和醛固酮,故本文观测了肾血管性高血压和肾实质性高血压患者血浆中ATⅡ—醛固酮水平,并与不伴有高血压的肾实质性疾病患者和健康人作了对照,初步探讨了其临床意义。     

紧张肽——血管紧张素系统

<正> 1977年Boucher等氏报告鼠体内各种组织中含有一种新的血管紧张素Ⅱ生成酶,称之为紧张肽(tonin)。此酶与肾素和转换酶完全不同,它能切断苯~8～组~9键,因而既能使血管紧张素Ⅰ转变成血管紧张素Ⅱ,又能直接使血管紧张素元转变成血管紧张素Ⅱ。这就构成了血管紧张素元—[紧张肽]—血管紧张素Ⅱ系统,此系统不同于经典途径,即:血管紧张素元—[肾素]—血管紧张素Ⅰ—[转换酶]—血管紧张素Ⅱ系统。     

简述血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的抗高血压作用

血管紧张素Ⅱ是肾素-血管紧张素系统中主要活性肽,其中起主要作用的受体为AT1和AT2。血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂是继血管紧张素转换酶抑制剂后又一类抗高血压药物,主要通过阻断AT1受体起作用,其不但具有强大而持久的降压效果,还具有靶器官保护作用。     

血管紧张素Ⅱ受体在肾脏中的分布与功能

肾素血管紧张素系统（RAS）,由肾素、血管紧张素原、血管紧张素Ⅰ（AngⅠ）、血管紧张素转化酶（ACE）、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血管紧张素受体（ATR）等六大成分组成,其中AngⅡ为主要的生物活性肽。传统上认为RAS属于内分泌系统,现在人们已逐渐认识到许多组织存在RAS各个成分的表达。肾内局部RAS的存在已得到证实。RAS在肾脏疾病中几乎涉及到肾脏疾病过程中的每一方面。RAS激活后引起动脉血压及肾小球内压上升,从而导致肾脏疾病的进展,近年来研究显示RAS也存在非血液动力学作用如影响系膜细胞外基质的事成与降解的动态平衡,本文旨在阐述ATR特别是AT2R在肾脏中的分布及功能。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂治疗高血压

血管紧张素Ⅱ是肾素-血管紧张素系统中主要活性肽,其中起主要作用的受体为AT1和AT2.血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂是继血管紧张素转换酶抑制剂后又一类抗高血压药物,主要通过阻断AT1受体起作用,其不但具有强大而持久的降压效果,还具有靶器官保护作用.     

SHR及SHR伴糖尿病大鼠肾皮质RAS研究

目的观察白发性高血压人鼠(SHR)及伴有糖尿病大鼠(SHR-DM)肾皮质血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1)mRNA和血管紧张素转换酶(ACE)mRNA的表达,以及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对肾小球系膜细胞增殖的直接作用.方法采用反转录-多聚合链式反应、细胞培养和3H-胸嘧啶核苷掺入技术.结果 1.SHR肾皮质AT1mRNA和ACEmRNA明显高于WKY(WistarKyoto)(P<0.05).2.SHR-DM的AT1mRNA和ACEmRNA与WKY接近,而较SHR明显降低(P<0.01).3.SHR血浆AngⅡ浓度和ACE活性明显低于WKY,SHR-DM与SHR比较血浆AngⅡ存在异常增高.4.AngⅡ对SHR肾小球系膜细胞具有明显刺激增殖的作用,并且呈剂量依赖关系.结论SHR肾皮质局部肾素血管紧张素系统存在过度兴奋状态,AngⅡ有直接参与肾小球结构改变、促进肾小球受损的作用.     

血管紧张素Ⅱ的非血流动力学作用与肾脏疾病

肾素血管紧张素系统 (ＲＡＳ) ,由肾素、血管紧张素原、血管紧张素Ⅰ (ＡｎｇⅠ )、血管紧张素转化酶 (ＡＣＥ)、血管紧张素Ⅱ(ＡｎｇⅡ )及血管紧张素受体 (ＡＴＲ)等六大成分组成 ,其中ＡｎｇⅡ为主要的生物活性肽。传统认为ＲＡＳ属于内分泌系统 ,现在人们已逐渐认识到许多组织存在ＲＡＳ各个成分的表达。肾内局部ＲＡＳ的存在已得到证实。ＲＡＳ在肾脏疾病中几乎涉及到肾脏疾病过程中的每一方面。ＲＡＳ激活后引起动脉血压及肾小球内压上升 ,从而导致肾脏疾病的进展。用药理学方法抑制ＡｎｇⅡ的产生或其活性 ,如ＡＣＥ抑制剂 (ＡＣＥＩ…     

缬沙坦对轻中度原发性高血压患者降压疗效及安全性观察

缬沙坦是高选择性血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)Ⅰ型受体(AT1)的非肽类阻滞剂，通过对肾素一血管紧张素一醛固酮系统(RAS系统)特异性阻断来达到控制血压的效果。缬沙坦的降血压疗效和耐受性已在多个临床试验中得到证明。我们旨在观察缬沙坦对轻、中度原发I生高血压患者的疗效及安全性。