下颌骨缺损牵张成骨动物模型的建立

目的建立兔下颌骨缺损牵张成骨动物模型,为进一步研究牵张成骨奠定实验基础。方法25只健康成年兔随机分成6组,实验组5组,每组4只,对照组1组共5只。25只兔均行一侧下颌骨切开截骨术,实验组安置自行设计的下颌骨牵张器,经6 d间歇期后,以每天2次,每次0.4 mm的速度牵张8 d进入固定期,于牵张中期(牵张第4天)、牵张末期(牵张第8天),固定期第2、4、6周分别处死4只动物;对照组术后仅保持缺隙而不牵张,与实验组对应的每个时间点处死1只动物,取下颌骨观察骨愈合情况。结果牵张器牵张效率好,固位稳定,实验组动物的下颌骨被成功牵张,牵张区可见新骨形成。实验对照组表现为不同程度的骨不连及骨缺损。结论本研究建立的兔下颌骨缺损牵张成骨模型是较理想的动物模型。     

BMP-2及Smad1在兔下颌骨垂直牵张中的表达和意义

目的：观察BMP-2及其信号传导分子Smad1在兔下颌骨垂直牵张后新骨组织中的分布和表达,探讨其在新骨形成中的作用。方法：36只兔子随机分成6组,用自制的种植型牵张器对兔下颌骨垂直牵张,以1mm/天的速度牵张4天,分别于牵后第1天、1周、2周、4周、6周取材,6只作为正常对照组。用ABC免疫组织化学法,检测兔下颌骨垂直牵张过程中不同时期BMP-2及Smad1的表达与分布。结果：免疫组化观察,牵张结束后BMP-2及Smad1阳性信号主要在间充质细胞和新生骨小梁边缘的成骨细胞表达,表达高峰在牵张后1周,以后逐渐下降,牵张后4周在骨细胞微弱表达,6周时无表达。正常对照组无表达。结论：BMP-2及Smad1/5参与兔下颌骨垂直牵张过程,并在牵张成骨的早期起作用;Smad1/5可能介导了BMP-2在牵张成骨中的信号传导。     

hBMP-2基因修饰自体BMSCs移植促进兔下颌骨牵张成骨新骨形成的X线分析

目的:探讨hBMP-2基因修饰自体BMSCs移植对兔下颌骨牵张成骨新骨形成的促进作用。方法:取新西兰白兔36只随机分为3组,每组12只。建立牵张成骨动物模型,在固定期第2天,实验组于牵张间隙注射200μl的BMP-2基因修饰的自体BMSCs(2×105个细胞)悬液;对照组注射200μl的自体BMSCs(2×105个细胞)悬液;空白组注射200μl生理盐水。分别于固定2、6周摄X线片观察骨质愈合、改建情况。结果:通过X线观察并经过灰度值统计软件分析,在固定期2周及6周实验组牵张区骨密度明显高于对照组和空白组(P0.01)。结论:BMP-2基因修饰的自体BMSCs移植能有效促进兔下颌骨牵张成骨新骨形成。     

放疗对兔下颌骨牵张成骨骨再生的影响

目的：探讨兔下颌骨放疗后牵张成骨（DO）的可行性及其骨再生的特点。方法：将12只成年新西兰大白兔随机分为放疗组和未放疗组，每组6只：放疗组用^60Co机照射大白兔下颌骨，5．4Gy／次，隔天1次，共5次，总剂量为27Gy。3个月后，在2组动物下颌骨的双侧截骨处安装牵张器，经5天延迟期开始牵张，速率为1mm／d，0．5mm／次，每天2次．连续7d，共延长下颌骨7mm．固定期的第4、6周拍摄下颌骨侧位X线片，取双侧新生骨痂行组织学和扫描电镜检查，观察其成骨特征。结果：X线片显示，2组动物同一固定时间牵张间隙内透射密度无明显差异；组织学观察显示，牵张区以膜内成骨为主，但放疗组有更多的软骨形成，放疗组较未放疗组新骨骨小梁细小、稀疏；扫描电镜示同定第6周时，放疗组新骨不如未放疗组致密、成熟。结论：在兔下颌骨放射损伤区行DO是可行的，但成骨质量较差，成骨方式以膜内成骨为主，放射线照射可促进软骨成骨。     

AZ31镁合金在垂直牵张犬下颌骨成骨的初步研究

目的初次探讨自行研制的可降解AZ31镁合金牵引器在牵张成骨中下颌骨的成骨情况和材料的降解性、生物安全性。方法采用12只杂种犬为实验动物。截骨术前3个月拔出12只犬单侧3颗磨牙。然后,12只犬均行一侧下颌骨截骨术,安置自行设计的镁合金和不锈钢牵引器。经5 d间歇期后,两组以0.3 mm/8 h的速度牵张7 d进入固定期。固定期4周处死12只动物,标本进行牙槽骨垂直向高度测量、扫描电镜观察、组织学观察以及肝、肾病理切片观察。结果牙槽骨垂直向高度:实验组平均增加(6.300±0.018)mm,对照组平均增加(6.307±0.027)mm,无显著性差异(P>0.05)。两组牵张间隙中均可见活跃的成骨细胞和骨小梁结构,以及少量成熟的骨组织。镁合金表面有较明显的腐蚀产物。实验组肝、肾病理观察结果均未见异常。结论自制ZA31镁合金牵引器在牵引完成后4周可提高下颌骨的高度,且骨质生成良好。镁合金在下颌骨内有一定的降解速度。镁合金对肝脏和肾脏无毒性作用。     

活血化淤补肾壮骨中药促进山羊下颌骨牵张成骨的实验研究

目的:探讨活血化淤补肾壮骨中药对山羊下颌骨牵张成骨的影响.方法:选用健康山羊16只,随机分为中药组及对照组,每组8只.行单侧下颌骨牵张术,以自制延长器固定.经7 d延迟期,以0.5 mm/次的速度牵张,2次/d,连续10 d.中药组动物自术后第一天口服自行制备活血化淤补肾健骨中药,1次/d,至实验结束.固定4周后处死动物,留取标本,行X线检查、组织学观察、骨组织计量学分析.结果:中药组新生骨组织X线密度高于对照组,成熟骨质区域增大,成骨细胞数、骨小梁面积百分比均显著高于对照组.结论:活血化淤补肾健骨中药能有效地加速骨牵张中新生骨质的生成与成熟.     

一氧化氮合酶在兔下颌骨牵张成骨过程中的表达

目的：利用种植型牵张器增高兔下颌牙槽嵴，观察成骨过程中一氧化氮合酶（NOS）的表达。方法：日本大耳白兔20只，随机分为5组，分别为空白对照组，牵张后1d组、1周组、2周组和4周组，每组4只，随机选取一侧下颌骨行牵张成骨术。术后延迟4d开始牵张，每天牵张2次，共4d。处死各组兔子，游离下颌骨进行大体观察、X线观察、组织学观察和免疫组化观察，通过细胞图像分析仪测定阳性面积，利用SPSS13．0统计软件包分析诱导型NOS（iNOS）、内皮型NOS（eNOS）和神经型NOS（nNOS）的阳性表达。结果：X线及组织学检查显示，牵张间隙内新骨逐渐形成。免疫组化观察，正常骨组织NOS仅有少量的阳性表达；iNOS在间充质细胞、成骨细胞中有阳性染色，牵张后1d、1周、2周组的阳性面积显著高于正常组（P〈0．05）；eNOS在间充质细胞、增生血管内皮细胞中有阳性染色，牵张后1d、1周、2周组的阳性面积显著高于正常组（P〈0．05）；而nNOS在各实验组均无明显的阳性表达。结论：iNOS和eNOS在牵张成骨过程的不同时期具有不同的表达，提示可能对牵张成骨的新骨形成起一定的调节作用。     

Runx2基因转染对兔下颌骨牵张成骨的影响

目的 :探讨在兔下颌骨牵张成骨过程中,Runx2基因参与牵张过程对新骨再生的影响。方法 :选用32只新西兰白兔成功建立单侧下颌骨牵张成骨模型,随机分为实验组和对照组。牵张结束时,实验组牵张间隙内注入转染重组腺病毒(Ad5-Runx2),对照组牵张间隙内注入等体积无菌生理盐水。于牵张结束后4周末处死全部实验动物。利用组织学、影像学、双能X线(DXA)和生物力学分析等方法,对获取的下颌骨牵张标本进行检测分析。结果:三维CT重建、组织学及DXA结果证实,实验组牵张间隙内新骨生成、新骨密度和矿化含量均明显高于对照组;三点弯曲试验分析显示实验组牵张间隙最大载荷明显高于对照组。结论:Runx 2-in vivo基因治疗能够有效促进下颌牵张成骨过程中的新骨再生。     

中药对山羊下颌骨牵张中新骨形成的影响

目的研究口服中药对山羊骨牵张中新骨形成和成熟的影响。方法选用16只健康山羊,随机分为两组。安装牵张器后实验组动物开始口服补骨中药每日一次,到试验结束。所有动物经过7天的延迟期以1mm/d的速度牵张加力10天。固定4周处死动物取下颌骨标本进行X光检查、组织学检查、组织计量学检查,结果进行t检验,P〈0.05具有统计学意义。结果 X光检查中实验组新生骨组织X光阻射能力强于对照组。组织学显示,实验组的成熟骨质区域增大。骨计量结果实验组的成骨细胞数（OB.N）为282.69±39.41、骨小梁面积百分比（Tb.Ar%）为0.64±0.038,对照组成骨细胞数为170.84±12.06,骨小梁面积百分比为0.47±0.039,实验组显著高于对照组（P〈0.05）。结论中药能有效地加速骨牵张中新生骨质的生成与成熟,提示在临床中可以缩短骨牵张的疗程。     

兔下颌骨牵张成骨模型的建立

目的建立兔下颌骨牵张成骨动物模型。方法随机选取新西兰大白兔28只,施行双侧下颌骨切开术,安放牵张器,间歇1周后以0.4 mm/12 h的速度牵张,牵张7 d后固定,在不同时间随机处死动物2只,取下颌骨标本分别行影像学和组织学观察。结果实验动物均耐受手术,并基本获得预期牵张距离,影像学和组织学观察发现,裂隙内随时间延长渐有骨形成。结论以兔下颌骨建立牵张成骨模型经济、可重复性好。     

下颌骨牵张成骨过程中新骨生成的定量组织学观察

目的：对下颌牵张成骨过程中的新骨生成进行动态定量组织学观察,探讨下颌牵张成骨过程中新骨生成的规律。方法：采用牵张成骨术延长10只山羊双侧下颌骨10mm,于术后第10、15、25、35和45天各处死2只动物;另选取2只山羊．不实施手术作为正常对照组。用骨组织形态法评价新生骨组织的形态结构变化;用四环素荧光标记法间接测定新骨的中成速率．外用方置分析法对数据进行统计学分析。结果：从10天组到45天组的平均骨小梁体积分数、平均骨小梁厚度、平均骨小梁数目和新生骨小梁体积密度比均表现为向正常对照组阶梯式递增（P〈0．05）,而平均骨小梁分隔距离和新生骨小梁表而积密度则表现为向正常对照组阶梯式递减（P〈0．05）。从15天组到45天组,成骨细胞活性均显著高于正常对照组（P〈0．05）;而破骨细胞活性则表现为向正常对照组阶梯式递增（P〈0．05）。从15天组到45天组,新骨生成速率与正常对照组相比有3个数量级的差异（P〈0．05）。结论：在下颌骨牵张过程中,新生骨小梁由少到多,从幼稚到成熟：新骨生成过程持续活跃：骨吸收改建过程逐渐增强：牵张期新骨生成速率快于固定期。     

引导组织再生膜促进兔下颌骨牵张成骨的实验研究

目的 探讨引导组织再生膜（GTRM）对兔下颌骨牵张成骨新骨形成的促进作用。方法 将20只新西兰大白兔随机分为2组,每组10只,建立兔下颌骨牵张成骨模型,A组单纯单侧下颌骨牵张成骨;B组将GTRM固定于牵张器内侧行单侧下颌骨牵张成骨。分别于固定期第2、6周时随机处死半数动物获取标本,通过X线、骨组织形态计量学比较2组牵张间隙内成骨效果。采用SPSS11.0软件包对数据进行两样本均数t检验。结果 通过X线及骨组织形态计量学检查并经过统计学分析发现,在固定期第2周和6周时,B组牵张区域内成骨质量显著好于A组（P<0.05）。结论 引导组织再生膜能有效促进兔下颌骨牵张成骨区域新骨的形成。     

定量缓释rhBMP-2纳米微粒促进兔下颌骨牵张成骨的实验研究

目的:制备可定量缓释的rhBMP-2聚氰基丙烯酸正丁酯纳米微粒缓释剂,进行体外释药特性研究,并在兔下颌骨牵张成骨中局部应用以促进成骨。方法:采用乳化溶液聚合法制备rhBMP-2纳米微粒注射剂。将18只新西兰大白兔随机分为2组,每组9只,建立兔下颌骨双侧牵张成骨动物模型。实验组自牵张期开始,于牵张间隙注射rhBMP-2纳米微粒连续10d,对照组注射等量不含rhBMP-2的聚氰基丙烯酸正丁酯纳米乳液。牵张后固定期第1、3、6周,分别检测血清骨钙素含量和ALP活性,进行影像学、组织形态学观察,并对下颌骨新生骨进行生物力学和骨矿物密度检测。两组间均值比较采用t检验,以SPSS11.0软件包进行统计学分析。结果:电镜下rhBMP-2纳米微粒形态规整,rhBMP-2的包封率为78%。体外缓释试验表明,纳米微粒中rhBMP-2至少可以维持10d以上。在兔下颌骨牵张成骨中,应用rhBMP-2纳米微粒组的新骨形成速度、质量均高于对照组;固定后6周,实验组骨矿物密度平均为(0.719±0.004)g/cm2,对照组为(0.564±0.020)g/cm2,P<0.01;实验组下颌骨三点弯曲试验结果平均为(92.143±10.795)N/mm,对照组为(55.266±0.774)N/mm,P<0.05。结论:rhBMP-2聚氰基丙烯酸正丁酯纳米微粒具有确定的缓释作用,能够有效维持rhBMP-2浓度及活性,延长rhBMP-2的作用时间,可作为注射性骨诱导制剂。局部应用rhBMP-2,可以促进下颌骨牵张成骨的成骨速度及质量。     

腺病毒介导的人骨形成蛋白2基因转染促进下颌牵张成骨的实验研究

目的探讨局部应用腺病毒介导的入骨形成蛋白2（adenovirus vectors containing human bone morphogenetic proteins 2, Ad-hBMP-2）对兔下颌骨牵张成骨的影响。方法24只新西兰大白兔随机分为实验组（12只）和对照组（12只），并建立下颌骨双侧牵张成骨模型。经过5d潜伏期后，以0．5mm／12h的速度牵张7d。固定期第1天，在实验组骨牵张区注射0．2ml滴度为10^12pfu／L的Ad-hBMP2，对照组骨牵张区注射0．2ml滴度为10^12pfu／L的腺病毒介导的增强型绿色荧光蛋白。在固定期第7、14、28天对下颌骨牵张区进行骨密度及新生骨量比较。结果Ad-hBMP-2治疗组牵张区骨密度及新生骨量明显高于对照组。结论腺病毒介导的人骨形成蛋白2具有促进兔下颌牵张成骨的作用。     

TGF-β1在下颌骨牵张成骨中的局部表达及作用的实验研究

目的 :探讨下颌骨牵张成骨过程中的TGF β1在局部表达及其作用。 方法 :采用免疫组化定性及ELISA定量方法检测狗下颌骨牵张成骨中不同时间点TGF β1变化水平 ,并对照观察狗下颌骨骨不连中TGF β1的变化。结果 :ELISA定量检测中可见牵张组中骨痂组织TGF β1的表达在牵张中 6d ,牵张固定 2周 ,牵张固定 8周 ,均比骨不连组及正常组高 ;免疫组化染色可见阳性着色主要定位于牵张中 6d牵张区边缘活跃的成骨细胞及新生的血管壁周围 ,牵张固定 2周牵张区中间新形成的类骨质周围的活跃成骨细胞及基质 ,牵张固定 8周牵张区中间新形成与牵张力平行的骨小梁边缘的成骨细胞及基质。结论 :对狗下颌骨进行牵张成骨的过程中 ,机械的牵张力刺激 ,可使局部牵张区TGF β1持续较高表达 ;持续较高表达的TGF β1可能参与促进了牵张区新骨的形成     

骨髓间充质干细胞移植促进大鼠下颌骨牵张成骨的实验研究

目的:探讨大鼠下颌骨牵张间隙内移植自体骨髓间充质干细胞,促进骨痂形成的可行性。方法:选用54只雄性SD大鼠,密度梯度离心法分离骨髓间充质干细胞(MSCs)。所有大鼠行右侧下颌骨牵张;并于术后随机分为试验和对照2组。牵张结束时,实验组牵张间隙内注射自体MSCs;而对照组只注射等量生理盐水。分别于固定期第2、4、8周分3批处死大鼠,进行放射学、组织学观察,并对骨组织形态计量学参数进行统计学分析(t检验)。结果:放射学和组织学观察表明,2组牵张间隙内均形成了骨痂组织,但实验组新生骨组织显著多于对照组。计量学分析也显示,各时间点实验组新生骨量(NBV1和NBV2)和新生骨小梁宽度(TNT)均显著高于对照组(P<0.01)。结论:牵张间隙内行自体骨髓MSCs移植,可有效促进新骨形成,缩短固定期;该方法对众多的颅颌面外科畸形的矫治极具价值。     

bFGF—in vivo基因治疗促进兔下颌牵张成骨的实验研究

目的：探讨碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）基因促进兔下颌牵张成骨的可行性。方法：选用16只新西兰白兔,建立下颌牵张模型后随机分为实验组和对照组。在牵张结束的最后1d,对实验组的牵张间隙内注入转染重组腺病毒（Ad5一bFGF）,而对照组的牵张间隙内则注入生理盐水。并于牵张结束后4周处死所有实验动物,将取下的下颌骨标本分别进行影像学和组织学分析。结果：影像学、组织学以及三维CT重建结果证实：实验组牵张间隙内新骨形成的量明显高于对照组;双能X线（DXA）分析也显示实验组牵张间隙内新骨的骨密度（BMD）和骨矿物质含量（BMC）均明显高于对照组。结论：bFGF—invivo基因治疗可有效地促进DO过程中的新骨形成。     

定量缓释碱性成纤维细胞生长因子促进兔下颌牵张成骨的实验研究

目的:探讨定量缓释rbFGF/PLGA植入片对兔下颌牵张成骨的促进作用.方法:18只新西兰大白兔随机分为2组,每组9只,建立兔下颌双侧牵张成骨动物模型.将定量缓释rbFGF/PLGA植入片植入实验组牵张区两侧,对照组牵张区植入空白PLGA.牵张后固定期不同时间分别进行影像学、组织学检查,骨密度及生物力学检测,并测定ALP活性及骨钙素含量评估新生骨质量.结果:2组下颌骨牵张后间隙均有新骨形成,影像学及组织学结果显示实验组新骨形成速度和质量优于对照组,实验组骨密度及生物力学检测结果亦优于对照组(P相似文献   

牵张成骨矫治腭裂新骨生成区超微结构特征的研究

目的:观察不同时间间期牵张生成的新骨组织的超微结构特征,探讨新骨生成的规律。方法:建立12只动物的人工腭裂实验模型,实验组动物10只:应用牵张成骨术,以每日2次,每次014 mm的速度和恒定的方向整复其腭部软硬组织缺损,至裂隙完全封闭。于术后固定期第2、4、6、8及12周分别安乐处死2只实验动物,切取标本后于扫描电镜下观察,并与实验对照组及空白对照组(动物各2只)观察结果对比。结果:第2周时,牵张区以大量沿牵张方向排列的胶原纤维束为主,成纤维细胞大量增殖,新生骨小梁钙化程度低。第4~6周时,成骨活动极其活跃,骨小梁较致密,其表面密集排列成骨细胞。新骨呈/蜂巢样0结构。第8~12周时,骨小梁结构逐渐钙化成熟。实验对照组裂隙创缘处无明显新骨形成。结论:应用牵张成骨术矫治腭裂骨质缺损,以原位产生新骨,增加骨量的方式推移骨运送盘封闭腭裂裂隙。术后早期即有膜内成骨的新骨形成,并最终改建成熟为适应正常生理功能需要的骨质结构。     

失感觉神经支配大鼠下颌骨牵张成骨动物模型的建立

目的：建立一个新的可行性和重复性俱佳的失感觉神经支配大鼠下颌骨牵张成骨模型。方法：24只大鼠随机分为2组,实验组大鼠先自下颌孔至颏孔切除下齿槽神经后,从升支前缘至下颌骨下缘行全层骨切开,用螺钉固定特制的钛牵张器,对照组为保留下齿槽神经的大鼠下颌骨牵张成骨,5d延迟期后,均进行单侧下颌骨牵张,速率：0．2mm／12h,牵张期为lOd,随后进入固定期。分别于固定期第14d、28d处死大鼠,进行大体标本观察和组织学检测。结果：实验过程被所有24只大鼠很好的耐受,切口感染率低,无牵张器脱落。大体标本观察表明,在牵张间隙形成了很好的骨痂组织,牵张间隙达到了预期的长度。感觉神经缺失对牵张成骨具有负面调节作用。结论：成功建立了一个新的可行性和重复性俱佳的失感觉神经支配大鼠下颌骨牵张成骨模型,该模型有助于感觉神经对牵张成骨影响的分子机制的进一步深入研究。