口腔扁平苔藓与NF-κB通路相关因子IL-8和RANTES的关系研究

目的探讨NF-κB信号通路相关细胞因子白细胞介素-8 (IL-8),受激活调节正常T细胞表达和分泌因子(RANTES)在口腔扁平苔藓(OLP)患者组和健康对照组中的表达,并分析IL-8、RANTES表达的相关性,探讨在口腔扁平苔藓发生发展过程中NF-κB信号传导通路的作用。方法选取30例OLP患者作为实验组,30例健康者为对照组,取其相应黏膜组织。应用RT-PCR法检测NF-κB相关因子IL-8、RANTES在OLP患者组与健康对照组中的表达,分析患者组与对照组的表达差异及二者表达相关性。结果 RT-PCR结果显示IL-8、RANTES在OLP两组中均有表达,但患者组的表达明显高于正常对照组(P<0.05)。OLP患者组中IL-8与RANTES的表达相关(P<0.05)。结论 OLP的发生发展可能与NF-κB引导的炎症通路及其介导的炎症因子IL-8、 RANTES相关,同时IL-8和RANTES在OLP的发病过程中可能具有协同致病作用。     

核转录因子-κB与口腔扁平苔藓

口腔扁平苔藓是一种与自身免疫有关的疾病,其病变形成、发展及癌变与细胞凋亡和抗凋亡过程密切相关,近年的研究表明转录调控因子核转录因子-κB是细胞分化、凋亡等信号通路的交汇点,调控细胞凋亡与抗凋亡过程,成为与细胞凋亡相关的重要分子。本文就该因子及其与口腔扁平苔藓中细胞凋亡和抗凋亡过程的相关性作一综述。     

比较环孢菌素与糖皮质激素治疗口腔扁平苔藓的系统评价

目的：评价和比较环孢菌素与糖皮质激素治疗口腔扁平苔藓的疗效和安全性。方法：计算机检索Cochrane图书馆、MEDLINE、EMbase、CBM、CNKI、VIP等数据库,收集所有相关随机对照试验和半随机对照试验。统计分析采用RevMan4．2．9软件。结果：最终纳入4个RCT,Meta分析显示与糖皮质激素比较,环孢菌素治疗口腔扁平苔藓的临床反应并不显著[RR=2．42（0．61,9．54）]。在改善患者疼痛[WMD=4．46（-4．33,13．25）]和烧灼感[WMD=7．63（-2．23,17．48）]、减少红斑面积[WMD=26．62（-4．36,57．60）]、降低副反应发生率[RR=1．34（0．18,10．27）]方面也无优势。糖皮质激素在减少溃疡[WMD=15．76（5．48,26．04）]和网纹面积[WMD=41．41（13．62,69．20）]方面优于环孢菌素。结论：环孢菌素治疗OLP并不优于糖皮质激素,在安全性方面也不如个别研究报道的安全。但是,由于纳入研究存在不同程度的缺陷,此结论还需要今后更多高质量、大样本的随机对照试验进一步验证。     

核转录因子-κB与口腔扁平苔藓

口腔扁平苔藓是一种与自身免疫有关的疾病，其病变形成、发展及癌变与细胞凋亡和抗凋亡过程密切相关，近年的研究表明转录调控因子核转录因子-κB是细胞分化、凋亡等信号通路的交汇点，调控细胞凋亡与抗凋亡过程，成为与细胞凋亡相关的重要分子。本文就该因子及其与口腔扁平苔藓中细胞凋亡和抗凋亡过程的相关性作一综述。     

口腔扁平苔藓病损区B7抗原及CD28的表达及意义

目的 :探讨B7/CD2 8共刺激旁路在口腔扁平苔藓 (OLP)病损形成及发展中的作用。方法 :采用免疫组化方法对 46例OLP病损区B7抗原 (B7-1/CD80 ,B7-2 /CD86)及其配体CD2 8的表达情况进行检测 ,并与其局部病变、临床病程及病变类型相联系。结果 :①CD2 8阳性细胞见于所有OLP病损固有层淋巴细胞浸润带中 ,占总浸润细胞数的 45 % -80 %。②CD86低水平表达于正常口腔黏膜上皮及固有层的部分树突状细胞 ,但在不同病程及病变类型OLP病损中均有表达上调 (t =3 4.3 5 ,P <0 .0 1) ;CD86阳性细胞数在有基底层破坏的OLP病损中更多 ,差异有显著性 (t =2 .72 ,P <0 .0 5 )。③OLP病损中CD86阳性细胞与CD2 8阳性细胞之间存在数量上的正相关关系 (γ =0 .946,P <0 .0 1) ;④CD80 低水平表达于 80 .43 %的OLP病损上皮及邻近的结缔组织中 ,但在正常黏膜无表达。结论 :CD2 8-B7共刺激信号涉及OLP病损的形成及发展过程 ;其中 ,口腔黏膜上皮抗原呈递细胞上的CD86与存在于T细胞上的CD2 8分子间的结合及产生的效应 ,在OLP局部破坏性病损的形成中可能起重要作用 ,而CD80 则可能与OLP病损的慢性迁延状态有关。     

Wnt/β-catenin通路与NF-κB通路的交叉调控对间充质干细胞分化的影响

Wnt/β-catenin信号通路与NF-κB信号通路都是高度保守的通路,调节多种生物学过程,二者之间的交叉影响已在多个生物和医学研究领域引起重视。该文将就Wnt/β-catenin信号通路与NF-κB信号通路的相互作用及对间充质干细胞多向分化的影响进行综述。     

核转录因子-κB／p65在口腔鳞癌患者中的表达研究

目的通过对NF—κB／p65在口腔鳞癌中表达进行研究,初步探讨它们在口腔鳞癌中的作用,为临床治疗提供一种新的思路。方法无菌提取口腔癌患者及其对照外周血单核细胞,利用实时定量PcR检测p65的基因表达,通过Western blot检测单核细胞中的p65的磷酸化水平,并通过免疫组化技术检测癌组织中的p65的表达水平的差异。结果口腔癌患者外周单核细胞p65的基因表达明显增加,p65磷酸化水平也明显增强。口腔癌组织中p65的磷酸化水平较正常组织明显明显增加。结论核转录因子-κB／p65在口腔癌的发生发展过程中被大量表达并大量被激活,可能在其侵袭和转移中发挥重要作用,以此将为口腔癌的发病机理及治疗提供分子生物学基础。     

核转录因子NF-κB与口腔鳞癌关系的研究进展

NFK-κB是一种重要的核转录因子,由一个复杂的体系组成。近年来的研究表明,NF-κB在肿瘤的抗凋亡机制中起着至关重要的作用。目前研究发现NF-κB与口腔鳞癌的发生、发展和侵袭密切相关。NF-κB的激活是肿瘤细胞抵抗TNF介导的细胞凋亡的重要机制,而抑制NF-κB的激活可以导致肿瘤细胞的大量凋亡。通过基因治疗来抑制NF-κB的活性,再辅以常规的化疗将有望成为一种治疗口腔鳞癌的有效方法。     

Nrf2和NF-κB在口腔癌和癌前病变细胞中的表达及意义

目的探讨Nrf2与NF—κB调控的氧化应激与口腔鳞状细胞癌发生的相关性及其作用机理,为口腔癌治疗寻找新的靶点。方法采用免疫组化技术检测抗氧化应激反应的重要转录因子Nrf2在口腔鳞状细胞癌细胞株Tca8113、KB及口腔癌前病变细胞株DOK细胞中的表达,同时对应用全基因组表达芯片从Tea8113、KB及DOK细胞中筛选出的与氧化应激相关的差异表达基因GSTπ与NF—κB进行验证。结果Nrf2、NF-KB、GSRπ在Tea8113、KB及DOK细胞中均有表达,Nrf2在Tea8113和KB细胞胞核中表达增高,NF—κB、GSTπ主要在Tea8113和KB细胞胞浆中表达增高。结论氧化应激可能与口腔癌前病变、口腔鳞状细胞癌的发生密切相关;可能是通过Nrt2与NF-κB调控的氧化应激导致口腔鳞状细胞癌的发生。Nrf2、NF-κB可能成为口腔癌化学预防新的靶点。     

核因子-κB与肿瘤坏死因子α、白介素1β在口腔扁平苔藓中的表达及意义

目的检测核因子-kappaB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)和肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)、白介素1β(Interleukin1β,IL-1β)在口腔扁平苔癣组织中的表达并探讨3种因子在口腔扁平苔癣发病中的作用。方法采用SP免疫组化方法检测35例口腔扁平苔癣及10例正常口腔黏膜组织中NF-κB及TNF-α、IL-1β的表达情况,并进一步分析三者的相关性及各自与口腔扁平苔癣临床特征的关系。结果 NF-κB阳性染色主要定位于细胞的胞核和胞质,主要表达于棘层和基底层的角化细胞以及固有层淋巴细胞浸润带中。而TNF-α和IL-1β阳性染色定位于细胞质中,主要表达于口腔扁平苔癣中棘层和基底层角化细胞及固有层淋巴细胞浸润带中。三种因子的表达与临床分型有关,但与病损部位、性别、年龄关系不密切。结论口腔扁平苔癣中NF-κB和TNF-α、IL-1β高表达,且NF-κB与两者互为正相关关系,提示在OLP发病中TNF-α及IL-1β的高表达与NF-κB通路的活化密切相关。     

糖基化终产物对人牙周膜细胞增殖和NF-κB mRNA表达的影响

目的:研究比较在体外高糖、糖基化终产物(advanced glycation end of products,AGEs)刺激环境下对人牙周膜细胞(hPDLFs)增殖能力和NF-κB mRNA表达的影响。方法:选取因正畸治疗而拔除的前磨牙体外分离培养人牙周膜细胞,根据不同的刺激环境分为阴性对照组(5.5 mmol/L葡萄糖)、高糖组(25 mmol/L葡萄糖)、AGEs组(100μg/mL AGEs)3组。培养12、24、36 h,3个时间点,使用Real Time PCR检测各组NF-κBmRNA的表达差异情况;流式细胞仪检测培养hPDLFs 36 h时细胞增殖差异情况。结果:在培养12、24、36 h,高糖组和AGEs组NF-κB mRNA的表达均高于阴性对照组(P<0.05),其中AGEs组最高,与高糖组相比,24、36 h时均有统计学差异(P<0.05);培养36 h AGEs组hPDLFs增殖能力明显低于阴性对照组和高糖组(P<0.05);高糖组与阴性对照组相比无统计学差异(P>0.05)。结论:AGEs能够显著的抑制hPDLFs增殖,并上调NF-κB的表达呈时间依赖性。     

口腔扁平苔藓病损区B淋巴细胞的免疫组织化学观察

本文采用单克隆抗体免疫组织化学技术,对口腔扁平苔藓（ＯＬＰ）病损区的Ｂ淋巴细胞进行了检测,并对其在不同发病时期数量上的变化、意义进行了讨论。     

基于NF-κB信号通路探究SIRT7基因对口腔癌细胞株自噬蛋白及巨噬细胞极化的作用机制

目的:基于NF-κB信号通路探究SIRT7基因对口腔癌细胞株自噬蛋白及巨噬细胞极化的作用机制。方法:人口腔鳞状细胞癌细胞株SCC25细胞分为SCC25组(无干预的SCC25细胞)、阴性对照组(SCC25细胞转染空载体pLKO.1-vector-GFP)、SIRT7 shRNA组(SCC25细胞转染SIRT7 shRNA)、SIRT7组(SCC25细胞转染SIRT7慢病毒),联合A组(SCC25细胞+50μmol/L NF-κB抑制剂PDTC+SIRT7 shRNA)及联合B组(SCC25细胞+50μmol/L NF-κB抑制剂PDTC+SIRT7慢病毒),qRT-PCR检测SIRT7相对表达;Transwell法检测侵袭数目;划痕实验检测划痕愈合率;免疫荧光检测P62、LC3-Ⅱ表达,免疫印迹分别检测M1和M2标志蛋白及NF-κB、NF-κB p65蛋白水平。结果:SCC25组及阴性对照组SCC25细胞的侵袭数目、划痕愈合率、P62、LC3-Ⅱ、CD163、CD11C、NF-κB及NF-κB p65表达比较差异无统计学意义(P>0.05);与阴性对照组相比,SIRT7 shRNA...     

RIP,NF-κB在口腔鳞癌及癌前病变中的表达及意义

目的：检测RIP,NF-κB在口腔鳞癌及癌前病变中的表达情况,探讨其在口腔鳞癌及癌前病变中的作用及意义。方法：采用免疫组织化学SP法检测39例口腔鳞癌﹑17例口腔扁平苔藓﹑19例口腔白斑﹑12例正常黏膜中RIP和NF-κB表达情况。结论：RIP在正常口腔黏膜、口腔扁平苔藓、口腔白斑、口腔鳞癌中的阳性表达率依次递增,分别为50%（6/12）,76.5%（13/17）,84.2%（16/19）,94.9%（37/39）（P〈0.05）;NF-κB在正常口腔黏膜、口腔扁平苔藓、口腔白斑、口腔鳞癌中的阳性表达率也依次递增,分别为75%（9/12）,82.4%（14/17）,84.2%（16/19）,92.3%（36/39）（P〈0.05）。结论：RIP,NF-κB在口腔鳞癌及癌前病变的发生和发展中起一定的作用。     

PPARγ在脂多糖刺激牙周膜细胞中调控NF-κB信号通路的作用研究

目的:探讨PPARγ在牙周炎中调控作用机制。方法:组织块法培养健康人牙周膜细胞(human periodontal ligament cells, hPDLCs)并鉴定。细胞处理分为以下4组,A组:对照组;B组:脂多糖(lipopolysaccharide,LPS )刺激组;C组:罗格列酮对照组,即二甲基亚砜(dimethylsulfoxide, DMSO)处理组;D组:罗格列酮处理组。免疫印迹法检测过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator activated receptor γ,PPARγ)和核因子κB(nuclear factor κB, NF-κB) p65胞核、胞浆及总蛋白含量,细胞免疫荧光检测NF-κB p65表达部位。实时定量PCR和酶联免疫法检测白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)和肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)RNA和蛋白表达。结果:LPS刺激下,胞核PPARγ表达降低NF-κB p65表达升高,相应的IL-1β和TNF-α RNA及蛋白表达量均升高。同时加入罗格列酮后,胞核PPARγ表达升高NF-κB p65表达降低,且IL-1β和TNF-α RNA及蛋白表达量均降低。差异均有统计学意义(P<0.01)。结论:PPARγ通过下调NF-κB信号通路抑制脂多糖刺激下牙周膜细胞炎症因子RNA表达和蛋白分泌,进而调节牙周炎症反应。     

核转录因子NF-κB在实验性鼠牙髓炎中的表达及意义

目的:观察核转录因子NF-κB在实验性鼠牙髓炎组织中的表达及其变化,探讨NF-κB在牙髓炎发病过程中的调控作用.方法:建立大鼠实验性牙髓炎模型,用免疫组化方法检测核转录因子NF-κB在牙髓炎组织中的表达.结果:正常牙髓组织中存在少量NF-κB.在牙髓炎症模型中,随牙髓炎症的发展,NF-κB活化,表达增加,胞核亦着染.结论:核转录因子NF-κB可能是牙髓炎发病过程中的一种重要的调控因素.     

理中汤加味对大鼠复发性口腔溃疡黏膜的修复作用及对NF-κB炎症通路的影响

目的:探究理中汤加味对大鼠复发性口腔溃疡(ROU)黏膜的修复作用及机制.方法:60只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、阳性对照组(醋酸泼尼松龙,1 mg/mL,20 mL/kg)、理中汤高(40 g/kg)、中(20 g/kg)、低剂量组(10 g/kg),每组10只.除正常组外其余5组建立ROU模型,建模8周后...     

NF-κB信号转导通路和肿瘤发生、转移关系的研究进展

大量研究表明,NF-κB信号转导通路可以促进肿瘤的发生.许多炎症因子、致癌剂、促癌剂和肿瘤微环境都可以激活NF-κB.NF-κB蛋白本身和其调控的蛋白与肿瘤的发生、增殖、抗凋亡、侵袭、血管生成和转移有关.在多种肿瘤中NF-κB都处于持续性激活状态.本文就NF-κB信号通路和肿瘤发生和转移之间关系的研究新进展做一综述.