MMP-9抑制剂对口腔鳞癌细胞增殖和侵袭能力的影响

目的 观察MMP-9抑制剂对人口腔鳞癌细胞系CAL27增殖和侵袭能力的影响。方法 选取人口腔鳞癌细胞系CAL27进行培养,用不同浓度的MMP-9抑制剂BB-94处理对数期CAL27细胞,通过RT-PCR检测BB-94在基因水平上对MMP-9的抑制效果。细胞免疫化学实验检测BB-94在蛋白水平上对MMP-9的抑制效果。MTT实验检测MMP-9抑制剂BB-94对人口腔鳞癌细胞增殖能力的影响。划痕实验检测MMP-9抑制剂BB-94对人口腔鳞癌细胞迁移能力的影响;Transwell实验检测MMP-9抑制剂BB-94对人口腔鳞癌细胞侵袭能力的影响。结果 MMP-9抑制剂能有效抑制人口腔鳞癌细胞CAL27的增殖、迁移和侵袭能力。结论 抑制MMP-9的表达可以抑制人口腔鳞癌细胞CAL27的增殖、迁移和侵袭等恶性生物学行为。     

PD-L1下调对口腔鳞癌细胞生物学行为的影响

目的 研究PD-L1基因对口腔鳞癌细胞生物学行为的影响,初步探讨PD-L1在口腔鳞癌进展过程中发挥的作用.方法 采用脂质体2000(lipofectamine 2000)转染小干扰RNA(small interference RNA,siRNA)的方法,对口腔鳞癌细胞系细胞中PD-L1基因进行敲减,real-time PCR检测敲减效果.利用MTT法比较PD-L1敲减组与对照细胞增殖能力的差异.克隆形成实验评价PD-L1对肿瘤细胞克隆形成能力的影响.划痕实验研究PD-L1对细胞迁移能力的影响.Transwell实验验证PD-L1对细胞侵袭能力的影响.提取口腔鳞癌病人组织标本RNA并通过real-time PCR的方法比较PD-L1的表达差异.结果 转染siRNA后,细胞PD-L1表达明显下降,PD-L1敲减细胞的增殖、克隆形成、迁移和侵袭能力都较对照组细胞减弱.在临床标本的检测中,证实了PD-L1在口腔鳞癌组织中高表达.结论 PD-L1能对口腔鳞癌细胞的增殖、克隆形成、迁移及侵袭能力都具有明显影响,可能在口腔鳞癌的进展过程中发挥一定作用.     

EP300对口腔鳞癌细胞增殖和迁移的影响

目的 探讨EP300在口腔鳞癌中的表达水平以及对口腔鳞癌细胞增殖、迁移的影响。方法 通过在线数据库收集并分析EP300基因在泛癌组织及正常组织中的表达差异。采用qRT-PCR和Western blot分别检测EP300在正常口腔黏膜上皮细胞株NOK和两种不同OSCC细胞株HSC3、UM1中的基因和蛋白表达水平;通过质粒转染沉默HSC3和UM1细胞株中EP300基因,平板克隆和CCK-8检测细胞增殖能力,划痕实验检测细胞迁移能力。结果 生信分析发现EP300在头颈部鳞癌HNSCC中的表达较癌旁组织显著上调;与NOK组比较,HSC3和UM1中EP300基因和蛋白表达水平显著增高(P<0.05),且HSC3和UM1两种细胞系的EP300内源性表达相对更高。CCK-8增殖实验和克隆形成实验检测发现,沉默EP300后HSC3和UM1的增殖能力明显降低(P<0.05);细胞划痕实验检测发现沉默EP300后HSC3和UM1的迁移能力明显降低(P<0.05)。结论 EP300在口腔鳞癌细胞株HSC3和UM1中高表达,EP300低表达能够抑制口腔鳞癌细胞的增殖和迁移。     

羟基喜树碱对人咽鳞癌细胞系FaDu增殖、迁移、凋亡及周期的影响

目的探讨羟基喜树碱对人咽鳞癌细胞系FaDu增殖、迁移、凋亡及周期的影响。方法培养人咽鳞癌细胞系FaDu,采用MTT实验、Transwell细胞迁移实验和流式细胞仪检测不同浓度的羟基喜树碱对FaDu细胞增殖、迁移、凋亡及周期的影响。结果 MTT实验、Transwell侵袭实验结果表明一定浓度羟基喜树碱可以抑制Fadu细胞的增殖和迁移能力,流式细胞仪检测结果显示80μg/L羟基喜树碱可以将FaDu细胞阻滞在S期并促进其凋亡。结论羟基喜树碱可以抑制FaDu细胞的增殖和迁移能力并诱导其凋亡,且羟基喜树碱对FaDu的凋亡诱导作用与其对FaDu细胞周期的影响有关。     

去甲肾上腺素对FaDu鳞癌细胞系生物学行为的影响

目的研究去甲肾上腺素对人咽鳞状细胞癌细胞系FaDu增殖、侵袭及迁移等细胞生物学行为的影响。方法分别采用MTT实验、Transwell细胞侵袭及迁移实验和划痕实验检测不同浓度去甲肾上腺素对人咽鳞状细胞癌细胞系FaDu增殖、侵袭及迁移能力的影响,同时观察普萘洛尔预处理对去甲肾上腺素作用的干预效果。结果 MTT实验、Transwell实验和划痕实验结果表明浓度为10μmo/L的去甲肾上腺素可以显著促进人咽鳞状细胞癌细胞系FaDu的增殖、侵袭及迁移(P<0.001),而浓度为1μmol/L的普萘洛尔预处理可以有效抑制去甲肾上腺素对人咽鳞状细胞癌细胞系FaDu增殖、侵袭及迁移的促进作用(P<0.001)。结论去甲肾上腺素对人咽鳞状细胞癌细胞系FaDu的增殖、侵袭及迁移有促进作用,而非选择性β肾上腺素能受体阻断剂普萘洛尔可以抑制该促进作用。     

非转移性黑色素瘤糖蛋白B对口腔鳞癌细胞增殖、侵袭影响的研究

目的研究非转移性黑色素瘤糖蛋白B(glycoprotein(transmembrane)nonmetastatic melanoma protein b,GPNMB)对口腔鳞癌细胞增殖、侵袭的影响。方法采用RT-PCR及Western blot法检测口腔鳞癌组织、口腔鳞癌细胞中GPNMB的表达变化;构建GPNMB-siRNA载体,转染细胞后分别采用MTT法、Transwell小室法观察其对Tca-8113细胞增殖、侵袭的影响。结果 GPNMB在口腔鳞癌组织及口腔鳞癌细胞中均呈现高表达;增殖实验结果表明GPNMB-siRNA可显著抑制Tca-8113增殖;细胞侵袭结果表明GPNMB-siRNA可显著抑制Tca-8113侵袭。结论 GPNMB在口腔鳞癌细胞的增殖和侵袭中起着重要作用。     

口腔鳞癌细胞体外侵袭与血管内皮生长因子和明胶酶-A表达的关系

目的 :研究血管内皮生长因子 (VEGF)和明胶酶 -A(matrixmetalloproteinase -2 ,MMP -2 )的表达与口腔鳞癌转移的相关性及VEGF和MMP -2的关系。方法 :应用Boyden小室体外侵袭实验比较口腔鳞癌细胞系TSCCa和转移癌细胞系GNM的体外侵袭力 ;采用半定量逆转录聚合酶链反应 (RT -PCR)检测两细胞系中VEGF和MMP -2mRNA表达情况 ,同时用酶联免疫吸附实验 (ELISA)的方法定量测定口腔鳞癌TSCCa细胞系和颈淋巴转移癌GNM细胞系中VEGF和MMP -2的活性。结果 :Boyden小室体外侵袭实验表明转移癌细胞系GNM的体外侵袭力较强 ,其穿膜细胞相对百分率为 (40± 3.6 ) %,而口腔鳞癌细胞系TSCCa体外侵袭力相对较弱 ,其穿膜细胞相对百分率为 (16± 3.2 ) %,两者差异具有显著性 (P <0 .0 5 ) ;RT -PCR结果显示GNM细胞VEGF和MMP-2mRNA表达水平均较TSCCa细胞高 (P <0 .0 5 ) ;ELISA法显示颈淋巴转移癌GNM细胞系中VEGF和MMP-2的活性显著高于口腔鳞癌细胞系TSCCa(P <0 .0 5 )。结论 :口腔鳞癌细胞体外侵袭力与VEGF和MMP -2的表达正相关 ;在口腔鳞癌侵袭转移中 ,VEGF与MMP -2可能具有某种内在联系 ,有可能作为反映口腔鳞癌侵袭转移的生物学指标。     

肿瘤相关成纤维细胞对口腔鳞癌细胞生长和迁移的影响

目的：研究肿瘤相关成纤维细胞（ cancer associated fibroblasts, CAFs）对口腔鳞癌细胞生物学行为的影响,初步探讨CAFs在口腔鳞癌发生发展中的作用。方法采用原代培养的方法,培养口腔鳞癌相关成纤维细胞,光学显微镜观察其形态,免疫组化和免疫印迹实验进行鉴定,CCK-8法检测细胞的增殖能力。 transwell迁移实验检测CAFs诱导口腔鳞癌细胞迁移的能力;萤火虫荧光素酶报告系统检测CAFs对肿瘤细胞增殖能力的影响;平板克隆形成实验评价 CAFs对肿瘤细胞克隆形成能力的影响。结果成功分离培养出口腔鳞癌来源的 CAFs。CAFs能促进口腔鳞细胞的迁移、增殖和克隆形成等生物学行为。结论 CAFs能显著影响口腔鳞癌的增殖和迁移,表明其在口腔鳞癌的发生发展中发挥着一定的作用。     

EMP1基因对口腔鳞癌细胞增殖、迁移和侵袭影响的体外研究

目的:体外观察EMP1基因对口腔鳞癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法:构建pEGFP-N1-EMP1表达载体,稳定转染口腔鳞癌细胞系Tb3.1,并以野生型Tb3.1和pEGFP-N1稳转的Tb3.1为对照,用MTT检测细胞增殖,绘制细胞生长曲线;流式细胞仪检测细胞周期变化;用Transwell小室检测细胞的迁移和侵袭能力;组间比较采用单因素方差分析。结果:相比野生型Tb3.1和Tb3.1-pEGFP-N1细胞,Tb3.1-pEGFP-N1-EMP1细胞生长受到抑制,同时其S+G2-M期细胞比例减少(P＜0.05),迁移和侵袭细胞数目减少(P＜0.05)。结论:EMP1在口腔鳞癌的发生、发展中作为抑癌基因可能对口腔鳞癌细胞的增殖、迁移和侵袭起抑制作用。     

半胱氨酸酶抑制剂A在口腔鳞癌中的表达及临床意义

目的 探讨半胱氨酸酶抑制剂A（CSTA）在口腔鳞癌中的表达及其与临床病理特征的关系。方法 通过免疫组织化学染色、Western 免疫印迹和实时定量PCR（qRT-PCR）检测CSTA的表达,通过Transwell迁移侵袭实验评估CSTA对口腔鳞癌细胞转移的促进作用。采用SPSS 25.0和GraphPad Prism 8.4.3软件进行数据分析。结果 CSTA在口腔鳞癌中的表达显著低于正常口腔黏膜上皮组织,其表达量与颈淋巴结转移（P=0.028）和肿瘤病理级别呈显著负相关（P=0.001）,CSTA低表达的细胞倾向分布于肿瘤侵袭前缘;CSTA低表达组患者总生存期显著短于CSTA高表达组,CSTA过表达可在体外抑制口腔鳞癌细胞迁移与侵袭。结论 CSTA在调控口腔鳞癌颈淋巴转移过程中发挥重要作用,有望成为口腔鳞癌颈淋巴转移的潜在预测和治疗靶标。     

人口腔鳞状细胞癌细胞系TSCC2016的建立及生物学特性分析

目的: 建立一株口腔鳞状细胞癌细胞系TSCC2016,明确其生物学特性,为研究口腔鳞状细胞癌的发病机制和临床治疗提供工具。方法: 选取新鲜的口腔鳞状细胞癌患者手术标本,采用组织块培养法,建立口腔鳞状细胞癌细胞系TSCC2016,观察其细胞形态和生长特性,对其表面标记、细胞核型和裸鼠成瘤等进行检测。采用SPSS13.0软件包对数据进行统计学分析。结果: TSCC2016的传代已经超过100代。细胞生长稳定,形态为均一的多角形上皮细胞,具有典型的口腔鳞状细胞癌细胞特点。细胞STR分型结果表明,TSCC2016细胞为原代培养出的口腔鳞状细胞癌细胞,无其他肿瘤细胞系污染。TSCC2016细胞的成瘤性较好,成瘤率为100%,瘤体生长较快。结论: 成功建立了一株口腔鳞状细胞癌细胞系TSCC2016,为口腔鳞状细胞癌的基础研究提供了一个稳定的细胞株。     

细胞角蛋白13在全反式维甲酸和三氧化二砷诱导分化人口腔鳞癌细胞系KB中的表达

目的研究细胞角蛋白（cytokertin,CK）13及其基因在全反式维甲酸（all—transretinoicacid,ATRA）和三氧化二砷（arsenic trioxide,As2O3）诱导分化人口腔未分化鳞癌细胞系KB中的表达和意义。方法采用MTT法观察ATRA和As2O3对KB细胞的敏感程度,Western blot法和RT—PCR法观察KB细胞经ATRA和As2O3诱导分化后的CK13和CK13-mRNA的表达。结果MTT法显示ATRA和As2O3的ICS0分别为35．9×10^-6mol／L和1．55×10^-6mol／L,As2O3对KB细胞药物化学敏感性比ATRA高;Western blot法显示ATRA和As2O3对KB细胞诱导分化后24hCK13无表达,48hCK13出现弱表达,72hCK13出现明显的表达;RT-PCR法显示ATRA和As2O3对KB细胞诱导分化后24hCK13-mRNA表达明显升高,48h达到高峰,72h出现下降的趋势,并且CK13-mRNA的表达变化提前于CK13的表达。结论CK13可作为口腔鳞癌诱导分化标记物和判断临床口腔鳞癌诱导分化疗效的指标。     

Osteopontin (OPN) distribution in premalignant and malignant lesions of oral epithelium and expression in cell lines derived from squamous cell carcinoma of the oral cavity

The objectives of this study were to assess the immunolocalization of human osteopontin (OPN) in oral lesions and to identify human cell lines of oral squamous cell carcinoma (OSCC) origin that express OPN mRNA. OPN was localized using immunohistochemistry in the following oral specimens: normal epithelium (n=6), epithelial hyperplasia (n=4), epithelial dysplasia (n=28), carcinoma in situ (n=11) and squamous cell carcinoma (n=43). Cell lines UMSCC-1, MDA TU 138, MDA 686LN, SCC4, SCC9, SCC25, CAL 27 and MDA 1483 were characterized for OPN mRNA expression using Northern blotting. OPN was not detected in normal oral epithelium. Intracellular and intercellular immunore-activity was seen in 75% of hyperplasias, 57% of dysplasias, 54% of carcinoma in situ and 67% of squamous cell carcinomas. UMSCC-1 expressed high levels of OPN mRNA. We conclude that OPN protein is detectable in premalignant and malignant lesions arising from oral epithelium. UMSCC-1 may be a useful cell line in which to conduct in vitro studies designed to clarify the role of OPN in OSCC.     

口腔癌中骨桥蛋白及相关因子的表达

目的探讨骨桥蛋白（OPN）相关基因在口腔癌侵袭转移中的作用。方法采用免疫组织化学SP法,检测OPN、核因子-κB p65（NF-κB p65）和基质金属蛋白酶-9（MMP-9）在58例口腔癌和10例正常口腔粘膜中的表达。结果在10例正常口腔粘膜组织中,OPN、NF-κB p65和MMP-9均无阳性表达。在32例无颈淋巴结转移的口腔癌组中OPN、NF-κB p65和MMP-9的表达率依次为40.6%、34.4%和37.5%,在26例伴有颈淋巴结转移的口腔癌组中其阳性率依次为69.2%、65.4%和84.6%,其阳性表达率在有转移的口腔癌组中高于无转移的口腔癌组,两组比较差异有统计学意义（P〈0.05）,而与患者性别、年龄、肿瘤大小、组织学分级均无相关性（P〉0.05）。OPN和NF-κB p65的表达与NF-κB p65和MMP-9的表达均呈正相关（r1=0.57,r2=0.52,P〈0.05）。结论 OPN可能通过活化NF-κB,上调转移相关分子MMP-9的表达,从而促进口腔癌细胞的侵袭转移。     

环状RNA hsa_circ_0002203对口腔鳞状细胞癌 细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡能力的影响

目的 探讨环状RNA hsa_circ_0002203对口腔鳞状细胞癌（OSCC）细胞系恶性生物学行为的影响。方法 纳入OSCC患者40例,使用实时荧光聚合酶链反应检测环状RNA hsa_circ_0002203在OSCC组织、癌旁组织、OSCC细胞系和人口腔黏膜角质形成细胞（HOK）中的表达水平。慢病毒感染SCC15和CAL27细胞,实时荧光聚合酶链反应检测环状RNA hsa_circ_0002203的表达,细胞计数（CCK-8）实验检测细胞增殖能力,划痕实验和Transwell迁移及侵袭实验检测细胞迁移侵袭能力,流式细胞凋亡实验检测细胞凋亡水平,蛋白质印迹法检测细胞增殖凋亡侵袭相关蛋白的表达。通过裸鼠成瘤实验观察hsa_circ_0002203对SCC15细胞体外成瘤能力的影响。结果 环状RNA hsa_ circ_0002203在OSCC组织的表达低于癌旁组织（P<0.01）,在OSCC细胞系中的表达低于人类角质形成细胞（P< 0.001）。慢病毒感染SCC15和CAL27细胞后hsa_circ_0002203的表达增加;SCC15和CAL27细胞的增殖、迁移和侵袭能力下降,凋亡水平增加;裸鼠肿瘤体积、质量减小,生长速度降低。结论 环状RNA hsa_circ_ 0002203在口腔鳞状细胞癌中的低表达可以增强肿瘤细胞的增殖、迁移和侵袭能力,抑制肿瘤细胞凋亡。     

环状RNA hsa_circ_0002203对口腔鳞状细胞癌细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡能力的影响

目的 探讨环状RNA hsa_circ_0002203对口腔鳞状细胞癌（OSCC）细胞系恶性生物学行为的影响。方法 纳入OSCC患者40例,使用实时荧光聚合酶链反应检测环状RNA hsa_circ_0002203在OSCC组织、癌旁组织、OSCC细胞系和人口腔黏膜角质形成细胞（HOK）中的表达水平。慢病毒感染SCC15和CAL27细胞,实时荧光聚合酶链反应检测环状RNA hsa_circ_0002203的表达,细胞计数（CCK-8）实验检测细胞增殖能力,划痕实验和Transwell迁移及侵袭实验检测细胞迁移侵袭能力,流式细胞凋亡实验检测细胞凋亡水平,蛋白质印迹法检测细胞增殖凋亡侵袭相关蛋白的表达。通过裸鼠成瘤实验观察hsa_circ_0002203对SCC15细胞体外成瘤能力的影响。结果 环状RNA hsa_ circ_0002203在OSCC组织的表达低于癌旁组织（P<0.01）,在OSCC细胞系中的表达低于人类角质形成细胞（P< 0.001）。慢病毒感染SCC15和CAL27细胞后hsa_circ_0002203的表达增加;SCC15和CAL27细胞的增殖、迁移和侵袭能力下降,凋亡水平增加;裸鼠肿瘤体积、质量减小,生长速度降低。结论 环状RNA hsa_circ_ 0002203在口腔鳞状细胞癌中的低表达可以增强肿瘤细胞的增殖、迁移和侵袭能力,抑制肿瘤细胞凋亡。     

Establishment and characterization of a spindle cell squamous carcinoma cell line

BACKGROUND: Spindle cell squamous carcinoma (SCSC) is a rare and peculiar biphasic malignant neoplasm that occurs mainly in the upper aerodigestive tract. It consists of sarcomatoid proliferation of pleomorphic spindle-shaped cells and squamous cell carcinoma. METHODS: Here, we established a SCSC cell line from a tumour arisen in gingiva. We characterized the feature of a SCSC cell line by immunohistochemistry. To know the biological feature, we examined the cell growth, invasiveness and epithelial-mesenchymal transition markers of a SCSC cell line in comparison with oral squamous cell carcinoma (OSCC) cell lines. RESULTS: By immunohistochemical analyses, the primary tumour expressed cytokeratin and vimentin, indicating carcinosarcoma-like characters. This tumour also showed overexpression of p53 protein. Cultured SCSC cells resulted in bypass of crisis and maintenance over passage 100. The established SCSC cell line was spindle-shaped and showed identical immunohistochemical characters to those of primary tumour cells. Similar to the primary tumour, the cell line showed p53 overexpression and had p53 mutation at codon 132: AAG (lys)-->AAT (asp). The SCSC cell line grew slower than two other OSCC cell lines (MSCC-1 and HSC-2), whereas SCSC cells had remarkable invasiveness in comparison with these cell lines. Moreover, SCSC cells expressed wnt-5a and vimentin mRNA at high levels, but did not express E-cadherin mRNA. This expression pattern of the markers was similar to that of mesenchymal cells, not of epithelial cells. CONCLUSION: In the present study, we newly established a SCSC cell line with strong invasiveness. This is the first report on the establishment of SCSC cell line. The SCSC cell line can be a useful cell model for the study to know the cytodifferentiation and nature of SCSC.     

OPN和MMP-3在口腔鳞癌组织中的表达及意义

目的　研究骨桥蛋白（OPN）、基质金属蛋白酶-3（MMP-3）在口腔鳞癌组织中的表达、临床意义及相关性。方法　采用免疫组化法检测60例口腔鳞癌组织、30例正常口腔黏膜组织中OPN、MMP-3的表达情况,分析病理特征及相关性。结果　(1)口腔鳞癌组织中OPN及MMP-3阳性表达率分别为68.0%和75.0%,与正常口腔黏膜组相比较差异有统计学意义(P＜0.05);(2)OPN及MMP-3在口腔鳞癌中的表达与颈淋巴结转移程度、肿瘤分化程度、临床分期有关（P＜0.05）;（3）口腔鳞癌组织中OPN及MMP-3的表达呈正相关,且Spearman相关系数=0. 269(P＜0.05)。结论　OPN、MMP-3 在口腔鳞癌中均高表达,与口腔鳞癌的发生、发展密切相关,且在口腔鳞癌的发生、发展过程中它们的高表达具有协同作用,有可能为口腔鳞癌的早期诊断、判断预后以及靶向治疗提供依据。     

表皮生长因子对口腔鳞癌细胞系血管内皮生长因子和NF-κB活性的影响

目的：探讨表皮生长因子（Epidermal growth factor,EGF）和口腔鳞癌侵袭转移的关系。方法：采用ELISA和免疫组化法测量不同浓度EGF作用于口腔鳞癌TSCCa细胞系及颈淋巴转移癌GNM细胞系后血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）活性和阳性表达变化;同时采用凝胶电泳迁移实验（EMSA）检测不同浓度EGF下核转录因子-κB（nuclear factor kappa B,NF-κB）的活性变化。结果：不同浓度的EGF（0ng/mL,10ng/mL,40ng/mL,80ng/mL）作用于两种细胞系后,随着外源性EGF浓度的增加,GNM和TSCCa细胞中VEGF活性和阳性表达有增加,NF-κB的活化明显增强,VEGF和NF-κB的活性与EGF有剂量依赖关系,与对照组相比差异有显著性（P〈0.05）;而在相同的浓度内TSCCa细胞较GNM细胞VEGF和NF-κB的活性增加较明显,两者相比差异有显著性（P〈0.05）。结论：EGF可能是通过增加VEGF的活性和阳性表达,调节NF-κB的信号传导路径来促进OSCC细胞侵袭和转移的。     

间隙连接蛋白43在口腔颌面部鳞癌组织及舌癌细胞株(Tca8113)中表达的研究

目的:探讨间隙连接蛋白43(Cx43)在口腔鳞癌组织(oscc)和舌鳞癌细胞株(Tca8113)中的表达及其生物学行为的关系;细胞分化诱导剂全反式维甲酸(ATRA)对人舌鳞癌细胞株(Tca8113)中Cx43表达的影响。方法:应用免疫组织、细胞化学、免疫荧光及结合免疫印迹技术,观察OSCC组织中以及ATRA对Tca8113细胞株进行培养及分化诱导后Cx43在蛋白水平的变化。结果:Cx43在正常口腔鳞状上皮主要表达于相邻细胞间相互接触的细胞膜上,而在OSCC组织中,Cx43细胞膜表达与组织的分化程度、转移之间有显著性差异(Cx43:х2=7.42、12.43,P<0.05、P<0.01)。免疫细胞化学检测可见舌癌细胞中Cx43异常定位于细胞浆中和/或细胞膜不与邻近细胞接触的游离缘上。Tca8113经ATRA诱导后,Cx43蛋白表达增加。结论:Cx43表达的改变与OSCC的发生和发展有关。ATRA可以通过上调Cx43表达,实现对肿瘤生长的抑制